Este documento describe la meningitis, incluyendo sus síntomas, etiologías, diagnóstico y tratamiento. Se presentan los síntomas de la meningitis bacteriana, viral y tuberculosa, así como las manifestaciones clínicas orientadas a la etiología. Se detallan los parámetros del líquido cefalorraquídeo y su análisis para el diagnóstico. Finalmente, se explican los tratamientos para diferentes organismos causantes de meningitis, como antibióticos, antifúngicos y esquemas de quim

1. MENINGITIS
DRA GABRIELA ARENAS ORNELAS

2. Cuadro clínico
Algunas manifestaciones pueden orientar hacia la etiología:
◦Curso más crónico, afección de pares craneales –
tuberculosis.
◦Paciente inmunocomprometido, con hipertensión
endocraneana muy elevada – criptococosis.
◦Paciente con VIH, con datos de focalización neurológica –
toxoplasmosis.

3. síndromes
◦Sx. Encefálico.
◦Alteraciones del estado de
conciencia.
◦Somnolencia, estupor, deli
rio, coma.
◦Crisis convulsivas.
◦Irritabilidad.
◦ Sx meníngeo.
◦ Hipertonía.
◦ Brudzinski.
◦ Kernig.
◦ Hipertensión endocraneal.
◦ Vómito.
◦ Cefalalgia.
◦ Edema de papila.
◦ Abombamiento de suturas
◦ Separación de suturas.

4. Meningoencefalitis
DIAGNOSTICO.
◦LCR.
◦Medición de presión.
◦Estudio citoquímico.
◦Tinción Gram.
◦Cultivo.
◦Exámenes inmunológicos.
◦TAC e IRM se debe utilizar en pacientes con una evolución
clínica desfavorable.

5. Etiología.
Hongos.
◦ Cryptococcus, Aspergillus, Mucormicosis.
◦ Candida, Histoplasma.
Espiroquetas.
◦ Sífilis, Enfermedad de Lyme .
Parásitos.
◦ Helmintos.
◦ Cisticercosis, Triquinosis, Esquistosomiasis, Equinococosis.
◦ Protozoario.
◦ Toxoplasmosis, Malaria, Amibas de vida libre.

6. Etiología.
RNA.
◦ Enterovirus, Polio, Echovirus, Coxsakievirus.
◦ Arbovirus; virus equino occidental y oriental.
◦ Influenza, Sarampión, Parotiditis, Rabia.
◦ Virus de la Coriomeningitis linfocítica.
DNA.
◦ Herpes virus, CMV, virus Epstein-Barr, Adenovirus.
Priones.
◦ Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, Kuru.
VIH.

7. Etiología bacteriana
Grupo de edad Microorganismo probable
Neonatal (< 1 mes) Estreptococo del grupo B, E. coli
Neumococo
Listeria monocytogenes
1-23 meses Neumococo
Meningococo
Haemophilus influenzae
2-18 años Meningococo
Neumococo
H. influenzae
19 – 59 años Neumococo
Meningococo
H. influenzae
> 60 años Neumococo
L. monocytogenes

8. Parametro. Normal. Meningitis bacteriana.
Presión. 70 a 200 cm H20 Aumentada.
Aspecto. Agua de roca. Turbio o purulento.
Células. 0 a 10 Altas (> de 500)
Tipo de células. Mononucleares. Expensas de polimorfos
Proteínas. 15 a 45 mg x 100 ml Aumentadas.
Glucosa. 50 a 90 mg x 100 ml Muy baja o ausente.
Lactato. 0.97 mg x 100 ml Alto (104 mg/100ml ó +)
pH. 7.34 a 7.40 Bajo ( 7.3 o menos)
Lizosima. 0 a 4 unidades Alta.
Acido láctico 4.3 +_ 0.6 Mas de 30 mg/100 ml

9. VALOR DEL LÍQUIDO
CEFALORAQUÍDEO EN NIÑOS
PRETÉRMINO Y A TÉRMINO
Pretermino Termino Niño
Células 20-25 la mitad
neutrófilos rango
0-112
5-10
rango
0-130
0-7
Glucosa -------- 50-80
Rango 24-100 mg/ml
40-80
Glucosa
LCR/glucosa
sangre
55%-105% 44%-127% 50%
Proteínas 100 mg
Rango 50-290 mg
60 mg
Rango 30-240 mg
15-45
Isaacs D. Current Pediatrics 200;10:96-103

10. Estudio del LCE.
Etiología Aspecto Leucocitos
Predominio
celular
Glucosa Proteínas
Normal Agua de roca 1-2 - > 60 % < 400
Bacteriana Turbio > 500 PMN < 20 > 1000
Viral Agua de roca < 500 Linfocitos Normal Variable
Tuberculosa Xantocrómico < 500 Linfocitos 15 - 30 > 500

11. Tratamiento
Organismo Primera
elección
Drogas alternativas
S. pneumoniae Ceftriaxona y
Vancomicina
Ceftriaxona y rifampicina
N. meningitidis Penicilina G Cefotaxima, ceftizoxima,
ceftriaxona
H. influenzae Ampicilina y
Cefotaxima
Cloranfenicol
Pseudomonas Ceftazidima y
gentamicina
Gentamicina
Listeria Ampicilina Trimetoprim-sulfametoxazol
S. aureus Oxacilina o
Nafcilina
Vancomicina

12. Tratamiento : adquirida en la comunidad
MENINGITIS
AGUDA
comunidad
Primera
elección
Drogas alternativas
PRIMERA
ELECCION
Ceftriaxona,
cefotaxima
Meropenem
cloranfenicol
ALERGICOS Vancomicina
cloranfenicol
RESISTENTE A
PENICILINA
Ceftriaxona ó
cefalexima +
vancomicina
Listeria Amoxicilina
Ampicilina
Trimetoprim-sulfametoxazol

13. Meningoencefalitis por estreptococo.
TRATAMIENTO.
◦Cefotaxima 200 – 300 mg/kg/d
◦Ceftriaxona 100 mg/kg/d
◦Vancomicina 60 mg/kg/d
◦Rifampicina 20 mg/kg/d
◦Dexametasona.

14. COMPLICACIONES
INMEDIATAS MEDIATAS TARDÍAS
Choque ventriculitis hidrocefalia
CID hidrocefalia absceso cerebral
SIHAD arteritis necrosante empiema subdural
Convulsiones infarto cerebral neumonía
Edema cerebral hemorragia subaracnoidea
HTIC oclusión seno venoso
Electroliticas diabétes insipida
Ácido / base endoftalmitis

15. INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR EN
EL NEONATO
Debe puncionarse a las 24
y 48 hrs. para asegurarse de
la negativización de LCR
INDICACIONES DE TAC ANTES DE LA
PUNCION LUMBAR: papiledema, déficit
neurológico, inmunocomprimiso, crisis
convulsivas reciente inicio

16. Pruebas diagnosticas
complementarias dx meningitis
aguda bacteriana
Determinación de PCR sérica: capaz de dx aun cunado exista
una tinción Gram negativa . Sensibilidad 96%
Procalcitonina sérica: > 0.2 ng/mL. sens y esp 100%
Reacción de cadena de polimerasa: detecta enterovirus: sy e
92-100%

17. esquema de quimioprofilaxis
contactos: meningitis
meningocóccica
1. Rifampicina 600 mg cada 12 horas por 2 días ( 4 dosis)
2. Ciprofloxacino 500 mg dosis única
3. Ceftriaxona 250 mg a 1 g intramuscular o endovenosa
dosis única

18. MENINGITIS TUBERCULOSA

19. Niño de 24 meses, inicia padecimiento:
2 a 4 semanas previas con Fatiga, malestar, mialgias, fiebre. Acude a urgencias el
día de hoy con:
◦ Cefalea, confusión mental, náuseas, vómitos, cambios de carácter y crisis
epiléptica tónico clónica generalizada.
◦ Exploración: estupor, signos meníngeos, hipertensión
endocraneana,hemiparesia, Babinski
Afectación VI

20. ¿En que fase esta?:
Estadío I (temprano)
Presencia de signos y síntomas inespecíficos,sin alteración de conciencia, ni evidencia de signos
neurológicos de focalización.
Estadío II (intermedio)
Somnolencia o alteraciones conductuales asociado con signos de irritación meníngea y afección
de nervios craneales.
Estadío III (tardío)
Estupor o coma, presencia de crisis convulsivas y hemiparesia.
Tabla II.
Estadíos clínicos de la meningoencefalitis tuberculosa, definidos por el Consejo Británico de Investigación Médica en 1948.

21. Liquido cefalorraquideo
Presión inicial elevada
Pleocitosis discreta por
debajo de 500 células/ml
Predominio de linfocitos
(fases iniciales PMN)
Hiperproteinorraquia entre
100-500mg/dl
Albúmina elevada entre 1 y 3
g/l
• Glucosa disminuida entre 15
y 35 mg/dl o menor al 50%
de la glucemia
• Tinción Ziehl-Neelsen
detecta bacilos en un 25%, 4
muestras seriadas
incrementan hasta un 87%.

22. • TAC o IRM: Hidrocefalia
78%, reforzamiento
meníngeo 60 %, infartos
cerebrales
28%, granuloma, tubercu
loma
• Angiografía datos de
vasculitis

23. TRATAMIENTO
FASE INTENSIVA: diaria L a S.
72 dosis
◦Isoniaciada: 15mg/kg
◦Rifampicina: 15-20mg/kg
◦Pirazinamida: 25-30mg/kg
◦Etambutol: 20-20 mg/kg
mayores 8a (estreptomicina)
• FASE DE SOSTEN: 3
veces por semana
• L, M, V. 108 dosis.
– Isoniacida: 15 mg/kg
– Rifampicina: 15-20mg/kg
– Etambutol: 50 mg/kg ó
estreptomicina 20-30mg/kg.
DM 0.5 g diarios.

24. ESTEROIDES:
Disminuye el índice de
mortalidad y secuelas
neurológicas a largo plazo.
Disminuye la
vasculitis, inflamación y
presión intracraneal.

25. MENINGITIS TUBERCULOSA
Pronóstico:
Mortalidad en países en vías
de desarrollo del 45%, 20%
desarrollados
Secuelas en un 20-70% de los
casos
◦déficit neurológico
◦Trastorno de la marcha
◦Hemiplejia,
• complicaciones:
• Infartos isquémicos: 25-
40%
• SIHAD
• Aracnoiditis crónica.
• ceguera

26. MENINGITIS HONGOS

27. INFECCIONES POR HONGOS:
pacientes inmunocomprometidos, uso indiscriminado de
medicamentos inmunosupresores, transplantados.
En SNC se da secundario a infecciones sistémicas, y por
diseminación hematogena.
2% de los cultivos positivos son por hongos, candida abarca
el 95.5%.

28. INFECCIONES POR HONGOS:
Neonatos Niños Mayores
Prematurez Antimicrobianos
Bajo peso Infecciones bact
Antimicrobianos Enf crónicas
Onfaloclisis Cateterización
SDR (intubado)
NPT
FACTORES DE RIESGO:

29. HUESPED NORMAL:
CRIPTOCOCOSIS:
Es la infección de SNC más frecuente,
Heces de pajaros, pichones, ingresa por inhalación, y antes de la afección
pulmonar, hay diseminación a SNC.
Caracteristicas clínicas:
Nausea, vómito, cefalea y fiebre, el curso es fluctuante, puede haber paralisis
ocular, cambios en la conducta.
La afección en SNC se caracteriza por cefalea (70%), meningismo, fotofobia,
alteraciones focales.

30. CRIPTOCOCOSIS:
Rx de tórax (neumonitis intersticial).
SNC:meningitis, abscesos y granulomas, dando efectos de
masa, (papiledema, neuropatias, y hemiparesia).
La mortalidad es elevada si no se da tratamiento.
LCR: ferritina, resto de los elementos son normales.
Tratamiento:
Anfoterisina B y flucitosina IV c6 hrs en meningitis.
Fluconazol VO mejor opción en casos de recidivas.

31. COCCIDIOIDOMICOSIS:
Agente: coccidioides immitis.
La afección en SNC es rara.
La mayoria son asintomaticos, < 50% alt de vías aéreas.
Sitios endemicos: Sur de USA, Norte de México, y centro-sur América.
En épocas de calor, las esporas se queman hasta ser cenizas, > contagio.
Se adquiere al inhalar las esporas (cenizas) o por via trascutanea, las lesiones en
cara se relacionan con afección a SNC, diseminación.

32. COCCIDIOIDOMICOSIS:
Meningitis, meningoencefalitis, endarteritis obliterante que cause destruccción
del parenquima cerebral, se aprecian placas de tejido granular , tuberculos en
racimos, y exudados en ME y GB.
Puede haber afeccion de huesos, como osteomielitis en craneo, y vertebras.
Puede haber hidrocefalia.
En LCR: PMN en fase aguda, y en fases tardias, fibras de colagena (fibrosis).

33. COCCIDIODOMICOSIS:
Cuadro clínico:
Evidente 3 semanas después del contacto: dolor pleural, sudoraciones
nocturnas, tos, anorexia, perdida de peso.
Es común la presencia de nódulos eritematosos (patognomonico).
Afecciones pulmonares: cavitaciones, hemoptisis. Disemina a piel, ganglios
linfáticos, huesos y SNC.
En SNC: cefalea, confusión, cambios en la personalidad, disminución del nivel
de conciencia.
LCR: pleocitosis, aumento de proteinas, glucosa normal o disminuida.

34. Afección pulmonar principalmente.
Benigna, autolimitada, la afección a SNC es muy rara.
Inicia como malestar general, fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia,
anemia, leucopenia. En pulmones se aprecian granulos similar a una Tb.
Zonas endemicas como México, centro y sur america el 80% se encuentran con
positividad en la prueba cutanea.

35. HISTOPLAMOSIS:
Crece como saprofito en la tierra se encuentra en lugares con aves, cuevas,
cuevas, etc, son inhaladas, al sistema reticuloendotelial, macrofagos y
leucocitos, llega a pulmon, y se disemina a otros órganos.
SNC: diseminación linfática o hematogena. Una tercera parte de los casos con
diseminación presentan afección a SNC dando granulomatosis parenquimatosa,
meningitis, histoplasmoma, histioplasmosis histiocistica.
La biopsia muestra granulomas.

36. HISTOPLASMOSIS:
Cuadro clínico:
IVA, muchos asintomaticos. Inicia a los 5-15 días, hay fiebre, escalosfrios, tos
productiva, dolor en tórax, disnea y postración.
Rx: inflitrado nodular, y calcificación en nodulos linfaticos y en la periferia
pulmonar.
Tratamiento:
Itraconazol: 3 -5 mg/kg/día - Anfotericina B: 0.25-1 mg/kg/día

37. PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS:
Actinomices israelii :
Afección pulmones y región cervicofacial, en infecciones cronicas o
inmunocompromiso, diseminación a otros órganos.
SNC: vía hematógena o extensión directa.
SNC: <2% meningitis o abscesos, (cerebelo, quiasma óptico, espacio subdural),
Los abscesos tienen una capa avascular, tratamiento es quirurgico.
Tratamiento: Penicilina o cefotaxima
Cirugia en caso de abscesos.

38. ASPERGILOSIS:
Aspergillus fumigatus.
Vía de entrada: inhalación afecta pulmón, diseminación en
inmunocomprometidos.
SNC: rara, leucemia, VIH y trasplantados
Cuadro clínico:
Hay 3 tipos de afección:
a)forma rinocerebral por afeccion de senos o poir afección de craneo.
b) presentacion intracraneal similar a una lesión ocupativa.
c)forma vascular como “accidente vascular”.

39. ASPERGILOSIS:
Meningitis, meningoencefalitis, absesos, necrosis isquémica o hemorragica,
granulomas solitartios, arteritis.
En 86% alteración en el estado mental, 41% crisis, deficit focal 32%.
Diagnostico: cultivo de LCR o biopsia.
Se diagnostica por ELISA o por PCR.
Estudios de imagen: sinusitis maxilar o etmoidal, lesiones hipodensas
(abscesos), se pueden ver zonas hipodensas en ganglios basales.

40. ASPERGILOSIS:
Tratamiento:
Mal pronostico, requiere cirugia en caso de abscesos y granulomas.
Anfotericina B, rifampicina, itraconzaol.

41. CANDIDIASIS:
SNC: diseminación en inmunocomprometidos.
Factores de riesgo:
Prematurez, antibioticos, NPT, onfaloclisis, SDR, intubación, trasplantados, dm, neutrop
enia, VIH.
Cuadro clínico:
Meningitis (subclinica), abscesos, granulomas, microabscesos, aneurismas micoticos.
Diagnostico: Cultivo con LCR
Tratamiento:
Anfotericina B + fluorocitosina .
Evitar el uso de antibioticos e inmunosupresores.

42. ENCEFALITIS HERPES

43. PATOGENIA
Infección primaria: diseminación trasneural retrógrada a lo
largo del trigémino. (LATENCIA)
Infección recurrente: reactivación de la infección ganglionar
latente.
Conduce a encefalitis: corteza temporal, sistema límbico.
VHI: tallo x VHS1

44. MANIFESTACIONES CLINICAS
Fiebre
Anormalidades conductuales
Crisis,confusión, vómito,
amnesia, alucinaciones.
Déficit neurológicos focales.
SINTOMATOLOGIA INESPECIFICA
PROGRESIVO
Encefalitis neonatal:
Enfermedad diseminada: crisis
focales o generalizadas
Letargia, irritabilidad
Pobre succión
Abombamiento fontan
Distermias.

45. LCR: más útil
Anormal 90-97% de los casos
PMN linfocitos
Celularidad: 1000/mm3 – 2000 /mm3
Hipoglucorraquia 5 -25%
Elevación de proteínas 50 -90% casos.
Signo característico es la presencia de eritrocitos.

46. ESTUDIOS DE IMAGEN
TAC CRANEO
◦ Hiperdensidad en sustancia gris
cortical
◦ Hipodensidad en sustancia blanca.
◦ Infartos hemorrágicos
◦ Secuelas a largo plazo: atrofia
difusa, encefalomalacia.
IRM CRANEO
◦ Difícil detectar edema en sustancia
blanca.
◦ Realce con medio de contraste
parenquimatoso.

47. TRATAMIENTO
Encefalitis herpética:
Acyclovir : 30 mg /Kg /día IV cada 8 hrs por 10- 14 días.
Menor 10mg
500mgm2sc cada 6 u 8.
Efectos colaterales: exantema, diarrea, flebitis e hiperazoemia.
Vidarabina 15-30mg/ Kg/ día cada 12 hrs por 10 -14 días.

48. PRONOSTICO
En el RN en infección diseminada o SNC el pronostico es grave: mortalidad 60-80%.
El 50% de los sobrevivientes tiene secuelas.