cirrosis, fisiopatologia, epidemiología, tratamiento libro de medicina interna harrison 19 edición

1. Cirrosis hepática y sus
complicaciones
Medicina Interna
Dr. Roberto Gutiérrez
Itzel Roacho Rodríguez
Claudia Janeth Ramírez

2. Se define como una alteración difusa de la arquitectura del
hígado por fibrosis y nódulos de regeneración
Alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos
procesos agudos o crónicos que afectan al hígado

3. Epidemiología
Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27,000
personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados
Las tasas de defunción más elevadas se registran en Moldavia (91 por
100,000 habitantes) y ungría (85 por 100,000)
Las cifras más bajas, entre 3 y 5 por 100,000 habitantes corresponden a
Irlanda, Colombia, Holanda, Singapur, Israel y Noruega
En los Varones la prevalencia es 2 veces mayor que en las mujeres
En algunos países de América Latina, como Chile y México, la cirrosis
hepática ocupa entre el 5° y 6° lugar como causa de muerte general
• Quinta causa de muerte en México.
• Tercera en población de 20 a 45 años.
• 2 veces mas frecuente en hombres que en
mujeres.
• Frecuencia mas alta en el sur y sureste de
México.
• En USA doceava causa de muerte.

4. Fisiopatología de la cirrosis hepática
Desarrollo de la fibrosis hepática
Patogénesis
Incrementos o modificaciones en la síntesis de
colágeno y de otros componentes del tejido
conjuntivo y de la membrana basal

5. La fibrosis hepática tiene lugar en 3 situaciones:
Como respuesta inmunitaria (Ej. VHB)
Como parte de los procesos de cicatrización de las
heridas (VHA y tetracloruro de carbono)
En respuesta a agentes inductores de
fibrinogénesis primaria (etanol y hierro)

6. La fibrosis hepática tiene lugar en dos etapas:
Cambio en la composición de la
MEC de un colágeno sin enlaces
cruzados y no formadora de fibrilla
a un colágeno más denso y sujeto
a la formación de enlaces
cruzados
Formación de enlaces cruzados
en la colágena subendotelial, la
producción de células
mioepiteliales y la destrucción de
la arquitectura hepática con la
aparición de nódulos en
regeneración
Reversible Irreversible.

7. Etapas del progreso a cirrosis
Reversible Irreversible

8. Efectos de la función del hepatocito
Modificación de la naturaleza del flujo sanguíneo
Fibrosis
ComplicacionesDesde el punto de vista histológico todas las
variantes de cirrosis hepática se caracterizan por
tres hallazgos:
Distorsión notable de
la citoarquitectura
hepática
Cicatrización debida a
los incrementos en
los depósitos de los
tejidos fibroso y de
colágeno
Los nódulos en
regeneración
rodeados por tejido
cicatrizal

9. Etiología y clasificación
Histológicamente caracterizada por
nódulos regenerativos rodeados por
tejido fibroso
• Micronodular
• Macronodular
• Mixta

10. Consumo crónico y
excesivo de bebidas
alcohólicas
Hepatopatía crónica
Hepatopatía
alcohólica
Hepatitis alcohólica
Cirrosis alcohólica
Contribuye a la lesión
hepática en
pacientes con:
Hepatitis C
Hemocromatosis
Hígado grado relacionado con la
obesidad
Consumo crónico y excesivo de bebidas alcohólicas
Fibrosis sin que ocurra inflamación o necrosis concomitante
Puede ser:
• Centrolobulillar
• periportal
Cuando la fibrosis alcanza cierto grado se
destruye la estructura normal del hígado y se
sustituyen los hepatocitos por nódulos
regenerativos
Diámetro <3mm micronodular

11. Patogenia Cirrosis alcohólica 40% de los decesos por alcohol
El etanol se absorbe en su
mayor parte por el ID y en mejor
grado por el estómago

12. 1. ADH gástrica inicia el
metabolismo del alcohol
2. Tres sistemas enzimáticos
se encargan del metabolismo
hepático del alcohol:
• ADH citosólica
• Sistema Microsómico
Oxidante de Etanol (MEOS)
• Catalasa peroxisómica
3. La mayor parte de la de la
oxidación del etanol ocurre por
medio de la ADH
acetaldehído
4. El acetaldehído es
metabolizado a por la ALDH
La ingestión de etanol
incrementa la acumulación
intracelular de triglicéridos al
aumentar la captación de
ácidos grasos y reducir la
oxidación de ácidos grasos y
la secreción de lipoproteínas
Se altera:
• Síntesis de proteínas
• Glucosilación
• secreción

13. Manifestaciones
clínicas
Anamnesis completa respecto a la
cantidad y duración del consumo de
alcohol
Dolor vago en el
cuadrante
superior derecho
Fiebre Náusea y vómito Diarrea Anorexia Malestar general
Síntomas no específicos:
Complicaciones más específicas
de la hepatopatía crónica:
Desarrollo de
encefalopatía
Edema o hemorragia de la porción superior del tubo
digestivo

14. • Ictericia de la esclerótica
• Eritema palmar
• Telangiectasias
• Crecimiento de la glándula
parótida
• Hipocratismo digital
• Emaciación muscular
• Aparición de edema
• Ascitis
• Hombres disminución del
pelo corporal y
ginecomastia, atrofia
testicular
• Mujeres irregularidades
menstruales, amenorrea
Exploración física

15. Diagnóstico Manifestaciones clínicas
Datos de la EF
Estudios de laboratorio
Hepatopatía alcohólica
Para establecer el diagnóstico es necesario saber con toda seguridad que el paciente continúa
consumiendo alcohol en forma excesiva
Considerar otras formas de hepatopatía crónica o si ya existe valorar una relación causal con el
consumo de alcohol
Biopsia abstinencia
Enfermos con complicaciones de
cirrosis y que siguen bebiendo, la
supervivencia a cinco años es <50%

16. Tratamiento Abstinencia
Los pacientes necesitan un buen estado de nutrición y supervisión médica a largo plazo a fin de
tratar las complicaciones subyacentes que puedan presentarse
• Ascitis
• Edema
• Hemorragia por varices
• Encefalopatía portosistémica
Atención y tratamiento específicos
 Glucocorticoides cuando no hay infección
El tratamiento se restringe a los individuos con un valor de función discriminante (DF) >31
DF= [Bilirrubina total sérica + Diferencia de TP del paciente en comparación por el testigo (en
segundos] x 4.6
 Pentoxifilina oral  Disminuye la producción de TNF-α y otras citosinas proinflamatorias
 Inhibidores de TNF-α
• Infliximib
• Etanercep
 Fármacos que disminuyen las avidez por el alcohol
• Acamprosato cálcico

17. De los pacientes expuestos al virus de la hepatitis C, alrededor del 80%
llega a presentar hepatitis C crónica y de ellos, cerca del 20-30%
padecerá cirrosis en un lapso de 20-30 años
Hígado pequeño y retraído
El avance de la hepatopatía por hepatitis C crónica se
caracteriza por fibrosis de base portal con puentes de fibrosis
y formación de nódulos cirrosis

18. Cirrosis por hepatitis B crónica
De los individuos expuestos al VHB, cerca del 5% padecerá la forma
crónica de la enfermedad y alrededor del 20% de ese grupo tendrá
cirrosis
Las tinciones especiales para los Ag’s central de la hepatitis B
(HBc) y de superficie del mismo virus (HBs) Resultados
positivos, y pueden identificarse hepatocitos en “vidrio
esmerilado”
HBsAg
Endémico en Asia, el sureste asiático y países subsahariano
300-400 millones de personas con hepatitis B25%cirrosis

19. Manifestaciones
clínicas
Signos y síntomas habituales de la hepatopatía
crónica
Manifestaciones frecuentes:
• Fatiga
• Malestar
• Dolor vago en el cuadrante superior derecho
• Anomalías de laboratorio
Valoración de laboratorio
• Pruebas de RNA del HCV cuantitativas
• Análisis de genotipo de HCV
Estudios serológicos de la hepatitis B que
incluyen:
• HBzAg
• Anti-Hbs
• HBeAg
• Anti-Hbe
Determinación cuantitativa de las
concentraciones de DNA del virus de la hepatitis
A
Diagnóstico

20. Tratamiento por hepatitis viral crónica B o C
El tratamiento de las complicaciones de la cirrosis gira en torno al tratamiento específico de
la que se presente: hemorragias por varices esofágicas, ascitis, edema o encefalopatía
Hepatitis B Tx antiviral
• Lamivudina
• Adenofovir
• Telvibudina
• Entecavir
• Tenofovir
Hepatitis C
Tx más difícil por los efectos secundarios
causador por:
• Interferón pegilado
• Ribavirina Citopenia

21. Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)
Acumulación excesiva de grasa en el hígado que supere el
5% de su peso especialmente de triglicéridos
Esteatohepatitis Inflamación de los hepatocitos
Falla hepática
Cirrosis
Carcinoma hepatocelular
EHNA aumenta drásticamente el riesgo de:

22. Factores de riesgo
Se considera que la EHNA es la expresión hepática del síndrome metabólico
• DM tipo 2
• Resistencia a la insulina
• Obesidad central
• Hiperlipidemia
• Hipertrigliceridemia
• Hipertensión

23. Diagnóstico
Biopsia
Esteatosis Balonamiento hepatocelular Inflamación lobular
Evaluación clínica y de la anamnesis del paciente
Algunas veces hay síntomas vagos de fatiga, malestar y molestia
abdominal

24. Tratamiento
El cambio de estilo de vida es fundamental en cualquier intento por revertir la
evolución de EHNA.
En la actualidad no existe ningún tratamiento
medicamentoso aprobado para EHNA que se base
en la evidencia.
El manejo de EHNA apunta a tratar las
afecciones asociadas

25. Cirrosis biliar
Cirrosis alcohólica o de la
cirrosis posthepática
Características patológicas
Manifestaciones
Hepatopatía
colestásica
Lesiones necroinflamatorias
Procesos congénitos o metabólicos
Compresión externa de las vías biliares
Dos categorías reflejan los sitios anatómicos de la retención
anormal de bilis:
• Intrahepática
• Extrahepática

26. Principales causas de síndromes de colestasis crónica:
• Cirrosis biliar primaria
• Colangitis autoinmunitaria
• Colangitis esclerosante primaria
• Ductopenia idiopática del adulto
Se distinguen clínicamente entre sí
por las pruebas de anticuerpos, los
datos colangiográficos y la
presentación clínica
• Estasis de colato
• Depósito de cobre
• Transformación xantomatosa de los hepatocitos
• Fibrosis biliar irregular
• Inflamación portal crónica
• Actividad de la interfaz
• Inflamación lobular crónica
Todos comparten las manifestaciones histopatológicas de la colestasis
crónica:

27. Cirrosis biliar primaria (PBC) 100-200/100,0000
>50 años Causa desconocida
Se caracteriza por inflamación y necrosis portal de los colangiocitos en
las vías biliares de calibres pequeño y mediano
Prevalecen las manifestaciones colestásicas
La cirrosis biliar se caracteriza por un incremento en la concentración
de bilirrubina e insuficiencia hepática progresiva

28. Anatomía patológica Biopsia
Lesión incipientecolangitis
destructiva no supurante crónica
Proceso inflamatorio necrosante
de las vías portales
Las vías biliares medianas y
pequeñas son infiltradas con
linfocitos y experimentan
destrucción de los conductos
Puede ocurrir fibrosis leve y a
veces estasis biliar
Conforme avanza, el proceso inflamatorio
se vuelve menos intenso, pero se reduce
el número de vías biliares y hay
proliferación de conductillos biliares más
pequeños
El aumento de la fibrosis sobreviene con
la expansión de la fibrosis periportal
hacia la fibrosis conectora
Cirrosis: micronodular o macronodular

29. Manifestaciones clínicas
A la mayoría de los pacientes con PBC
se les establece el Dx mucho antes que
las manifestaciones de enfermedad
terminal
La mayoría no presenta síntomas
• Fatiga desproporcionada a lo que cabría esperar por la gravedad de la hepatopatía o la edad
del paciente
• Prurito debilitante e intermitente 50% de los pacientes
Si aparece antes de la aparición de la ictericia indica enfermedad grave y pronóstico
desfavorable
EF
• Ictericia
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Ascitis
• Edema
Manifestaciones específicas de PBC:
• Hiperpigmentación en tronco y brazos y en zonas de exfoliación y liquenificación
• Xantelasma
• Xantoma
• Dolor óseo

30. Datos de laboratorio
Muestran anomalías colestásicas en las enzimas hepáticas con elevación en la
glutamiltranspeptidasa γ y la fosfatasa alcalina (ALP), junto con un aumento leve en las
aminotransferad (AST y ALT)
Inmoglobulinas incrementadas, en particular la IgM
Hiperbilirrubinemia una vez que ha aparecido la cirrosis
Trombocitopenia
Leucopenia
Anemia
Pacientes con hipertensión portal e hiperesplenismo
Diagnóstico
Anticuerpos antimitocondriales (AMA)-
Biopsia hepática
Considera PBC en pacientes con alteración en las
enzimas hepáticas colestásicas

31. Tratamiento de la cirrosis biliar primaria
Ácido urosodesoxicólico en dosis de
13-15 mg/kg/día
Reduce la velocidad de la progresión de
la PBC, pero no resuelve ni cura la
enfermedad
Seguimiento a largo plazo
Trasplante hepático en caso de descompensación hepática
Fatiga siestas frecuentes
Prurito antihistamínicos, antagonistas de rc opiáceos (naltrexona) y rifampicina
Colestiramina
Plasmaféresis
Enfermedad ósea bifosfonato

32. Colangitis esclerosante primaria
Síndrome colestásico crónico que se caracteriza por inflamación difusa y fibrosis que afecta a
todo el árbol biliar y que origina colestasis crónica
Obstrucción del árbol biliar intrahepático y extrahepático
Cirrosis biliar, hipertensión portal e insuficiencia hepática
Los cambios patológicos que se presentan en la colangitis
esclerosante primaria muestran proliferación de las vías biliares,
ductopenia y colangitis fibrosa (pericolangitis)

33. Manifestaciones clínicas
Esteatorrea
Fatiga intensa y no específica
Prurito
Deficiencia de vitaminas liposolubles
Osteopatía metabólica
Datos típicos de laboratorio
Valoración de enzimas hepáticas anormales
Valores de ALP y aminotransferasas
Albúmina
Tiempos de protrombina prolongados
Manifestaciones de hepatitis autoinmunitaria

34. Diagnóstico
Datos:
• Formación de cuentas que afectan tanto las vías biliares
intrahepáticas como las extrahepáticas
• Por lo general las estenosis son cortas y con segmentos
interpuestos de vías biliares normales o un poco dilatadas
que tienen una distribución difusa y que producen el aspecto
típico de rosario
Estudios colangiográficos
Colangiopancreatografía por resonancia magnética
(MRCP) estudio de imágenes preferible para la valoración
inicial
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(ERCP) para determinar si hay estenosis dominante

35. Tratamiento de colangitis esclerosante primaria
No hay un tratamiento específico
En la actualidad se están realizando estudios con el empleo de ácido urodesoxicólico en
dosis altas (20mg/kg/día) para determinar su beneficio
La dilatación endoscópica de la estenosis es de utilidad
Tratamiento final- trasplante hepático

36. ICC crónica del lado derecho
Lesiones hepáticas crónicas
Cirrosis cardíaca
Etiología y patología
Presión venosa que se transmite por la VCI y las venas hepáticas
a los sinusoides hepáticos, los cuales se dilatan y se
congestionan de sangre
Con la congestión pasiva prolongada y la isquemia relativa a causa
de la circulación deficiente, los hepatocitos centrolobulillares
experimentan necrosis, lo cual ocasiona un fibrosis pericentral
Hepatomegalia y edema
La fibrosis puede extenderse hacia la periferia del lóbulo
hasta que ocurre una fibrosis de distribución similar
ocasiona cirrosis

37. Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
• Signos de insuficiencia cardíaca congestiva
• Hígado firme y aumento de tamaño a la EF
• Incremento de las concentraciones de ALP
• Aminotransferasas normales o un poco aumentadas
AST un poco más alta que ALT
• -Hemorragia por varices o encefalopatía
Elevación de la ALP
Hepatomegalia
Biopsia hepática  patrón de fibrosis
Flebopatía obstructiva

38. OTROS TIPOS DE CIRROSIS
HEPATOPATI
AS
METABOLICA
S
HEREDITARIA
S
• Hemocromatosis
• Enf. DeWilson
• Deficiencia de
anti tripsina α1
• Fibrosis Quística

39. HEMOCROMATOSIS
Trastorno hereditario del
metabolismo de hierro, que
produce un aumento
progresivo en el deposito
hepático.
Desencadena fibrosis
portal
CIRROSIS, INSUFICIENCIA
HEPÁTICA, CÁNCER
HEPATOCELULARDiagnostico: Estudios séricos de
hierro, ↑saturación de transferrina ↑
concentración de ferritina.
Tratamiento: Flebotomías
terapéuticas

40. Enfermedad deWilson:
Trastorno hereditario de la homeostasis
del cobre con incapacidad para excretar el
exceso de cobre.
DIAGNOSTICO: Concentraciones de
ceruloplasmina ↓, concentraciones de cobre en
orina↑, exploración física anillos corneales de
Kayser Fleisher, biopsia hepática.
Tratamiento: Fármacos que producen quelación de cobre.

41. DEFICIENCIA DE α1 AT
Trastorno hereditario que
produce un mal
plegamiento de la
proteína.
Diagnostico: Determinación de la concentración de α1 AT y
genotipo y por biopsia
Tratamiento: Trasplante Hepático.

42. COMPLICACIONES
IMPORTANTES

43. Principales
Complicación
nes
Hipertensión
portal
Esplenomeg
alia
Ascitis
Encefalopatía
hepática
Peritonitis
Bacteriana
espontánea
Sx.
Hepato-
rrenal
Carcinoma
Hepatocelular

44. HIPERTENSIÓN PORTAL
Elevación del gradiente de
presión venosa Hepática a
>5mmHg. Aumento en la resistencia intrahepática al paso del
flujo sanguíneo a través del hígado
Incremento del flujo sanguíneo esplácnico
consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular
esplácnico.
Causada
Es causa directa de las 2 principales
complicaciones: hemorragia por varices
y la ascitis.

45. SISTEMA VENOSO
PORTAL:

46. Prehepáticas
Intrahepáticas
Poshepáticas
• Trombosis de la
vena porta.
• Trombosis de la
vena esplénica
• >95% de los casos
• Presinusoidal,
sinusoidal,
postsinosoidal
• Afectan a las
venas
hepáticas.
• Sx Budd Chiari
• Flebopatía
obstructiva

47. Antitrombina
3, FactorV de
Leiden
Deficiencia en
Proteína C, S
Trombocitosis
Idiopática
Policitemia
Verdadera
Causas de trombosis en la
vena porta:

48. MANIFESTACIONES CLINICAS:
Varices
gastroesofágicas
con hemorragia
Ascitis
Hiperesplenismo

49. Forma tensa de la ascitis
Estigmas endoscopicos
Tamaño y ubicación
Punto máximo de la presión de
V. hepática
Intensidad de cirrosis
VARICES ESOFAGICAS
33% De los pacientes con cirrosis confirmada en
los exámenes histopatológico presenta varices.
5-15% de los cirróticos por años padecen varices.
33% de los pacientes con varices tendrá
hemorragias
Las varices se identifican por examen endoscópico.
Estudios con CT o MRI, ayudan a demostrar un
hígado nodular.
FACTORES DE
HEMORRAGIAS

50. TRATAMIENTO HEMORRAGIAS POR VARICES:
Profilaxia Primaria Prevención de la recidiva
de la hemorragia
• Detección sistemática por medio
de la endoscopia en todos
pacientes con cirrosis.
• Administración de antagonistas
adrenérgicos β no selectivos
• Ligadura de las varices por
bandas elásticas.
• Escleroterapia de las varices

51. Inicial: Escleroterapia cuando la hemorragia es
abundante
Presentado la hemorragia:
Tratar la hemorragia: Sustitución de líquidos y
hemoderivados
Prevenir una nueva hemorragia: ligadura de las varices con
banda elástica.
• Tratar la Hemorragia, implica el empleo deVasoconstrictores:
• Somatostatina
• Octreótido dosis de 50 a 100uµ/h en infusión continua.
• Taponamiento con globo (sonda de Sengstaken-Blakemore o Minnesota)
Primera Opción: Cirugía Endoscópica
La ligadura de las varices con banda

52. Hemorragia continua procedente de
las varices gástricas
Derivación portosistémica
intrahepática transyugular
Por medio de un acceso percutáneo utilizando endoprótesis
metálica expansible, que se avanza bajo control angiografico
hasta las venas hepáticas y luego por el parénquima hepático
para crear un cortocircuito portocaval directo.
ENCEFALOPATIA

53. HIPERTENSION PORTOPULMONAR:
Es una forma de HAP asociada con
hipertensión portal, con o sin enfermedad
hepática crónica importante.
MPAP: >25mmHg en Reposo
Presión Capilar pulmonar:
<15mmHg
RVP: 3,0 unidades Wood
Hipertensión Portal
DIAGNOSTICO

54. Vasoproliferación, resistencia aumentada al flujo arterial,
disminución en la expresión de prostaciclina en Arteria Pulmonar
Principales
Factores
Existen mecanismos en el
desarrollo de derivaciones
portosistémica y disminución de
la capacidad fagocitaria del
hígado
Paso de Componentes
vasoactivos
Circulación bacteriana o
endotoxinas deTGI en la
circulación pulmonar
↑ Prostaglandinas F2-
α
↑Tromboxanos B2
↑Ang I

55. E. Pulmonar Crónica, Enfermedad del sueño,
tromboembolismo crónico, falla ventricular derecha,
Enfermedad Cardiovascular valvular.
DESCARTAR
Manifestaciones relacionadas con la Hipertensión Portal
TRATAMIENTO:
Análogos de prostaglandinas, inhibidores
de la fosfodiesterasa 5, inhibidores de
endotelina

56. ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO
La esplenomegalia congestiva
es frecuente en pacientes con
hipertensión portal.
Esplenomegalia
Trombocitopeni
a
Leucopenia
• Algunos pacientes presentaran dolor
abdominal en el cuadrante superior izquierdo
o en el lado izquierdo.
El HIPERESPLENISMO conTrombocitopenia
es una manifestación frecuente en los
cirróticos y el Primer signo de Hipertensión
Portal,

57. ASCITIS:
Acumulación de liquido en la
cavidad peritoneal.
PATOGENIA

58. MANIFESTACIÓNES
CLINICAS
Incremento del perímetro abdominal, edema periférico.
Los Pacientes por lo general tienen un mínimo de 1-2 L de
liquido en el abdomen antes de percatarse.
Si el liquido ascítico es masivo, se refiere disnea
Ascitis Masiva: desnutrición, emaciación muscular, fatiga,
debilidad congestiva.

59. DIAGNOSTICOS:
• Exploración física y se complementa con estudios de imágenes.
Flancos
Prominentes
, onda
líquida,
matidez
cambiante.
GradosSutiles
Ecografía
TC
AscitisPorPrimeraVez
Paracentesis
diagnóstico.
Incluye
contenido
total
Proteína,
albumina, BH

60. Cirróticos la concentración de proteína en
el liquido ascítico es muy baja
Mayoría de los enfermos tiene una
concentración <1 g/100ml
↓ Concentraciones de proteínas = el riesgo de padecer Peritonitis
Bacteriana Espontanea
↑Concentración de eritrocitos: PunciónTraumática,
cáncer hepatocelular, rotura de una varice
epiploica.
Gradiente de concentración sérica de
albúmina y la concentración de albumina
en liquido ascítico
Causa
>1.1. g/100ml Hipertensión Portal
<1.1 g/100 ml Causas Infecciosas o malignas de
ascitis

61. TRATAMIENTO:
Pequeños volúmenes:Tratarse con restricción de Sodio de la dieta (<2g)
Cantidad moderada de ascitis: Diuréticos
Si no se moviliza el liquido ascítico se aumenta la espironolactona a 400-600 mg/día
Y se aumenta la furosemida a 120-160mg/día
Espironolactona en dosis de 100-200
mg/día en una sola toma y se puede añadir
furosemida en dosis (40-80mg/día)
Si persiste la ascitis con el uso de diuréticos en quienes cumplen con
la dieta de poco sodio= ASCITIS RESISTENTE (Paracentesis
repetidas de gran volumen o un procedimiento deTIPS)

62. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Es una complicación frecuente y grave de la ascitis que
se caracteriza por infección espontánea del liquido
ascítico sin un origen intraabdominal.
Pacientes con ascitis tan grave= La
peritonitis Bacteriana Espontánea puede
presentarse en 30%, y una mortalidad de
25%
Translocación Bacteriana es el
mecanismo de desarrollo
Bacteriemia y siembra bacteriana en
el liquido ascítico.

63. Mas Comunes son: E.
Coli y otras bacterias
intestinales: S.
Viridans, S. Aureus,
genero Enterococcus
2 o mas microorganismos se trata de
una peritonitis bacteriana secundaria a
una víscera perforada.
Diagnostico se establece cuando la muestra de liquido un
recuento absoluto de neutrófilos >250 células/µl
Paciente con ascitis presentan Fiebre, alteraciones en el
estado mental o pueden no presentar estas manifestaciones.

64. Tratamiento:
Cefalosporina de segunda generación
Individuos con varios episodios de
peritonitis bacteriana espontánea y que
se han recuperado:

65. SINDROME HEPATORRENAL
Es una forma de insuficiencia renal funcional sin patología
renal que ocurre en cerca de 10% de los pacientes con cirrosis
avanzada o insuficiencia hepática aguda.
Alteraciones notables en la circulación renal
arterial en los sujetos con síndrome hepatorrenal. Aumento en la resistencia
vascular, y una reducción en
la resistencia vascular
periférica.
El Diagnostico puede establecerse cuando hay una gran cantidad de
ascitis y tienen una aumento progresivo en la creatinina.

66. Síndrome Hepatorrenal
tipo I
Síndrome Hepatorrenal
tipo II
Alteración gradual en el
funcionamiento renal.
Disminución importante de la
depuración de creatinina en 1-2
semanas.
↓ de la tasa de filtración
glomerular
↑ concentración sérica de
creatinina.
Tratamiento: Se tratan con Midodrina, agonista α, junto con
Octreótido y albumina intravenosa.
MejorTratamiento:Trasplante
Hepático

67. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• La encefalopatía portosistémica es una complicación grave
de la hepatopatía crónica.
Alteración en el estado mental y en el
funcionamiento cognitivo que se presenta
en pacientes con insuficiencia hepática.
Las neurotóxicas derivadas del intestino que no son eliminadas
por el hígado debido a los cortocircuitos vasculares llegan al
encéfalo

68. Manifestaciones clínicas:
Edema cerebral, en encefalopatía grave: edema
de la sustancia gris
CIRROTICOS Encefalopatía
Hepática
• Hipopotasemia
• Infección
• Incremento en la carga
de proteína alimentaria
• Trastornos electrolíticos.
Pacientes pueden mostrar confusos, cambios en la personalidad,

69. Si los pacientes tienen ascitis, se
efectuara punción para descartar
infección
Buscar datos de hemorragia de tubo
digestivo y se hidratará a los
enfermos.
Determinar los electrolitos.
Suele haber asterixis

70. Tratamiento:
• Es multifactorial e incluye tratar los factores
desencadenantes
• Hidratación y la corrección del desequilibrio electrolítico .
Administración de la Lactulosa
(acidificación del medio cólonico)
• Neomicina y Metronidazol
• Rifaximicina 550mg dos veces al día
• Complementación con cinc

71. DESNUTRICIÓN EN LA CIRROSIS
HIGADO
Metabolismo Proteínico
Metabolismo energético
Múltiples Factores:
Consumo deficiente de alimentos
Alteraciones en la absorción intestinal de
nutrientes
Trastornos en el metabolismo de las proteínas.