Cirrosis Hepática
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- 1. Dr. Armando Isaac Reyes Carrillo Universidad Juárez del Estado de Durango
- 2. Netter, Frank H. “Atlas de anatomía humana”, 6ta Edición, 2011, Elsevier.
- 3. Netter, Frank H. “Atlas de anatomía humana”, 6ta Edición, 2011, Elsevier.
- 4. Netter, Frank H. “Atlas de anatomía humana”, 6ta Edición, 2011, Elsevier.
- 5. Netter, Frank H. “Atlas de anatomía humana”, 6ta Edición, 2011, Elsevier.
- 6. Netter, Frank H. “Atlas de anatomía humana”, 6ta Edición, 2011, Elsevier.
- 7. • Metabolismo de los hidratos de carbono • Metabolismo de las grasas • Metabolismo de las proteínas • Almacenamiento de vitaminas • Deposito de hierro • Coagulación • Elimina o depura medicamentos y hormonas Guyton, A.C. Hall, J.E. Tratado de fisiología médica. 12ª ed. Madrid: Elsevier; 2011.
- 10. a) Necrosis o lisis de hepatocitos b) Fibrogénesis c) Cambios en el crecimiento celular d) Alteraciones vasculares y circulatorias L. García Buey, F. González Mateos y R. Moreno-Otero, “Cirrosis Hepática”, Medicina 2012;11(11):625-33
- 12. N° Causas Clave Lista Mexicana Defunciones Total 01-E59 623,600 b 1 Enfermedades del corazón c 26-29 116,002 Enfermedades isquémicas del corazón 28 79,301 2 Diabetes mellitus 20D 89,420 3 Tumores malignos ago-15 75,229 4 Accidentes E49-E53, E57-E58 36,293 De tráfico de vehículos de motor E49B 15,847 5 Enfermedades del hígado 35L-35M 34,765 Enfermedad alcohólica del hígado 35L 12,760 6 Enfermedades cerebrovasculares 30 32,675 7 Agresiones E55 23,063 8 Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas 33G 20,481 9 Influenza y neumonía 33B-33C 17,417 10 Ciertas afecciones originadas en el período perinatal d 46 12,948 Dificultad respiratoria del recién nacido y otros trastornos respiratorios originados en el período perinatal 46F 5,874 11 Insuficiencia renal 38C 11,983 Subtotal 519,035 Principales causas de mortalidad Actualización 2013 http://www.inegi.org.mx/est/contenidos/Proyectos/registros/vitales/mortalidad/
- 13. N° Causas Clave Lista Mexicana Defunciones Total 01-E59 347,940 1 Enfermedades del corazón c 26-29 60,899 Enfermedades isquémicas del corazón 28 44,319 2 Diabetes mellitus 20D 43,362 3 Tumores malignos ago-15 36,879 De la próstata 12F 6,020 De la tráquea, de los bronquios y del pulmón 10B 4,266 4 Accidentes E49-E53, E57-E58 27,774 De tráfico de vehículos de motor E49B 12,628 5 Enfermedades del hígado 35L-35M 25,350 Enfermedad alcohólica del hígado 35L 11,578 6 Agresiones E55 20,273 7 Enfermedades cerebrovasculares 30 15,719 8 Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas 33G 10,832 9 Influenza y neumonía 33B-33C 9,598 10 Ciertas afecciones originadas en el período perinatal d 46 7,411 Dificultad respiratoria del recién nacido y otros trastornos respiratorios originados en el período perinatal 46F 3,406 11 Insuficiencia renal 38C 6,678 Subtotal 294,009 Principales causas de mortalidad en HOMBRES Actualización 2013 http://www.inegi.org.mx/est/contenidos/Proyectos/registros/vitales/mortalidad/
- 14. N° Causas Clave Lista Mexicana Defunciones Total 01-E59 275,207 1 Enfermedades del corazón c 26-29 55,079 Enfermedades isquémicas del corazón 28 34,963 2 Diabetes mellitus 20D 46,050 3 Tumores malignos ago-15 38,345 De la mama 11D 5,548 Del cuello del útero 12A 3,880 Del hígado y de las vías biliares intrahepáticas 09F 3,164 4 Enfermedades cerebrovasculares 30 16,948 5 Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas 33G 9,647 6 Enfermedades del hígado 35L-35M 9,404 Enfermedad alcohólica del hígado 35L 1,181 7 Accidentes E49-E53, E57-E58 8,484 De tráfico de vehículos de motor E49B 3,209 8 Influenza y neumonía 33B-33C 7,816 9 Ciertas afecciones originadas en el período perinatal d 46 5,482 Dificultad respiratoria del recién nacido y otros trastornos respiratorios originados en el período perinatal 46F 2,440 10 Insuficiencia renal 38C 5,305 11 Malformaciones congénitas, deformidades y anomalías cromosómicas 47 4,364 Subtotal 225,850 Principales causas de mortalidad en MUJERES Actualización 2013 http://www.inegi.org.mx/est/contenidos/Proyectos/registros/vitales/mortalidad/
- 16. - Colágeno - MEC - Factor de crecimiento derivado de las plaquetas - Factor de crecimiento transformante β tipo 1 Leonel García B, Javier Gálvez G, Juan Armendariz B. “Blancos terapéuticos potenciales para revertir la cirrosis hepática”, Rev Méd Chile 2007; 135: 783-791
- 19. Harrison Principios de Medicina Interna 18° edición Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds. Vol II pp. 2592-2602
- 20. CLASIFICACIÓN
- 24. • Pruebas que Detectan Lesión Hepática • Pruebas de Metabolismo Hepático • Pruebas de Función de Biosíntesis Hepática • Conteo de Células y otros Biomarcadores AST, ALT y Fosfatasa Alcalina… Bilirrubina y Amonio… Albumina, TP e INR… Biometría Hemática, Globulinas, Sodio… Samuel S. Lee, M. Richard , Cirrhosis: A Practical Guide to Management 1 ed. April 2015, Wiley-Blackwell, Paris, France
- 26. • Hipertensión Portal • Síndrome Hepatorrenal • Encefalopatía Hepática • Síndrome Hepatopulmonar • Desnutrición • Coagulopatía • Osteopatía • Anomalías Hematológicas
- 27. HIPERTENSIÓN PORTAL • Presión portal directa >5 mmHg que la presión de la VCI, presión esplénica >15 mmHg o presión venosa portal media >20 mmHg Causado por: 1) Aumenta la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo 2) Aumento del flujo sanguíneo esplácnico • Causa directa de complicaciones de la cirrosis Hemorragia por varices y la ascitis
- 28. HIPERTENSIÓN PORTAL Netter, Frank H. 2011. Atlas de anatomía humana: 6ta Edición. Elsevier • Endotelina 1 • Noradrenalina • Angiotensina II • Leucotrienos • Tromboxano A • CO • Prostaciclina Vasoactivos Vasodilatadores
- 29. GPC GPVH: PSHE - PSHL
- 30. • Estudio inicial más simple: Ultrasonido abdominal • Estudio más preciso: Venografía hepática • Ecografía Doppler • Arteriografía abdominal con CT • Angiografía por RMN HIPERTENSIÓN PORTAL
- 31. Várices Esofágicas Netter, Frank H. 2011. Atlas de anatomía humana: 6ta Edición. Elsevier 50% de los pacientes con cirrosis
- 32. • Evitar ácido acetil salicílico y AINEs • Administrar B bloqueadores no selectivos • Ligadura profiláctica de várices por vía endoscópica (EVL)
- 33. • Hospitalizarse en la UCI • El objetivo es mantener la Hb. mínimo en 8g/dl • Antibioticoterápia • Terlipresina (inicial 2 mg I.V., mantenimiento 1-2mg c/4hrs por 48h) • Octreótido (inicial 50 mcg/h, mantenimiento 50 mcg/h en goteo) • Esofagogastroduedonoscopía (EGD)
- 35. “Insuficiencia renal aguda funcional y reversible”
- 36. Progresión del daño hepático e hipertensión portal Vasodilatación esplácnica Función cardiaca deteriorada Gasto cardiaco disminuido Volumen arterial efectivo disminuido Aumento de la actividad de los sistemas vasoconstrictores endógenos Vasoconstricción arteriolar Renal SINDROME HEPATORRENAL I y II
- 40. GLUTAMINASA GLUTAMINA GLUTAMINASINTETASA Astrocitos tipo II de Alzheimer
- 41. Grado 0 No se detecta ninguna anomalía Grado 1 Falla en el conocimiento, euforia, ansiedad Trastornos del Sueño Grado 2 Letargia, apatía, desorientación temporoespacial Alteración evidente de la personalidad Dificultades en el habla Asterixis Grado 3 Somnolencia o semiestupor, pero con repuesta a estímulos Confusión, Signo de Babinski Grado 4 Coma Estado mental no evaluable
- 42. • Disminuir el sustrato del amonio (Proteínas de la dieta) • Disminuir amoniogénesis (Uso de disacáridos no absorbibles) - Lactulosa Fijación metabólica del amonio - L-Ornitina L-Aspartato - NEOMICINA - METRONIDAZOL
- 43. Otras Complicaciones • Síndrome Hepatopulmonar • Desnutrición • Coagulopatía • Osteopatía • Anomalías Hematológicas
- 45. Escala de Child-Pugh-Turcotte Rev Hosp Jua Mex 2007; 74(3):126-133 Altamirano-Gómez JT y cols. Utilidad de Meld, Child-Turcotte-Pugh y Rockall para predecir mortalidad y resangrado en cirrosis
- 46. MELD = 9.57 x loge (Creatinina Sérica) + 3.78xloge (BT) +11.2 loge (INR) +6.43 Rev Hosp Jua Mex 2007; 74(3):126-133 Altamirano-Gómez JT y cols. Utilidad de Meld, Child-Turcotte-Pugh y Rockall para predecir mortalidad y resangrado en cirrosis • 40 o más 71.3% mortalidad a los 3 meses • 30–39 52.6% • 20–29 19.6% • 10–19 6.0% • <9 1.9%
- 48. Richard M. Gore, Marc S. Levine, “Textbook of Gastrointestinal Radiology” 4ed. 2015, Elsevier. p. 1659
- 49. DC BA (C) Richard M. Gore, Marc S. Levine, “Textbook of Gastrointestinal Radiology” 4ed. 2015, Elsevier.
- 50. Richard M. Gore, Marc S. Levine, “Textbook of Gastrointestinal Radiology” 4ed. 2015, Elsevier. p. 1663
- 51. Richard M. Gore, Marc S. Levine, “Textbook of Gastrointestinal Radiology” 4ed. 2015, Elsevier.
- 52. Richard M. Gore, Marc S. Levine, “Textbook of Gastrointestinal Radiology” 4ed. 2015, Elsevier.
- 53. Richard M. Gore, Marc S. Levine, “Textbook of Gastrointestinal Radiology” 4ed. 2015, Elsevier,
- 54. A CB D Richard M. Gore, Marc S. Levine, “Textbook of Gastrointestinal Radiology” 4ed. 2015, Elsevier.
- 55. A B Richard M. Gore, Marc S. Levine, “Textbook of Gastrointestinal Radiology” 4ed. 2015, Elsevier. p. 1503
- 58. BIBLIOGRAFÍA • Richard M. Gore, Marc S. Levine, “Textbook of Gastrointestinal Radiology” 4ed. 2015, Elsevier. • Rev Hosp Jua Mex 2007; 74(3):126-133 Altamirano-Gómez JT y cols. Utilidad de Meld, Child-Turcotte- Pugh y Rockall para predecir mortalidad y resangrado en cirrosis • Netter, Frank H. “Atlas de anatomía humana”, 6ta Edición, 2011, Elsevier. • Guyton, A.C. Hall, J.E. Tratado de fisiología médica. 12ª ed. Madrid: Elsevier; 2011. • L. García Buey, F. González Mateos y R. Moreno-Otero, “Cirrosis Hepática”, Medicina 2012;11(11):625-33 • http://www.inegi.org.mx/est/contenidos/Proyectos/registros/vitales/mortalidad/ • Leonel García B, Javier Gálvez G, Juan Armendariz B. “Blancos terapéuticos potenciales para revertir la cirrosis hepática”, Rev Méd Chile 2007; 135: 783-791 • Harrison Principios de Medicina Interna 18° edición, McGraw Hill • Samuel S. Lee, M. Richard , Cirrhosis: A Practical Guide to Management 1 ed. April 2015, Wiley- Blackwell, Paris, France • Rev Hosp Jua Mex 2007; 74(3):126-133 Altamirano-Gómez JT y cols. Utilidad de Meld, Child-Turcotte- Pugh y Rockall para predecir mortalidad y resangrado en cirrosis
Notas del editor
- Trabeculas de Remak Espacios de Kiernan
- Pagina 839 Capítulo 70 Guyton 12ed. Se ha demostrado que en los pacientes cirróticos existe un marcado descenso del pool enterohepático de ácidos biliares, lo cual es explicable por: 1) El escape de una parte de ellos a la circulación sistémica, 2) Deficiente síntesis y reconjugación en el hígado, y 3) Acumulación en una vesícula biliar hipoquinética y funcionalmente débil. Esto explica que el pool enterohepático en estos pacientes sea insuficiente para permitir una solubilización micelar adecuada y permitir la correcta absorción de grasas y vitaminas liposolubles como la A, D, E y K.
- OTAP2: transportador de aniones orgánicos tipo 2 UDP: Uridin difosfato UDP-GT: Uridin difosfoglucuronil acil transferasa MRP2: Proteína 2 de resistencia múltiple a fármacos
- TGF-β1 α Factor inhibidor de las metaloproteasas
- PRUEBAS NORMALES DE LABORATORIO: ALT: 3-55 U/L, AST: 12-48 U/L, Fosfatasa Alcalina: 80-280 U/L, Gamma glutamil transpeptidasa: mujeres: <55U/L hombres: <90U/L, Bilirrubina: 0.1-1mg/dl, Amonio sérico: 10-35 mmol/L, Albumina sérica: 3.5-5 g/dl, Tiempo de Protrombina: 12-15 segundos, INR: 0.9-1.2
- La PP normal es de 5-10 mm. Hg (3-5 mm. Hg > presión de cava inferior)
- Página 292 Netter NOS endotelial (eNOS), también conocido como óxido nítrico sintasa 3 (NOS3)
- GPC: gradiente porto-cava GPVH: gradiente de presión venosa hepática PSHE: presión suprahepática enclavada PSHL: presión suprahepática libre
- Página 234-235 Netter
- Propranolol: iniciar 20mg dos veces al día Nadolol: iniciar con 40mg una vez al día
- Sonda sengstaken blakemore
- TIPS: cross-sectional imaging findings. A. Color flow Doppler image shows patency of the TIPS. B. Coronal reformatted MDCT (tomografía computarizada con detectores múltiple) image shows a patent TIPS stent (arrow). C. Color Doppler image through the right lobe demonstrates a TIPS without demonstrable flow compatible with occlusion. PAG. 1654
- VALORES NORMALES BUN: 6 a 20 mg/dl Terlipresina: análogo de la vasopresina Adrenalina y Midodrine: agonistas alfa-adrenérgicos
- El EEG es el método más objetivo para valorar la encefalopatía hepática…
- Neomicina 2-4g cada 24 horas en 2-3 tomas Metronidazol 250mg cada 8-12 horas Rifaximina: puede usarse hasta por 6 meses 1.1 1.2 g/día. L-Ornitina L-Aspartato 3g 3 veces al día o infusión de 20g al día. Lactulosa VO: 20 a 30gr cada 6 a 8hrs, ENEMAS 200gr de lactosa en 800-1000cc de agua. L-Ornitina-L-Aspartato (LOLA) es una mezcla de dos aminoácidos que reduce el amoníaco en sangre al estimular la ureagénesis y la síntesis de glutamina en el hígado y el músculo. Se ha utilizado en pacientes con EH tanto por vía oral como endovenosa, asociándose a una mejoría de la EH
- Imágen en secuencia T1, muestra una sombra en forma de cuña hipointensa a nivel anterior del lobulo derecho Imágen en T2, muestra areas de fibrosis medianamente hiperintesnsas Imagen contrastada en secuencia T1 en un paciente diferente, muestra la clasica retracción capsular, noten la hipertrofia del lobulo caudado y el segmento lateral Pag 1659 El lóbulo caudado es anatómicamente diferente a otros lóbulos, ya que a menudo tiene conexiones directas con la vena cava inferior (VCI) por las venas hepáticas, que es independientes de la vena hepática principal. El lóbulo caudado es irrigado a veces por la rama derecha y a veces por la rama izquierda de la porta. Debido a un suministro de sangre diferente del lóbulo caudado está a salvo del proceso cirrótico y a veces se hipertrofia para compensar la pérdida de parénquima hepático global
- Cirrhosis: sonographic findings Una exploración sagital (scan) en el lobulo izquierdo del higado muestra multiples nodulos ecogenicos, simulando metastasis, estos demostraron ser macronodulos de regeneración. Exploración sagital del lobulo derecho demuestra nodulos en la superficie inferior Nodulos en la superficie del hígado destacada por la ascitis, noten el engrosamiento de la pared de la vesícula y los litos. Ecografia sagital muestra aumento del lobulo caudado en un paciente con cirrosis.
- Cirrhosis: CT features. TAC contrastada, demuestra aumento del segmento lateral, atrofia del segmento medio (solid red arrow) del lobulo izquierdo, y atrofia del lobulo derecho con la caractersitica muesca (broken yellow arrow) en la superficia posterior derecha del hígado. Note la vesicula que esta mas superficial y en posición lateral como resultados del cambio morfologico (solid yellow arrow). Nodulos linfaticos de varios tamaños en el ligamneto gastrohepático (broken red arrow) Página 1663
- Cirrhosis: MR features. Secuencia T2, demuestra Atrofia del segmento medial (solid red arrow) del lobulo izquierdo y atrofia del lobulo derecho con una muesca caracteristicas (broken yellow arrow) en la superficie posterior derecha del hígado. Note la vesciula biliar (sold yellow arrow) esta en una posición mas superficial y lateral por los cambios morfológicos. Atrofia marcada del lobulo derecho asociada con el aumento del segmento lateral del lobulo izquierdo y lobulo caudado. La fosa de la vesicula biliar esta aumentada y la vesicula biliar (yellow arrow) y la flexura hepatica (red arrow) del colon esta en una localizacion superficial. RM en secuencia T2 coronal, muestra una atrofia importante del hígado asociada con ascitis e interposición del colon (flecha amarilla) entre el higado la pared badominal. También se observa esplenomegalia.
- Portal hypertension: sonographic features. E. Gray-scale image shows enlargement of the main portal vein of 1.5 cm compatible with portal hypertension. G. Sagittal color Doppler sonogram showing recanalization of the umbilical vein (arrow). (B courtesy of Peter Cooperberg, MD, Vancouver, British Columbia, Canada.)
- Portal hypertension: CT features. A. Axial CT scan showing esophageal (white arrow) and paraesophageal (red arrow) varices. Superficial collateral vessels are also present (yellow arrows). B. Diagram shows connections between esophageal and paraesophageal varices through perforating veins with afferent or efferent blood flow. Paraesophageal varices are formed by union of groups of dilated perforating veins, and varices connect with left gastric veins inferiorly and with azygos vein superiorly. Throughout their length, esophageal varices form connections with paraesophageal varices through perforating veins
- Esophageal varices. A. Multiple varices are seen on a double-contrast esophagogram. Note how the varices are etched in white. B. The varices are obscured by intraluminal barium on a single-contrast image. C. The varices also are not visible on a mucosal relief view immediately after a peristaltic stripping wave that has squeezed blood from the dilated veins, causing them to collapse. D. However, the varices can be recognized as serpiginous filling defects on another view several seconds after passage of the peristaltic wave. (From Levine MS: Radiology of the Esophagus. Philadelphia, WB Saunders, 1989.) Pag 431 Radiology Book
- Portografía directa por sustracción digital A. Dual iodinated contrast material injection through the sheath in the right hepatic vein and the pigtail catheter in the main extrahepatic portal vein. B. Post-stent deployment injection in the main portal vein. Note the metallic ring on the distal portion of the stent (white arrow). The stent proximal to the ring is covered and intraparenchymal. The stent distal to the ring is uncovered and intravascular in the right portal vein. Also note the proximal aspect of the stent at the confluence of the right hepatic vein and inferior vena cava (arrowhead). Post-stent venogram also demonstrates nonfilling of the coronary vein (black arrow). Página 1503 Radiology
- MR elastography of the normal liver (A–C) and cirrhotic liver (D–F). In the normal liver (B), shear wave passing through the liver propagates slowly compared with the cirrhotic liver (E). The elastograms show a higher mean stiffness of the cirrhotic liver (4.9 kPa; F) compared with the normal liver (1.7 kPa; C). (Courtesy of Dr. Jeong Min Lee, Department of Radiology, Seoul National University Hospital, Korea.) Página 29 Libro de Radiología