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2. DOCENTE: DR. JOSÉ CÓRDOVA
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON
FACULTAD DE MEDICINA
CATEDRA DE PEDIATRIA

3. Definiciones.
BACTERIEMIA: Presencia de bacterias viables en la
sangre debido a la existencia de un foco infeccioso en
algún lugar del organismo o paso transitorio de
microorganismos a la circulación.
SEPSIS: Es el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica debido a un infección .
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA:
Reacción inflamatoria generalizada por causa infecciosa u
otros procesos. Se manifiesta con aumento o disminución
de la temperatura, taquicardia, taquipnea, leucocitosis o
leucopenia.

4. SHOCK SEPTICO: Sepsis grave que cursa con
hipotensión a pesar de una correcta expansión de
volumen y con trastornos de perfusión orgánica.
SINDROME DE DISFUNCION MULTIORGANICA
SECUNDARIA A SEPSIS: Es la afección de 2 o más órganos
en un paciente agudo grave, en el que la homeostasis
solo puede mantenerse mediante intervención médica.

5. SHOCK SEPTICO NEONATAL
DEFINICIÓN:
Es una infección generalizada que se caracteriza por
alteración de la perfusión orgánica secundaria a la
respuesta sistémica a la infección, resultante de la invasión
y proliferación de bacterias en la circulación y otros
órganos que determinan un estado tóxico generalizado ,
que se presenta en los primeros 28 días de vida.

6. EPIDEMIOLOGIA:
Incidencia: 1 – 8 por cada 1000 nacidos vivos.
Mortalidad: 13 al 50%.
Varones: 65% vs. Mujeres 35%
CLASIFICACION:
SEPSIS TEMPRANA: menor a 72 horas de vida.
SEPSIS TARDIA: se presenta en el resto de la vida neonatal.

7. FACTORES PREDISPONENTES
MATERNOS FETALES
Enfermedad infecciosa
materna:
•Cervicitis
•Diarrea
•Neumonía
•Infección urinaria
Trabajo de Parto
Prolongado
•Desnutrición
•Prematurez
•Sufrimiento fetal agudo
•Aspiración de líquido
meconial
•Hipoxia perinatal
•Reanimación del recién
nacido y procedimientos
pediátricos

8. ETIOLOGIA
SEPSIS TEMPRANA SEPSIS TARDIA
•Estreptococos del grupo B
•E.coli
•Streptococcus faecalis
•Listeria monocitogenes
•H.influenzae
•Clamidia
•Mycoplasma
•Staphilococo coagulasa negativo
•Staphiloco aureus ( incluyendo
cepas meticilinoresistentes ).
•Bacterias gram negativas ( cepas
entéricas multiresistentes ).
•Especies de Cándida.
•Streptococo del grupo B.
•Listeria

9. CUADRO CLINICO:
SIGNOS
· Hipotermia
· Llenado capilar ↓
· Hipotensión
· Falla Renal
· Esclerema
· Abombamiento de
Fontanelas
· Retracción de Cuello
· Hepatoesplenomegalia
SÍNTOMAS
· Neurológico
· Digestivo: distensión
abdominal, vómitos.
· Cardiovascular: taquicardia
· Respiratorio: apneas
· Hematológico
· Dermatológica
NEUMONÍA
· Cianosis
· Taquipnea
· Retracción Costal
· Quejido
· Apnea
MENINGITIS
· Fiebre
· Convulsiones
· Mirada en blanco
· Llanto Agudo
· Irritabilidad
· Retracción del Cuello
· Fontanela Abombada
Precoz
Tardía

11. SHOCK SEPTICO PEDIATRICO
DEFINICIÓN:
Es una infección generalizada que se caracteriza por alteración de la
perfusión orgánica secundaria a la respuesta sistémica a la infección,
resultante de la invasión y proliferación de bacterias en la circulación y
otros órganos que determinan un estado tóxico generalizado.

12. EPIDEMIOLOGIA:
Causa más importante de muerte en UTI.
En Estados Unidos existen más de 2.000 nuevos casos por día.
A futuro el número de casos aumentará porque existe mejor
diagnóstico y mayor número de inmunodeprimidos.
La mortalidad por Sepsis grave o shock séptico es de 30 a 50%.

13. FACTORES DE RIESGO
1. Bacteriemia oculta
2. Inmunodeprimidos: Terapia con corticoides, uso
inmunosupresores ,desnutrición y SIDA.
3. Pacientes con hospitalización prolongada o UTI
4. Procedimientos invasivos
5. Genopatías
6. Inmunodeficiencias
7. Asplenia
8. Nutrición parenteral
9. Uso prolongado de antibióticos
10. Quemados
11. Politraumatizados

14. ETIOLOGIA
•E. coli.
•Streptococcus de grupo B.
•Listeria Monocitogenes.
•Stafilococcus aureus .
•Enterococo.
•Streptococcus pneumoniae.
•Neisseria meningitidis.
•Salmonella.
•Haemophilus influenzae B.

15. CUADRO CLINICO:
SHOCK INICIAL:
Piel:
•Pálida.
• Fría (más en extremidades).
• Temperatura diferencial aumentada.
• Sudoración fría.
• Relleno capilar lento.
• Colapso venoso (dificultad punción venosa).
Diuresis: Oliguria.
Pulso taquicárdico, lleno. - P.A. normal.
Neurológico: irritable, eufórico, agitado.

16. • Signos de hipoperfusión
periférica más intensos
• Facies de Shock
• Pulso Taquicárdico.
• Poco lleno à filiforme.
• P.A. disminuida
• Neurológico deprimido:
• Obnubilación, estupor coma.
• Sensibilidad disminuida.
• Reflejos disminuidos.
 Tono muscular disminuido
(hipotonía).
 Alteraciones metabólicas de Shock
 Acidosis metabólica. Acidosis
láctica
 Hipoxemia periférica.
 Hiponatremia.Hipokalemia
 Trastornos de la coagulación.
CUADRO CLINICO:

17. FISIOPATOLOGIA.
La mayoría de los casos de septicemia son originados por
microorganismos que en condiciones normales no causan enfermedad.
Estos aprovechan alguna deficiencia inmunológica.

19. ACCION DE LOS LIPOPOLISACARIDOS.
MACRÓFAGOS
Estimula producción
de citocinas
Aumenta
fagocitosis
TNF e interleucinas
LINFOCITOS B
Favorece proliferación, diferenciación y
secreción de inmunoglobulinas
inespecíficas

20. RESPUESTAS LOCALES Y SISTEMICAS DEL
HUESPED A LOS MICROORGANISMOS:
 Citocinas y otros
mediadores.
 Factores de coagulación.
 Mecanismos de
supresión.

21. RESPUESTAS LOCALES Y SISTEMICAS DEL
HUESPED A LOS MICROORGANISMOS
FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL
EFECTOS
LIBERACIÓN DE IL1, 6 Y 8
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN
DE PMN Y DE SU ACTIVIDAD
ANTIMIBROBIANA
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE
COMPLEMENTO Y DE
COAGULACIÓN
ALTERACIÓN DE LA
PERMEABILIDAD Y DEL TONO
VASCULAR
ESTIMULA EL CATABOLISMO
PROTEICO
ESTIMULA LA PRODUCCIÓN
DE CICLOOXIGENASA
CITOCINAS

22. MECANISMOS DE
SUPRESION
GLUCOCORTICOIDES
INHIBEN SÍNTESIS DE
CITOCINAS
CORTISOL
FUNCIÓN INHIBITORIA
ADRENALINA
INHIBE TNF, AUMENTA
LIBERACIÓN DE IL 10
PROSTAGLANDINA E2
REPROGRAMA LA RESPUESTA
DE LOS MONOCITOS
MECANISMOS DE SUPRESIÓN:

23. DISFUNCION DE ORGANOS Y CHOQUE:
 LESION ENDOTELIAL
Principal mecanismo para
la disfunción de múltiples órganos.
 CHOQUE SÉPTICO
Signo característico:
disminución de la RVP

24. FOCO DE INFECCIÓN
ESTIMULACIÓN DEL SISTEMA
CININA -CALICREÍNA
MEDIADORES PRINCIPALES:
TNF, IL 1ACTIVAN SISTEMA DE
COMPLEMENTO
PRODUCTOS DE LA PARED
BACTERIANA
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA
DE COMPLEMENTO
MUERTE
SHOCK
ACTIVACIÓN ENDOTELIAL
Y LEUCOCITARIA
DAÑO ENDOTELIAL
FACTORES MEDIADORES
SECUNDARIOS: FAP Y
ECOSANOIDES
ESTIMULACIÓN DE PMN
VASODILATACIÓN Y DAÑO
ENDOTELIAL
LIBERACIÓN DE ACTH Y
ENDORFINAS
PROCESO SEPTICO

25. DIAGNOSTICO.
 Clínica
 Laboratorio.
 HEMOCULTIVO: dos (inicio y 24 horas)
 HEMOGRAMA ( leucocitosis o neutrofilia, vacuolización o
granulaciones tóxicas)
 Tinción de gram.
 Proteína C reactiva (cuantitativa; > 2 mg /dl).
 Recuento de plaquetas, TP, tromboplastina parcial activada,
fibrinógeno.
 Elevación de TNF, IL-1,6,8.
 Análisis de orina.

26.  IMAGENOLOGIA
 BIOQUIMICA
 Electrolitos.
 Perfil renal.
 Perfil hepático.
 PCR.
 Gases Arteriales.
 Calcio iónico.

27. INFECCION
 Bacteriemia o meningitis.
 Enfermedad viral.
 Encefalitis.
 Sífilis.
 Reacción vacunal.
 Reacción mediada por toxinas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CARDIOPULMONAR.
 Neumonía.
 Embolia pulmonar.
 Insuficiencia cardiaca
congestiva.
 Arritmia.
 Pericarditis.
 Miocartiditis.

28. ENDOCRINO-METABOLICO.
 Insuficiencia suprarrenal.
 Alteración electrolítica.
 Diabetes insípida.
 Diabetes mellitus.
 Hipoglucemia.
 Síndrome de reye.
GASTROINTESTINAL.
 Gastroenteritis con
deshidratación.
 Vólvulos.
 Invaginación.
 Apendicitis.
 Peritonitis.
 Hepatitis.
 Hemorragia.

29. HEMATOLÓGICO.
 Anemia
 Metahemoglobinemia
 Crisis de secuestro
esplénico
 Leucemia y linfoma
NEUROLÓGICO.
 Intoxicación
 Hemorragia intracraneal
 Botulismo infantil

30. Aumento de la mortalidad con el progreso de la sepsis:
 Bacteriemia no complicada : 5%
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica: 10%
 Sepsis: 20%
 Sepsis grave: 30%
 Shock septico: 50%
 Sindrome de disfuncion multiorganica: > 95%
PRONOSTICO.

31. “Iniciar antibióticos a la simple sospecha”
Penicilina +aminoglucócido :
ampicilina + gentamicina
ampicilina + cefotaxima
cefotaxima + amikacina
TRATAMIENTO SHOCK SEPTICO
NEONATAL.

32. Fundamentos generales:
 ABC
 Control de la temperatura
 Mantenimiento de equilibrio ácido base,
hidroelectrolitica, metabólico
 Vigilancia permanente cardiorrespiratoria en
la NICU.

34.  Transfusiones.
 Gammaglobulina intravenosa humana (GIVH) 500-
700 mg/kg.
 Factor estimulante de colonias granulocitos
recombinante humano (rhG-CSF).
 Antagonista del receptor del Interleukina-1 humano
recombinante (rhIL-1ra).

35.  Administración intra-parto de penicilina o ampicilina puede
reducir la contaminación e infección por Estreptococo beta
hemolítico grupo B
PREVENCIÓN.

36. MUCHAS GRACIAS…