Se habla de insuficiencia cardiaca cuando la función del corazón está alterada o no bombea suficiente sangre como abastecer a los órganos, músculos y tejidos del organismo. Cuando el corazón empieza a fallar, el organismo lo detecta inmediatamente y pone en marcha los mecanismos compensatorios, por lo que muchos pacientes no llegan a percibir los síntomas anormales que manifiesta el corazón. Estos mecanismos sólo son eficaces durante cierto tiempo, por lo que llega un momento en el que el organismo no puede remediar el fallo en el bombeo del corazón.

1. INSUFICIENCIA CARDIACA
LUIS REGALADO URQUIAGA

2. DEFINICION
•Síndrome clínico que ocurre en pacientes, que, a causa de una anomalía hereditaria o adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o ambas, desarrolla síntomas (disnea y fatiga) y signos (edema y estertores) que conducen con frecuencia a hospitalización y mala calidad de vida, así como menos esperanza de vida.

3. EPIDEMIOLOGIA
•Podemos considerar a la IC como la gran pandemia del siglo.
•Dentro de los factores demográficos que parecen influir en la prevalencia la edades el factor mas importante, con un aumento en la incidencia por encima de los 50 años de edad. Afecta del 10-15% de pacientes de 65 años.
•Genero: la prevalencia entre hombres (2,6%) y mujeres (2,4%).
•Raza: Hombres 2,5-3,1% mayor incidencia en afroamericanos, Mujeres entre 1,6-3,5% incidencia baja en latinas y altas en afroamericanas.
•Los hombres tienen mas IC por debajo de los 55 años en comparación con las mujeres.

4. ETIOLOGIA
•DIMINUCION DE LA FRACION DE EXPLCION: (<40%)
-ARTERIOPATIA CORONARIA:INFARTO MIOCARDICO
ISQUEMIA MIOCARDICA
-SOBRECARGA CRONICA DE PRESION: HTA
VALVULOPATIA OBSTRUCTIVA
-SOBRECARGA CRONICA DE VOLUMAN
VALVULOPATIA CON INSUFICIENCIA
CORTOCIRCUITO INTRACARDIACO
CORTOCIRCUITO EXTRACARDIACO

5. -MIOCARDIOPATIA DILATADA NO ISQUEMICA:
TRASTORNOS FAMILIARES/GENÉTICOS
TRASTORNOS INFILTRATIVOS
-DAÑO INTRODUCIDO POR TOXICOS/FARMACOS
TRASTORNOS METABÓLICOS
VIRICAS
-ENFERMEDADES DE CHAGAS
-TRASTORNOS DEL RITMO Y LA FRECUERNCIA
BRADIARRITMIAS CRONICAS
TAQUIARRITMIAS CRONICAS

6. •CONSERVACION DE LA FRACION DE EXPULSION (>40-50%)
-HIPERTROFIA PATOLOGICA
PRIMARIA (MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA)
SECUNDARIA (HIPERTENSION)
-ENVEJECIMIENTO
-MIOCARDIPATIAS RESTRICTIVAS
TRASTORNOS INFILTRATIVOS(AMILOIDOSIS, SARCOIDOSIS)
EFERMEDADES POR ALMACENAMIENTO (HEMOCROMATOSIS)
-FIBROSIS
-TRASTORNOS ENDOMIOCARDICOS

7. •CARDIPATIA PULMONAR
-CORAZON PULMONAR (CARDIOPATIA PULMONAR)
-TRASTORNOS VASCULARES PULMONARES
•ESTADOS DE ALTO GASTO CARDIACO
-TRASTORNOS METABOLICOS
TIROTOXICOSIS
TRASTORNOS NUTRICIONALES (BERI BERI)
-REQUERIMIENTO EXCECIVO DE FLUJO SANGUINEO
CORTOCIRCUITO ARTERIOVENOSO SISTEMICO
ANEMIA CRONICA
-TAQUICARDIAS CRONICAS

8. PRONOSTICOSClasificación funcional de NYHA
Clase I:No limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no ocasiona excesiva fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase II:Ligera limitación de la actividad física. Confortables en reposo. La actividad ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Confortables en reposo. Actividad física menor que la ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase IV:Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física. Los síntomas de insuficiencia cardíaca o de síndrome anginoso pueden estar presentes incluso en reposo.

9. FISIOPATOLOGIA
SISTEMA NERVIOSOO DRENERGICO
SISTEMA RAA
SISTEMA DE CITOQUINAS
•DAÑO DE ORGANOTERMNAL DEL VENTRICULO
•EMPEORAMIENTO DE REMODELACION DEL VENTRICULO
•DESCOMPENSACION CARDIACA SUBSIGUIENTE

10. •RETENCION DE SAL Y AGUA
•VASOCONSTRICCION DE VASCULATURA PERIFERICA
•HIPERTROFIA DE MIOCITOS
•MUERTE CELULAR
•FIBROSIS MIOCARDICA
G C
PARASIMPATICO
SIMPATICO
VASOCONSTRICCION
RETENCION DE AGUA

11. MECANISMOS DE LA INSUFICIANCIA
La insuficiencia sistólica es la incapacidad del ventrículo para contraerse Normalmente y expulsar sangre.
INSUFICIENCIA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
La insuficiencia diastólica es la incapacidad del ventrículo para relajarse y llenarse de sangre.

12. DISFUNCION SISTOLICA
LA REMODELACION DEL VI ES RESPUESTA A CIERTOS CAMBIOS:
•HIPERTROFIA DE LOA MIOCITOS
•ALTERACION EN LAS PROPIEDADES CONTRACTILES DEL MIOCITO
•PERDIDA PROGRESIVA DE LOS MIOCITOS MEDIANTE NECROSIS, APOPTOSIS Y MUERTE CELULAR AUTOFAGICA
•DESENSIBILIZACION DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS BETA
•ANOMALIAS EN LA PRODUCCION DE ANERGIA Y EN EL METABOLISMO DEL MIOCARDIO
•REORGANIZANCION DE LA MATRIZ EXTRACELULAR CON DISOLUCION DE COLAGENO INTESTINAL

13. EL ESTIMULO DE ESOS CAMBIOS
TENSION MECANICA DEL MIOCITO
NEUROHORMONAS CIRCULANTES
CITOQUINAS INFLAMATORIAS
PEPTIDOS
FACTORES DE CRECIMIENTO
RADICALES DE OXIGENO
EXPRESION SOSTENIDA DE MOLECULAS CON ACTIVIDAD BIOLOGICA
CONTRIBUYE
IC

14. DISFUNCION DIASTOLICA
ISQUEMIA
ATP
RELAJACION MIOCARDICA
RETRASO EN EL LLENADO
VI
P LLENADO
FC
TIEMPO DE LLENADO DIASTOLICO
PRESIONES DE LLENADO
VI
PRESIONES CAPILARES PULMONARES
DISNEA

15. REMODELACION DEL VENTRICULO IZQUIERDO
LESION CARDIACA
REMODELACION
INSUFICIENCIA CARDIACA
VOLUMEN TELEDIASTOLICO DEL VI
ADELGAZAMIENTO DE LA PARED VI
DILATACION DEL IV VENTRICULO
POSTCARGA
ADELGASAMIENTO DE LA PARED VENTRICULAR
DESEQUILIBRIO FUNCIONAL DE LA POSTCARGA
VOLUMEN SISTOLICO

16. MANIFESTACIONES CLINICAS
DISNEA
ORTOPNEA
DISNEA PAROXÍSTICA
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES

17. Signos físicos
ESTERTORES PULMONARES
EDEMA CARDÍCACO
HIDROTÓRAX Y ASCITIS
HEPATOMEGALIA CONGESTIVA
•Crepitantesyhúmedosylamatidezconpercusióndelasbasespulmonares.
•Songruesosysibilantesyamenudoseacompañandesibilanciasespiratorias.
•Localizadoenlaszonasendeclive.Piernas, regiónperitibial, tobillos.
•Zonasacraenpacientesencamados.
•Hidrotórax:Esmasfrecuenteenlacavidadpleuralderechaqueenlaizquierda.
•Ascitis:Comoconsecuenciadelaelevacióndelapresiónenlasvenashepáticasylasvenasquedrenanelperitoneo.
•De larga duración, dolorosa e intensa.

18. ICTERICIA
CAQUEXIA DE ORIGEN CARDÍACO
•Alteracióndelafunciónhepáticasecundariaalacongestiónhepáticaehipoxiahepatocelular, asociadasaatrofiacentrolobulillar.
1.-Incremento del metabolismo.
2.-Anorexia, nausea y vómitos por la hepatomegalia congestiva y la pletora abdominal, la intoxicación por digitalicos o ambos trastornos.
3.-La disminución de la absorción por intestinos a causa de congestión de las venas intestinales.
4.-Incremento de las concentraciones circulantes de citocinas, como el factor de necrosis tumoral.
5.-En raras ocasiones, enteropatías con pérdida proteínica en personas con insuficiencia particularmente grave de la parte derecha del corazón.