caso clinico mieloma multiple

1. MD. GUIDO AGUIRRE
MEDICO ASISTENCIAL HOSPITAL SAN FRANCISCO DE
QUITO

2. CASO CLINICO – ANAMNESIS
DATOS DE FILIACIÓN
PACIENTE
FEMENINO DE
74 AÑOS
NACIDA Y
RESIDENTE EN
QUITO
INSTRUCCIÓN
PRIMARIA
INCOMPLETA
OCUPACION
AMA DE CASA
CATOLICA,
DIESTRA
GRUPO
SANGUÍNEO:
O +

3. •SINDROME ANSIEDAD E IRRITABILIDAD;
•FLUOXETINA, LIBRAZOLAM
•ESCOLIOSIS
•OSTEOPOROSIS
•DOLOR OSEO CRONICO DE 2 MESES DE EVOLUCÓN
•CON TOMA DE ARCOXIA (ETORICOXIB) Y KETOROLACO PRN
•HTA
•ENALAPRIL 10MG QD
•INFECCION DE VIAS URINARIAS
•HACE 7 DIAS CON TRATAMIENTO ANTIBIOTICO FINALIZADO EN BASE A CIPROFLOXACINA
ANTECEDENTES PATOLOGICOS CLINICOS:
•-SAFENECTOMIA IZQUIERDA
QUIRURGICOS:
•PADRE CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL
•HERMANO: LEUCEMIA DESCONOCE TIPO ??
FAMILIARES:
• NO CONOCIDAS
ALERGIAS:

4. MOTIVO DE CONSULTA:
Vómito
.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente acude con familiar quien refiere que como fecha aparente hace 72 horas presenta nausea
que llega al vomito por 5 ocasiones en el día, acompañado de malestar general con hiporexia
Valorada en centro de atención primaria con control de analítica elevación de creatinina de 1,8 mg/dl
(se menciona valor en control previo 1 semana 0,7 mg/dl con manejo de fluidoterapia por 24 horas y
aumento de control de azoados por lo que es referida a esta casa de salud)

5. EXAMEN FISICO
SIGNOS VITALES
• TEMPERATURA 37.2
• TENSION ARTERIAL: 138/78
• TENSION ARTERIAL MEDIA: 81
• FRECUENCIA CARDIACA 101
• FRECUENCIA RESPIRATORIA 20
• SATURACION DE OXIGENO: 72% a fi02 0,21
EXAMEN FISICO
• PACIENTE CONSCIENTE ORIENTADA EN TIEMPO Y ESPACIO, CON TENDENCIA
LA AGITACION, GLASGOW 14/15 (OCULAR 4, VERBAL 4, MOTORA 6)
• Piel con elasticidad ligeramente disminuida
• OJOS PUPILAS ISOCORICAS NORMOREACTIVAS
• MUCOSAS ORALES SEMIHUMEDAS, piel, no cianosis
• CUELLO, NO ADENOPATIAS
• TORAX: DOLOR A PALPACION ESTERNAL, NO SIGNOS DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
• CORAZON; RUIDOS CARDIACOS RÍTMICOS, NO SOPLOS AUDIBLES
• PULMONES: MURMULLO VESICULAR DISMINUIDO GLOBAL, CREPITANTES
INSPIRATORIOS EN BASE IZQUIERDA
• ABDOMEN: SUAVE DEPRESIBLE, DOLOROSO A LA PALPACION PROFUNDA
EN HIPOGASTRIO,RUIDOS HIDROAEREOS PRESENTES, PUNTOS
PIELOURETERALES POSITIVOS
• RIG: GENITALES FEMENINOS,DIURESIS EXPONTANEA CON DISUREA EN
PAÑAL
• EXTREMIDADES. NO EDEMAS, PULSOS PERIFERICOS PALPABLES, no cianosis

6. Pertinentes Positivos
• Irritabilidad
• Dolor óseo
• Aines e Inhibidores de la Cicoxigenosa
Pertinente negativo
• Oligurio o anuria
• Fiebre
• Alteración de estado de conciencia
• Cianosis
• Taquipnea

7. Lista de problemas
clínicos

8. Vomito
Malestar general
hiporexia
Disminución de turgencia de piel
Mucosas semihúmedas
Taquicardia
Hipoxemia
Disminución de Murmullo Vesicular
Dolor Óseo
Puntos pieloureterales positivos
Deshidratación

10. APOYO DIAGNOSTICO INICIAL
FECHAS -OCT 10
LEUCOCITOS 8,26
NEUTROFILOS 5,85
HB 13,3
HTO 39,6
VCM 95,5
CMHB 32
PLAQUETAS 208.0
GLUCOSA 92
UREA 53
CREATININA 1.88
CKD EPI 26,19
NA 142
CL 108
K 3,5
PH VALORES
PH 7,46
PO2 58,3
PCO2 29,9
HCO3 23
SAT02 88,6%
• NO
INFECCIO
SO
EMO LEUCOCITOS
100
NITRITOS
NEGATIVO
PIOCITOS
BACTERIAS 93
ANEMIA NORMOCITICA
NORMOCROMICA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA

11. ECO RENAL
RIÑONES DE FORMA, SITUACION Y ECOGENICIDAD DISCRETAMENTE DISMINUIDA, BORDES
REGULARES, SIN LESIONES FOCALES SIN IMAGENES QUE SUGIERAN ECTASIA O LITIASIS
DETECTABLE POR ESTE METODO DE ESTUDIO VASCULARIDAD BILATERAL PRESENTE.
RIÑON DERECHO MIDE 98 X 42 X 53 MM PARENQUIMA 12MM. RIÑON IZQUIERDO MIDE 101 X
59 X 51 MM, PARENQUIMA DE 12MM.
APOYO DIAGNOSTICO INICIAL

12. TAC DE TORAX
CORAZON Y AORTA DE TAMAÑO NORMAL. LA ARTERIA PULMONAR MIDE A NIVEL DE LA BIFURCACION
3.4 CM PLACAS DE ATEROMA CALCIFICADAS EN LA AORTA. ESTRUCTURAS AERO-DIGESTIVAS
MEDIASTINALES SIN ALTERACIONES. NO SE OBSERVA ADENOMEGALIAS MEDIASTINALES NI HILIARES.
EN LOS CAMPOS PULMONARES SE OBSERVA ENGROSAMIENTO LINEAL DEL INTERSTICIO AXIAL Y
SUBPLEURAL BILATERAL, ASI COMO DE LOS TABIQUES INTERLOBULILLARES, ATELECTASIAS
LAMINARES EN LA BASE DERECHA Y SUBSEGMENTARIAS EN LA BASE IZQUIERDA. NO SE IDENTIFICA
DERRAME PLEURAL.
Casual:
CAMBIOS DEGENERATIVOS DE COLUMNA DORSAL.
FRACTURA ACUÑAMIENTO DE LA CUARTA VERTEBRA DOSRAL. FRACTURAS ANTIGUAS
EN LOS ARCOS COSTALES DEL LADO IZQUIERDO.
APOYO DIAGNOSTICO INICIAL

13. Insuficiencia
Renal
Aguda
AKIN
I
Anemia
Normocítica
Normocrómica
Dolor
Óseo
crónico
Fractura
Patológica
CUADRO CLÍNICO DE INGRESO:

14. GLUCOSA CREATININA CLORO SODIO POTASIO CALCIO MAGNESIO UREA
88.2 2.07 107 142.1 3.3 11.7 1.67 56
APOYO DIAGNOSTICO EVOLUTIVO
PROTEINAS
TOTALES
5.6
PROTEINAS
ORINA 24 H:
3117.05
GLUCOSA CREATININA CLORO SODIO POTASIO CALCIO MAGNESIO UREA
1.49 120 152.3 2.98 13.8 78
12
16
13
ALBUMINA
3
Calcio corregido en función de la albúmina
12,5 mg/dl
HIPOPROTEINEMIA
CON
HIPERCALCEMIA

15. • Reticulocitos 2.6, IPR: 0.8
• Hierro sérico: 71.9 ug/dl (Normal)
• Ferritina 85 ng/dl (Normal)
Anemia Leve normocítica normocrómica
arregenerativa.
APOYO DIAGNOSTICO EVOLUTIVO
FECH
A
LEUC
OCIT
OS
NEUTR
OFILO
HEMO
GLOBI
NA
HEMA
OCRIT
O
VCM MCH MCHC PLAQU
ETAS
13/11
/2019
6.08 44.5 11.4 33.8 95.50 32.2 33.7 216000

16. Fisiológicamente, la insuficiencia
renal se describe como una
disminución en el flujo plasmático
renal, lo que se manifiesta en una
presencia elevada de creatinina en
el suero y se la clasifica en 2 tipos
por periodo de evolución:
La insuficiencia renal aguda (IRA)
se caracteriza por la disminución
rápida y generalmente reversible de la
función renal, que conlleva a la
elevación progresiva de los desechos
nitrogenados y puede generar
alteraciones hidroelectrolíticas, del
equilibrio acido básico o ambas.
La insuficiencia renal crónica (IRC)
es la pérdida progresiva, de la tasa
de filtración glomerular por debajo
de 60 ml/min con anormalidades
estructurales o funcionales, por
de 3 meses.
1

17. FALLO RENAL AGUDO
•Lesion renal aguda es una
serie de injurias a riñon. Su
deteccion esta basada en
elevacion de los niveles de
creatinina con o sin cambios
en el gasto urinario.
17
1

18. 19
Criterios AKIN para clasificar la
disfunción renal aguda
Categoría
Criterio de la creatinina sérica
Criterio del flujo
urinario (FU)
1
↑ Creatinina sérica ≥0,3 mg/dl o
FU <0,5 ml/kg/h
× >6 h
↑ ≥150 a 200% (1,5 a 2 veces) desde el nivel
basal
2
↑ Creatinina sérica >200 hasta 300% (>2 a 3
veces) desde el nivel basal
FU <0,5 ml/kg/h
× >12 h
3
↑ Creatinina sérica >300% (>3 veces) desde
el nivel basal o creatinina sérica ≥4,0 mg/dl
con un ↑ abrupto de al menos 0,5 mg/dl
FU <0,3 ml/kg/h
× >24 h o anuria
× 12 h
Sólo un criterio (creatinina o débito urinario) debe cumplirse para calificar a un paciente.
Los que reciben terapia de reemplazo renal (TRR) son considerados en categoría 3, independientemente de la etapa en que se hallen en el momento de iniciar TRR.
Las etapas 1, 2 y 3 corresponden a las etapas R, I y F de la clasificación RIFLE, respectivamente.
1

19. 20
CAUSAS DE FALLO RENAL AGUDO
1

20. ETIOLOGÍA DE LA IRA RENAL,
PARENQUIMATOSA O INTRÍNSECA
21
NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA):
Lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o tóxicos.
LESION GLOMERULAR:
Glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas, hipertensión maligna, vasculitis, síndrome
hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, toxemia del embarazo, esclerodermia.
LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL:
reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos, AINES), infecciones (legionella, leptospira,
citomegalovirus, cándidas), gammapatias
LESIÓN DE GRANDES VASOS:
obstrucción de arterias renales u obstrucción de venas renales.
1

21. ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA
Anemia leve -
moderada
Hierro normal Ferritina normal
Saturación
transferrina normal
Ferriina: normal
2

22. 3

23. FRACTURA PATOLOGICA
• FACTOR: Debilidad Osea
• Fragilidad: constitucional o metabólica
• Proceso locales:
• Tumores Primarios o Metastásicos
• Procedimientos iatrogénicos
• Mieloma
4

24. • El MM constituye el 10% de las neoplasias hematológicas
• los pacientes desarrollarán enfermedad ósea, la cual puede provocar
fracturas patológicas, osteoporosis, dolor óseo, síndrome de
compresión medular e hipercalcemia.
• PRINCIPAL SINTOMA: dolor lumbar (58%)
• LOCALIZACIÓN: región lumbar, y puede ser de inicio brusco (asociado
a microfracturas) o crónico, y generalmente precipitado por los
movimientos
• RADIOGRAFÍA Lesiones líticas se encuentran en el 67% de los casos, y
aproximadamente un 20% tienen osteoporosis, fracturas patológicas
o fracturas vertebrales.
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA
4

25. PROBLEMAS ACTUALES
Anemia moderada
NN arregenerativa
Fractura
patológica
Hiperproteinemia
con
hipoalbuminemia
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
parenquimatosa
Hipercalcemia
Sospecha de Mieloma
múltiple

26. OTROS EXÁMENES
Proteínas totales (prestador externo)

27. Electroforesis de proteínas

32. POSIBILIDAD DIAGNOSTICA

33. MIELOMA MÚLTIPLE
Revisión bibliográfica

34. TÉRMINOS
• Policlonal: Anticuerpos producidos por la estimulación de múltiples
grupos de linfocitos B.
Kaushansky Kenneth, Lichtman Marshall (2016). Williams Hematology. Estados Unidos. Editorial: McGraw-Hill Education.

35. • Monoclonal: Anticuerpos producidos por un solo clon de linfocitos
B.
Kaushansky Kenneth, Lichtman Marshall (2016). Williams Hematology. Estados Unidos. Editorial: McGraw-Hill Education.

36. INMUNOGLOBULINA
• Proteína producida por las
células plasmáticas.
Kaushansky Kenneth, Lichtman Marshall (2016). Williams Hematology. Estados Unidos. Editorial: McGraw-Hill Education.

37. ELECTROFORESIS DE PROTEÍNAS
• Método por el cual se separan las proteínas en base a sus
propiedades físicas.
O’CONNELL Tehodore, et al (2015). Understanding and Interpreting Serum Protein Electrophoresis. Am Fam
Physician. 1;71(1):105-112

38. POLICLONAL
• Infecciones, patologías inmunológicas,
inflamación.
MONOCLONAL
• Gammapatías monoclonales
O’CONNELL Tehodore, et al (2015). Understanding and Interpreting Serum Protein Electrophoresis. Am Fam
Physician. 1;71(1):105-112

39. GAMMAPATÍAS MONOCLONALES
Gammapatía
monoclonal de
significado incierto
Mieloma latente
Plasmocitomas
solitarios y
extramedulares
Amiloidosis de
cadena ligera
Macroglobulinemia
de Waldertrom
Mieloma múltiple
Kaushansky Kenneth, Lichtman Marshall (2016). Williams Hematology. Estados Unidos. Editorial: McGraw-Hill Education.

40. SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE INMUNOGLOBULINA MONOCLONAL
(PROTEÍNA M).
Inmunológico
Acs anti eritrocito, enfermedad de von Willebrand
adquirida, neutropenia inmune, crioglobulinemia,
Acs antiinsulina, Acs antifosfolípídicos.
Renal Glomerular y tubular
Oftálmicos Pérdida de la agudeza visual, ceguera, iritis.
Neurológico
Ataxia, alteración de la sensibilidad, temblor,
somnolencia, cefalea, cambios del comportamiento.
Kaushansky Kenneth, Lichtman Marshall (2016). Williams Hematology. Estados Unidos. Editorial: McGraw-Hill Education.

41. DEFINICIÓN DE MIELOMA MÚLTIPLE
• Neoplasia hematológica caracterizada por la proliferación
clonal de células plasmáticas en la médula ósea acompañado
de la secreción de inmunoglobulinas monoclonales que
producen daño orgánico.
Rolling Christoph, Knop Stefan (2015). Multiple myeloma. The Lancet (vol 385), pp 2197-2208. Recuperado de
www.thelancet.com

42. EPIDEMIOLOGÍA
• Segunda neoplasia hematológica más común.
• Incidencia entre 65 y 74 años, menos del 4% en menores de 45 años.
• Relación hombre: mujer 3:1.
• Dos a tres veces más frecuente en afroecuatorianos.
Rolling Christoph, Knop Stefan (2015). Multiple myeloma. The Lancet (vol 385), pp 2197-2208. Recuperado de
www.thelancet.com

43. FISIOPATOLOGÍA: PROCESO MULTIPASOS
Antonio Palumbo, M.D., and Kenneth Anderson, M.D. Multiple Myeloma. N Engl J Med 2011;364:1046-60

44. FISIOPATOLOGÍA
Antonio Palumbo, M.D., and Kenneth Anderson, M.D. Multiple Myeloma. N Engl J Med 2011;364:1046-60
- Adhesión
- Producción de factores de
crecimiento
- Angiogénesis
- Aumento de actividad de
osteoclastos
- Disminución de actividad de
osteoblastos.

45. •expansión de las células plasmáticas
malignas
•Las interacciones entre las células del
mieloma, los osteoclastos (OC), los
osteoblastos (OB), los fibroblastos y
las células del estroma
ENFERMEDAD ÓSEA
DESTRUCTIVA
Remodelamiento óseo anormal
•Acttividad osteoclasticaaumentada
•Reducción de osteoblastos
DESEQUILIBRIO: aumento en la
resorción y disminución de la
formación ósea.
•estimulan el reclutamiento, la
diferenciación y la activación de los
progenitores osteoclásticos dentro
de la médula ósea,
las lesiones son puramente
osteolíticas
Algunas de las moléculas involucradas en la fisiopatología son el Receptor
del activador del factor nuclear kB (RANK), RANK-ligando (RANKL),
Osteoprotegerina (OPG), Proteína inflamatoria macrofágica 1a (MIP 1-a),
Dickkopf (Dkk1) y citoquinas como la interleuquina-6 (IL-6), IL-1b y la IL-
11.
Las células del
mieloma se hallan en
estrecha asociación
con los sitios de
resorción ósea
FISIOPATOLOGIA
Antonio Palumbo, M.D., and Kenneth Anderson, M.D. Multiple Myeloma. N Engl J Med 2011;364:1046-60

46. DIAGNÓSTICO
S. Vincent Rajkumar. Multiple myeloma: 2018 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol.
2018;93:1091–1110

47. S. Vincent Rajkumar. Multiple Myeloma:
Diagnosis and Treatment. Mayo Clin
Proc. n January 2016;91(1):101-119

48. PRONÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN DE
RIESGO
• Supervivencia media 5 – 7 años
Estadío del
tumor
Factores del
huésped
Biología
S. Vincent Rajkumar. Multiple Myeloma: Diagnosis and Treatment. Mayo Clin Proc. n January 2016;91(1):101-119

49. ESTADÍO DE TUMOR
S. Vincent Rajkumar. Multiple Myeloma: Diagnosis and Treatment. Mayo Clin Proc. n January 2016;91(1):101-119

50. ALTERACIONES GENÉTICAS
S. Vincent Rajkumar. Multiple myeloma: 2018 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol.
2018;93:1091–1110

51. TRATAMIENTO
Rolling Christoph, Knop Stefan (2015). Multiple myeloma. The Lancet (vol 385), pp 2197-2208. Recuperado de
www.thelancet.com

52. Desorientación
Anemia moderada
NN
Lesiones líticas en
la calota y huesos
Aumento de IgG
Hiperproteinemia
con
hipoalbuminemia
Hipercalcemia
Pico monoclonal
en electroforesis de
proteínas
CONCLUSIONES
Paciente femenina de 73 años

53. MEDULOGRAMA
• MEDULA OSEA HIPERCELULAR:
INFILTRACION 80% BLASTO

55. S. Vincent Rajkumar. Multiple Myeloma: Diagnosis and Treatment. Mayo Clin Proc. n January 2016;91(1):101-119
Paciente frágil

56. PENDIENTES
• Aspirado y biopsia de médula ósea
• Estudio citognético
• Vitamina B12
• B2 microglobulina

57. ESTADO CONFUSIONAL?
• Por hiperviscosidad secundaria a hiperproteinemia y
cadenas libres circulantes.