Es un padecimiento inflamatorio de curso agudo o subagudo de carácter autoinmune que involucra las articulaciones, el corazón, el sistema nervioso central y el tejido celular subcutáneo.

1. FIEBRE REUMÁTICA/VAVULOPATIAS
Es un padecimiento inflamatorio de curso agudo o subagudo de carácter autoinmune que
involucra las articulaciones, el corazón, el sistema nervioso centraly eltejido celular subcutáneo.
ETIOLOGIA
Estreptococo beta hemolítico del grupo A de la clasificación de Lancefield.
La cepa de estreptococos reumatogénicos contienen proteínas M y ácido hialurónico
lo que favorece la gran virulencia del germen haciéndolo resistente a la fagocitosis.
EPIDEMIOLOGIA
Frecuencia: niños entre 5 y 15 años de edad.
Causa común de cardiopatía en personas entre los 5 y 30 años de edad.
Principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en personas menores de 45 años.
El estreptococo activa al monocito el cuál se convierte en macrófago, originando finalmente
la célula de Anitschkow.
El monocito activado reacciona con los linfocitos B los cuales producen antiestreptolisinas
(anticuerpos en contra del estreptococo).
Nódulo de Aschoff: lesión granulomatosa que aparece en elseno del miocardio, formado por
células de Anitschkow.
Los linfocito B activados producen linfocinas que a su vez activan los fibroblastos para
producir colágena.
MORFOLOGIA
Cuerpos de Aschoff: focos de colágeno eosinófilo tumefacto, rodeado por linfocitos,
células plasmáticas y células de Anitschkow.
Pancarditis: inflamación difusa de pericardio, miocardio y endocardio.
Placas de MacCallum: engrosamientos irregulares por regurgitación.
Valvulopatías: engrosamiento de las valvas, fusión y acortamiento de las comisuras,
y engrosamiento y fusión de las cuerdas tendinosas
DIAGNOSTICO
Reconocimiento de un signo mayor que coexista con dos signos menores,o bien, con dos signos
mayores, se puede establecer con gran probabilidad el diagnóstico de fiebre reumática.
EXAMENES DE LABORATORIO
CRITERIOS DE JONES: MODIFICADOS.
SIGNOS MAYORES SIGNOS MENORES
1.-CARDITIS
2.-ARTRITIS
3.-COREA
4.-NÓDULOSDE MEYNET
5.-ERITEMA MARGINADO
1.-ANTECEDENTESDE BROTE REUMÁTICO
2.-ARTRALGIAS
3.-FIEBRE
4.-BLOQUEO DE PRIMER GRADO.
5.-LEUCOCITOSIS

2. Citometría hemática: leucocitosis con neutrofilia
Proteina C reactiva: inflamación tisular
Hipergamaglobulinemia: respuesta inmune
Antiestreptolisinas: anticuerpos específicos
Cultivo de exudado faríngeo
TRATAMIENTO
Medidas generales
Erradicación del estreptococo
Tratamiento antiinflamatorio
MEDIDAS GENERALES
Reposo en cama.
Dieta blanda.
Administración de laxantes.
La duración depende de la
evolución del cuadro clínico.
ERRADICACION DEL ESTREPTOCOCO
Penicilina procaínica 800 000 U cada 24 hrs x diez días.
Sulfametoxipiridazina 1 g VO primer día, seguido de 500 mg cada 24 hrs por 10 días.
Eritromicina 250 mg cada 6 hrs x 10 días.
Dicloxacilina 500 mg cada 8 hrs x 10 días.
TX ANTIINFLAMATORIO
Aspirina: 4-6 g al día repartidos
en 4 tomas.
Corticoesteroides.
VALVULOPATÍAS
Estenosis mitral
Estenosis mitral “muda”
Estenosis aórtica
Insuficiencia aórtica
Insuficiencia tricuspídea
Estenosis tricuspídea
Estenosis: falta de abertura completa de la válvula, con lo que dificulta el flujo anterógrado de la
sangre.
Insuficiencia: se debe a falta de cierre completo de la válvula, lo que permite el flujo retrógrado.
CAUSAS
Estenosis aórtica: calcificación de válvulas aórtica anatómicamente normales y
congénitamente bicúspides.
Insuficiencia aórtica: dilatación de la aorta ascendente,relacionada con hipertensión
y envejecimiento.
Estenosis mitral: cardiopatía reumática
Insuficiencia mitral: degeneración mixomatosa (prolapso de la válvula mitral).
VALVULOPATÍA MITRAL VALVULOPATÍA AÓRTICA
ESTENOSIS MITRAL ESTENOSIS AÓRTICA

3.  Cicatrización postinflamatoria
(cardiopatía reumática)
Cicatrización postinflamatoria (cardiopatía
reumática).
Estenosis aórtica calcificada senil
Calcificación de la válvula con deformidad
congénita.
VALVULOPATÍA MITRAL VALVULOPATÍA AÓRTICA
INSUFICIENCIA MITRAL INSUFICIENCIA AÓRTICA
Anomalías de las valvas y las comisuras.
Anomalías del aparato tensor
Anomalías de la cavidad ventricular izquierda
y/o el anillo.
Enfermedad valvular intrínseca
Enfermedad aórtica
ENDOCARDITIS
El término “endocarditis infecciosa” es preferible al antiguamente usado de “endocarditis
bacteriana”
MECANISMOS CAUSANTES
Streptococo viridans/ S. aureus/ S. epidermidis.
Comensales de la cavidad oral: enterococo y HACEK (haemophilus, actinobacillus,
cardiobacterium, Eikenella y Kingella).
Bacilos gran negativos y hongos.
o Hongos
o Clamidias
o Rikettsias
o Virus
o Parásitos
EPIDEMIOLOGIA
E.U. 0.5-5 casos por 1000.
Mas frecuente en hombres 60-70%.
Válvula mitral 25-45% afectada.
Aórtica 5%.
Ambas 35%.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Vegetacionesno infectadas:endocarditis trombótica no bacteriana,endocarditis dellupus
eritematoso sistémico.
Se caracteriza por la colonización de un microbio en las válvulas cardíacas o el
endocardio, que conduce a la formación de vegetaciones voluminosas y friables,
asociadas con destrucción de los tejidos cardíacos.

4. Se caracteriza por la colonización de un microbio en las válvulas cardíacas o el
endocardio, que conduce a la formación de vegetaciones voluminosas y friables,
asociadas con destrucción de los tejidos cardíacos.
ANOMALÍAS CARDÍACAS
PREDISPONENTES
CaRe.
Válvula mitral mixematosa.
Estenosis valvular calcificada
degenerativa.
Válvula aórtica bicúspide.
Válvulas artificiales.
FACTORES DEL HUESPED
Neutropenia.
Inmunodeficiencia.
Neoplasia maligna.
Inmunosupresión terapéutica.
Diabetes Mellitus.
Drogadicción.
MORFOLOGIA
Vegetaciones: friables,
voluminosas, destructoras,
únicas o múltiples.
Localización: aórtica y mitral.
Erosionan al miocardio.
Complicaciones: absceso,
émbolos e infartos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Subaguda: fiebre, cansancio,
pérdida de peso y un Sx gripal.
Aguda: comienzo tormentoso,
con rápido desarrollo de fiebre,
escalofríos, debilidad y laxitud.
Soplos en el 90%.
CUADRO CLÍNICO
Fiebre 85-95%
Anorexia 25-45%
Astenia 20-50%
Mialgias y artralgias 25-55%
Pérdida de peso 20-30%
Soplo 10-15%
Esplenomegalia 15-20%
Hipocratismo digital 6-10%
Manchas de Roth 0-5%
Lesiones de Janeway 0-10%
Nódulos de Osler 2-8%
Hemorragia en astilla 5-20%
FACTORES INVOLUCRADOS EN LA PATOGENIA
Flujo turbulento.
Formación de trombo plaquetario, fibrina por despulimiento endotelial.
Proceso bacteriano
Presencia de fibronectina que media la adhesión de bacterias a trombos.
Las bacterias activan la tromboplastina y el mecanismo de coagulación por vía
extrínseca.

5. Las vegetaciones están constituidas por agregados de plaquetas, fibrina y bacterias
en altas concentraciones.
COMPLICACIONES
Glomerulonefritis
Diversas extracardiacas
CRITERIOS DE DUKE PARA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Criterios clínicos
Mayores
Hemocultivos positivos
Signos ecocardiográficos
Regurgitación valvular
Menores
Lesión cardíaca predisponente
Lesiones vasculares
Fenómenos inmunológicos
Evidencias microbiológicos
Hallazgos ecocardiográficos sugestivos.
VEGETACIONES NO INFECTADAS
Se caracteriza por el depósito de pequeñas masas de fibrina, plaquetas y otros
componentes sanguíneos sobre las valvas de las válvulas cardíacas.
Las placas son estériles y no contienen microorganismos.
MORFOLOGIA
Presencia de un trombo.
Sin reacción inflamatoria.
Sin daño valvular inducido.
Si el paciente sobrevive: hay organización y bandas de tejido fibroso.
PATOGENIA
Se asocia con: trombosis venosa y embolia pulmonar.
Estado de hipercoagulabilidad con activación sistémica de la coagulación sanguínea
intravascular diseminada.
Neoplasia no productora de mucina, leucemias y procesos debilitantes.
ENFERMEDAD DE LIBMAN-SACKS MORFOLOGÍA
Vegetaciones pequeñas, únicas o múltiples, estériles, granulosas, de color rosado y
de diámetro variable.
Aspecto histológico: material eosinófilo, fibrinoso, finamente granular.

6. Valvulitis intensa con necrosis fibrinoide.
Fibrosis y deformidad intensa.