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Cirrosis Hepatica
ABSTRACT
 Liver cirrhosis is among the top ten death causes in the developed world
and also in Cuba, so it is important to know its clinical and epidemiological
characteristics in order to propose appropriate preventive measures.
Cirrhosis is the end-stage manifestation of every chronic progressive
liver disease. It is a diffuse process characterized by loss of hepatic
parenchymna, formation of fibrous septa and regeneration nodules
resulting in the distortion of the normal architecture and vascular anatomy.
Approximately 40-60% of cases of liver cirrhosis in Europe and North
America are due to alcohol abuse and nonalcoholic fatty liver disease,
while 25-30% result from chronic viral hepatitis. The modern paradigm
considers cirrhosis as a dynamic and potentially reversible disease. It
consists of two different entities, compensated and decompensated
cirrhosis, each with a distinct prognosis and different predictors of
survival. Ascitis is the most common complication of cirrhosis, and
approximately 60% of patients with compensated cirrhosis develop
ascitis within 10 years during the course of their disease.
 Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis,
patología.
 Es la acumulación de fibras de colágeno en el hígado,
delimitando nódulos, es decir, aislando áreas de tejido
hepático
 Es el estadío final de muchas formas de lesión hepática,
caracterizadas inicialmente por fibrosis.
 Es irreversible
Principales Causas
Infecciosa
• Toxoplasmosis
• Hepatitis Viral tipos B, C y D
Enfermedades
Genéticas
• Enfermedad de Wilson
• Hemocromatosis
• Deficiencia de α1 antitripsina
• Enfermedad por almacenamiento de Glucógeno
Fármacos y
Tóxicos
• Metotrexato
• Alcohol
Diversos
• Sarcoidosis
• Enfermedad de Injerto contra Huésped
• Enfermedad Inflamatoria intestinal
• Fibrosis Quística
Principales Causas
EPIDEMIOLOGIA
 La cirrosis hepática se considera, en varios países, como una de
las 10 principales causas de muerte, con variaciones en su
mortalidad durante el paso de los años. Según la OMS, en total
mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a
causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. La cirrosis
suele manifestarse hacia la cuarta o quinta dé- cada de la vida,
aunque hay casos juveniles e incluso infantiles, y no es excepcional
que un paciente sea portador de una cirrosis durante muchos años.
Más frecuente en el sexo masculino, probablemente porque la
infección por los virus de las hepatitis y el etilismo son más
frecuentes en el varón. La raza negra, el hábitat urbano y el menor
nivel económico parecen ser factores significativos de riesgo del
desarrollo de cirrosis.
PATOGENIA
 Incrementos o modificaciones en la síntesis de
colágeno y otros componentes del tejido
conjuntivo o de la membrana basal.
 Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres
situaciones
• Respuesta Inmunitaria
• Cicatrización de los Tejidos
• Respuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis
Primaria
 Activación de las Células Hepáticas Estrelladas
PATOGENIA
AGENTE
AGRESIVO
Inflamación
necrosis de los
hepatocitos
Cicatrización
fibrosa
alteración cordones
celulares
Y vasos sanguíneos
Formación de
nódulos regenativos
CIRROSIS
1
2
3
4
5
6
Clasificación
 Según los Criterios Etiológicos y Morfológicos:
 Cirrosis Alcohólica
 Cirrosis Criptógena y Poshepatítica
 Cirrosis Biliar
 Cirrosis Cardíaca
 Cirrosis Metabólica
Cirrosis Alcohólica
 Ocasionada por el Consumo Crónico de
Alcohol.
 Asociado en ocasiones a:
 Hígado Graso Alcohólico
 Hepatitis Alcohólica
 Conocida como cirrosis de Laennec la de
mayor frecuencia en el mundo.
Cirrosis Alcohólica
 Cicatrización difusa y sutil, por la pérdida bastante homogénea de
células hepáticas y la aparición de micronódulos de regeneración.
 Sintomatología:
• Por lo general asintomática
• Anorexia
• Malnutrición
• Pérdida de Peso
• Decremento de la Masa Muscular
• Hemorragias
• Debilidad
• Astenia
• Síntomas y Signos Relacionados a la HT Portal
Cirrosis Posthepatítica
o Es la vía final común de mucho tipos de lesiones
hepáticas crónicas.
o Llamada tambien:
• Cirrosis Postnecrótica
• Cirrosis Macronodular
• Cirrosis Multilobulillar
o Etiología Viral en 90% de los casos, por el virus
de la Hepatitis ya sea B o C.
CAMBIOS MACROSCOPICOS
 Cirrosis micronodular (portal , septal o monolobulillar)
 Macroscopía: hígado de tamaño normal o pequeño, aumentado de
consistencia. Se observa difusa y homogéneamente micronodular
(1 a 3 mm) con tabiques conjuntivos rosado- blanquecinos,
deprimidos, firmes o elásticos, que rodean completamente los
nódulos
 Cirrosis macronodular (posnecrótica, multilobulillar o poscolapso)
 Macroscopía: el hígado se observa de tamaño conservado, menos
frecuentemente pequeño. Los nódulos miden de 3 mm a 3 cm de
diámetro; entre ellos, bandas o tabiques fibrosos, gris-blanquecinos
o gris-rojizos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
CIRROSIS
COMPENSADA DESCOMPENSADA
Síntomas
Generales
Fallo de una o más
funciones del hígado
Signos Cutáneo
Ungueales
Alteraciones
Endócrinas
Anorexia
Astenia
Arañas Vasculares
Eritema Palmar
Telangiectasias
Uñas en vidrio de reloj
Desaparece Lúnula
Atrofia testicular
Ginecomastia
Dism. Libido
Impotencia
Trastornos ciclo
Menstrual
Amenorrea
Ictericia
Manifestaciones
Hemorrágicas
Foetor
Hepático
Ascitis
Encefalopatía
Hepática
Hallazgos Clínicos Frecuentes
DIAGNOSTICO
 EXÁMENES DE LABORATORIO:
Elevación:
•Bilirrubina
•Transaminasa
•Fosfatasa alcalina
•Gammaglutamiltranspeptidasas
•Gammaglobulinemia
Disminución:
•GR, GB, Plaquetas
•Albuminemia
•Colesterol
•Factores de Coagulación:
•Protrombina
•Factor IX
•Fibrinógeno
•Factor XIII
Historia Clínica
Manifestaciones
Clínicas
Antecedentes
Personales del
Paciente
DIAGNÓSTICO
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
ECO ABDOMINAL: TC ABDOMINAL:
LAPAROSCOPIA
BIOPSIA
ENDOSCOPIA
TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES:
 Dieta Equilibrada.
 Prohibir la ingesta de alcohol.
 Actividad física moderada.
 Prohibir la ingesta de AINES, AAS o
Tranquilizantes.
 Administración de suplementos Vitamínicos.
TRATAMIENTO
 ESPECÍFICO:
 VHB:
 Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses
 Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.
 VHC:
 Interferón @ Ribavirina
 Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia.
 No Respuesta en 6 meses: Abandonar.
 Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses
 Hepatitis Crónica Autoinmune:
 Glucocorticoides @ azatioprina
 Para manifestaciones clínicas o de las Complicaciones.
TRATAMIENTO
 TRANSPLANTE HEPÁTICO:
 Encefalopatía Hepática Crónica.
 Ascitis con retención intensa de sodio.
 Insuficiencia Renal.
 Signos de trastorno hemodinámico grave.
 Hemorragias digestivas por várices esofágicas sin
respuesta a tto. Médico y endoscópico.
 Signos de Insuficiencia Hepática avanzada.
 Infecciones Bacterianas graves.
CIRROSIS
COMPENSADA
Supervivencia 90%
A los 5 años
DESCOMPENSADA
40% a los 5 a.
60% a los 10 a.
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
25% a los 10 a.
8,1% a los 5 a.
Clase Puntaje Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años
A 5-6 100 85
B 7-9 80 60
C 10-15 45 35
PRONOSTICO
PREVENCION
 Evitar el consumo de alcohol.
 Moderar el consumo de sal de mesa
(cloruro de sodio)
 Consultar a un médico por si existe
una enfermedad hepática crónica
silente que pueda llegar a producir
cirrosis.
 Si un paciente sabe que tiene
alguna enfermedad hepática, debe
consultar periódicamente con su
médico por si es una enfermedad
tratable, cuya progresión se pueda
evitar
 Evitar el consumo de medicamentos
o sustancias tóxicas para el hígado
 No tener prácticas sexuales de
riesgo
 No compartir agujas o jeringas con
otras personas
 Vacunación en el caso de
la hepatitis B, por ejemplo.
Las cosas más importantes que puede hacer una persona para
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  • 2. ABSTRACT  Liver cirrhosis is among the top ten death causes in the developed world and also in Cuba, so it is important to know its clinical and epidemiological characteristics in order to propose appropriate preventive measures. Cirrhosis is the end-stage manifestation of every chronic progressive liver disease. It is a diffuse process characterized by loss of hepatic parenchymna, formation of fibrous septa and regeneration nodules resulting in the distortion of the normal architecture and vascular anatomy. Approximately 40-60% of cases of liver cirrhosis in Europe and North America are due to alcohol abuse and nonalcoholic fatty liver disease, while 25-30% result from chronic viral hepatitis. The modern paradigm considers cirrhosis as a dynamic and potentially reversible disease. It consists of two different entities, compensated and decompensated cirrhosis, each with a distinct prognosis and different predictors of survival. Ascitis is the most common complication of cirrhosis, and approximately 60% of patients with compensated cirrhosis develop ascitis within 10 years during the course of their disease.
  • 3.  Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis, patología.  Es la acumulación de fibras de colágeno en el hígado, delimitando nódulos, es decir, aislando áreas de tejido hepático  Es el estadío final de muchas formas de lesión hepática, caracterizadas inicialmente por fibrosis.  Es irreversible
  • 4. Principales Causas Infecciosa • Toxoplasmosis • Hepatitis Viral tipos B, C y D Enfermedades Genéticas • Enfermedad de Wilson • Hemocromatosis • Deficiencia de α1 antitripsina • Enfermedad por almacenamiento de Glucógeno Fármacos y Tóxicos • Metotrexato • Alcohol Diversos • Sarcoidosis • Enfermedad de Injerto contra Huésped • Enfermedad Inflamatoria intestinal • Fibrosis Quística
  • 6. EPIDEMIOLOGIA  La cirrosis hepática se considera, en varios países, como una de las 10 principales causas de muerte, con variaciones en su mortalidad durante el paso de los años. Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. La cirrosis suele manifestarse hacia la cuarta o quinta dé- cada de la vida, aunque hay casos juveniles e incluso infantiles, y no es excepcional que un paciente sea portador de una cirrosis durante muchos años. Más frecuente en el sexo masculino, probablemente porque la infección por los virus de las hepatitis y el etilismo son más frecuentes en el varón. La raza negra, el hábitat urbano y el menor nivel económico parecen ser factores significativos de riesgo del desarrollo de cirrosis.
  • 7. PATOGENIA  Incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y otros componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal.  Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones • Respuesta Inmunitaria • Cicatrización de los Tejidos • Respuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis Primaria  Activación de las Células Hepáticas Estrelladas
  • 8. PATOGENIA AGENTE AGRESIVO Inflamación necrosis de los hepatocitos Cicatrización fibrosa alteración cordones celulares Y vasos sanguíneos Formación de nódulos regenativos CIRROSIS 1 2 3 4 5 6
  • 9. Clasificación  Según los Criterios Etiológicos y Morfológicos:  Cirrosis Alcohólica  Cirrosis Criptógena y Poshepatítica  Cirrosis Biliar  Cirrosis Cardíaca  Cirrosis Metabólica
  • 10. Cirrosis Alcohólica  Ocasionada por el Consumo Crónico de Alcohol.  Asociado en ocasiones a:  Hígado Graso Alcohólico  Hepatitis Alcohólica  Conocida como cirrosis de Laennec la de mayor frecuencia en el mundo.
  • 11. Cirrosis Alcohólica  Cicatrización difusa y sutil, por la pérdida bastante homogénea de células hepáticas y la aparición de micronódulos de regeneración.  Sintomatología: • Por lo general asintomática • Anorexia • Malnutrición • Pérdida de Peso • Decremento de la Masa Muscular • Hemorragias • Debilidad • Astenia • Síntomas y Signos Relacionados a la HT Portal
  • 12. Cirrosis Posthepatítica o Es la vía final común de mucho tipos de lesiones hepáticas crónicas. o Llamada tambien: • Cirrosis Postnecrótica • Cirrosis Macronodular • Cirrosis Multilobulillar o Etiología Viral en 90% de los casos, por el virus de la Hepatitis ya sea B o C.
  • 13. CAMBIOS MACROSCOPICOS  Cirrosis micronodular (portal , septal o monolobulillar)  Macroscopía: hígado de tamaño normal o pequeño, aumentado de consistencia. Se observa difusa y homogéneamente micronodular (1 a 3 mm) con tabiques conjuntivos rosado- blanquecinos, deprimidos, firmes o elásticos, que rodean completamente los nódulos  Cirrosis macronodular (posnecrótica, multilobulillar o poscolapso)  Macroscopía: el hígado se observa de tamaño conservado, menos frecuentemente pequeño. Los nódulos miden de 3 mm a 3 cm de diámetro; entre ellos, bandas o tabiques fibrosos, gris-blanquecinos o gris-rojizos.
  • 14.
  • 15. MANIFESTACIONES CLINICAS CIRROSIS COMPENSADA DESCOMPENSADA Síntomas Generales Fallo de una o más funciones del hígado Signos Cutáneo Ungueales Alteraciones Endócrinas Anorexia Astenia Arañas Vasculares Eritema Palmar Telangiectasias Uñas en vidrio de reloj Desaparece Lúnula Atrofia testicular Ginecomastia Dism. Libido Impotencia Trastornos ciclo Menstrual Amenorrea Ictericia Manifestaciones Hemorrágicas Foetor Hepático Ascitis Encefalopatía Hepática
  • 17.
  • 18. DIAGNOSTICO  EXÁMENES DE LABORATORIO: Elevación: •Bilirrubina •Transaminasa •Fosfatasa alcalina •Gammaglutamiltranspeptidasas •Gammaglobulinemia Disminución: •GR, GB, Plaquetas •Albuminemia •Colesterol •Factores de Coagulación: •Protrombina •Factor IX •Fibrinógeno •Factor XIII Historia Clínica Manifestaciones Clínicas Antecedentes Personales del Paciente
  • 21. TRATAMIENTO  MEDIDAS GENERALES:  Dieta Equilibrada.  Prohibir la ingesta de alcohol.  Actividad física moderada.  Prohibir la ingesta de AINES, AAS o Tranquilizantes.  Administración de suplementos Vitamínicos.
  • 22. TRATAMIENTO  ESPECÍFICO:  VHB:  Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses  Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.  VHC:  Interferón @ Ribavirina  Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia.  No Respuesta en 6 meses: Abandonar.  Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses  Hepatitis Crónica Autoinmune:  Glucocorticoides @ azatioprina  Para manifestaciones clínicas o de las Complicaciones.
  • 23. TRATAMIENTO  TRANSPLANTE HEPÁTICO:  Encefalopatía Hepática Crónica.  Ascitis con retención intensa de sodio.  Insuficiencia Renal.  Signos de trastorno hemodinámico grave.  Hemorragias digestivas por várices esofágicas sin respuesta a tto. Médico y endoscópico.  Signos de Insuficiencia Hepática avanzada.  Infecciones Bacterianas graves.
  • 24. CIRROSIS COMPENSADA Supervivencia 90% A los 5 años DESCOMPENSADA 40% a los 5 a. 60% a los 10 a. CARCINOMA HEPATOCELULAR 25% a los 10 a. 8,1% a los 5 a. Clase Puntaje Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años A 5-6 100 85 B 7-9 80 60 C 10-15 45 35 PRONOSTICO
  • 25. PREVENCION  Evitar el consumo de alcohol.  Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)  Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis.  Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar  Evitar el consumo de medicamentos o sustancias tóxicas para el hígado  No tener prácticas sexuales de riesgo  No compartir agujas o jeringas con otras personas  Vacunación en el caso de la hepatitis B, por ejemplo. Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: