Cirrosis Hepatica

2.  Es la degeneración de las células del hígado, las
cuales han sufrido daño irreversible y han sido
sustituidas por tejido de cicatrización

3. •La producción de bilis
•La producción de determinadas proteínas del plasma
sanguíneo.
•La producción de colesterol y proteínas específicas para el
transporte de grasas a través del cuerpo.
•La conversión del exceso de glucosa en glucógeno de
almacenamiento

4. La regulación de los niveles sanguíneos de aminoácidos
El procesamiento de la hemoglobina para utilizar su contenido de
hierro
La conversión del amoníaco tóxico en urea
La depuración de la sangre de drogas y otras sustancias tóxicas.
La regulación de la coagulación sanguínea.
La resistencia a las infecciones mediante la
producción de factores de inmunidad y la
eliminación de bacterias del torrente sanguíneo.

5. Agente agresivo
Inflamación
Necrosis de los
hepatocitos
Cicatrización fibrosa
Formación de nódulos
regenerativos que alteran y
comprimen la circulación
como macro o micro nódulos

6. 1. Alcohólica
II. Criptógena
o Post -
Hepatitica
III. Biliar IV. Cardíaca
V. Metabólica

7. Enfermedades infecciosas
•Brucelosis
•Equinococosis
•Toxoplasmosis
•Hepatitis víricas [hepatitis B, C, D;
por citomegalovirus; virus de
Epstein-Barr
Trast. hereditarios y metabólicos
•Deficiencia de antitripsina alfa1
•Síndrome de Alagille
•Atresia de vías biliares
•Colestasis intrahepática familiar,
Síndrome de Fanconi
•Galactosemia
•Enfermedad de Gaucher
•Hemocromatosis
•Tirosinemia hereditaria
•Enfermedad de Wilson
Fármacos, drogas y toxinas
•Alcohol
•Amiodarona
•Arsenicales
•Anticonceptivos orales Budd-Chiari)
•Alcaloides de pirrolidizina y
antineoplásicos (enfermedad
venooclusiva)
Otras causas
•Obstrucción de vías biliares CRON
•Fibrosis quística
•Enfermedad de injerto contra
hospedador
•Derivación yeyunoileal
•Hepatopatía grasa no alcohólica
•Cirrosis biliar primaria
•Colangitis esclerosante primaria
•Sarcoidosis

9.  Es conocida como cirrosis de Laennec
 Se caracteriza por: cicatrización difusa y sutil, por
la pérdida bastante homogénea de células
hepáticas y por la aparición de nódulos de
regeneración de pequeño tamaño (cirrosis
micronodular)

10.  Puede ser clínicamente silenciosa
 Síntomas de comienzo gradual, aparecen al cabo de 10
o más años de consumo excesivo de alcohol y son
lentamente progresivos a lo largo de las siguientes
semanas o meses.
 Anorexia y la malnutrición originan
pérdida de peso y decremento de la masa
muscular.
 El paciente puede observar que aparecen
equimosis con facilidad y notar debilidad
creciente y astenia.

11.  En un momento dado se presentan las
manifestaciones clínicas propias de la disfunción
celular y de la hipertensión portal:
◦ ictericia progresiva
◦ hemorragia por varices gastroesofágicas
◦ ascitis y encefalopatía.

12.  Un signo precoz de la enfermedad suele ser la
palpación de un hígado duro y nodular
 tamaño del hígado: N,
 Ictericia, eritema palmar, angiomas en araña, aumento
de tamaño de las glándulas parótidas y lagrimales,
acropaquias, esplenomegalia, pérdida de masa
muscular y ascitis con o sin edema periférico.
 Varones: estrógenos
 Mujeres: virilización

13.  Por último: la mayoría de los pacientes con cirrosis
avanzada mueren en coma hepático, que muchas
veces va precedido de una hemorragia por rotura
de varices esofágicas o de una infección. El
trastorno progresivo de la función renal complica a
menudo la fase terminal de la enfermedad
(sind.hepatorrenal)

15.  Anemia
 Déficit predominante de ác. fólico y vitamina B12
 Hiperesplenismo
 Hiperbilirrubinemia ligera o intensa
 Aumentos de la fosfatasa alcalina sérica.
 AST elevado = originando una relación AST/ALT >2.
 TP aumentado
 Albúmina sérica disminuida, en tanto que las
globulinas se elevan.

17.  Es la vía final común de muchos tipos de lesión
hepática crónica.
 Cirrosis macronodular o multilobulillar
 Cirrosis criptógena tiene el mismo sentido que cirrosis
poshepatítica, pero se reservar para los casos en que
se desconoce la etiología de la cirrosis (10%)
 El hígado posnecrótico típico es de pequeño tamaño y
morfología distorsionada

18.  Son una prolongación de las producidas por la
enfermedad inicial.
 Los síntomas clínicos dependen de la HTP y sus
secuelas.
 Las alteraciones hematológicas y de la función
hepática son similares a las observadas en otros tipos
de cirrosis.

20.  La cirrosis biliar se debe a lesión u obstrucción
prolongada del sistema biliar intrahepático o
extrahepático.
 Se acompaña de trastorno de la excreción biliar
destrucción del parénquima hepático FIBROSIS
progresiva.

21.  La cirrosis biliar primaria (PBC) se caracteriza por
inflamación crónica y obliteración fibrosa de los
conductillos biliares intrahepáticos.
 La cirrosis biliar secundaria (SBC) es consecuencia
de la obstrucción prolongada de los conductos biliares
extrahepáticos.

22.  PBC ocurre con frecuencia en asociación con
diversos trastornos de presunta naturaleza
auto inmunitaria, como:
 El síndrome CREST, el síndrome
seco, la tiroiditis auto inmunitaria,
DM de tipo 1, y el déficit de
inmunoglobulina A.

23.  Pctes con PBC están asintomáticos y la enfermedad se
detecta por elevación de fosfatasa alcalina en un
análisis realizado por otro motivo.
 El 90% pctes con enf. sintomática son mujeres entre 35
y 60 años.
 A menudo el síntoma inicial es prurito, que puede ser
generalizado o limitarse a palmas y plantas.
 Astenia suele ser un síntoma inicial destacado.

24.  Luego de varios meses o años pueden aparecer
ictericia y un oscurecimiento gradual de las zonas
expuestas de la piel
 Esteatorrea y de la malabsorción de las vitaminas
liposolubles.
 La elevación prolongada de los lípidos séricos,
especialmente del colesterol, origina un depósito
lipídico subcutáneo alrededor de los ojos (xantelasma)
o sobre las articulaciones y los tendones (xantomas).

25.  Durante un período de meses o años empeoran
gradualmente el prurito, la ictericia y la
hiperpigmentación.
 Más adelante aparecen signos de insuficiencia
hepatocelular y de hipertensión portal, y se
desarrolla ascitis.

26.  Es más frec: Dx la PBC en fase asintomática cuando,
en un análisis al azar, se detecta un incremento del
doble o mayor de fosfatasa alcalina.
 Conforme avanza la enfermedad, la bilirrubina
aumenta progresivamente
 Las aminotransferasas no suelen rebasar las 150 a
200 U
 Hiperlipidemia e hipoprotrombinemia.

27.  Se origina como consecuencia de la obstrucción
prolongada parcial o completa del colédoco o de sus
ramas principales.
 En los adultos, las causas más frecuentes son las
estenosis postoperatorias o los cálculos biliares,
generalmente con colangitis infecciosa sobreañadida.
 En los niños, la atresia biliar congénita y la fibrosis
quística son causas frecuentes de SBC.

28.  La obstrucción persistente de las vías biliares
extrahepáticas origina:
◦ 1) Estasis biliar y zonas focales de necrosis
centrolobulillar y periportal
◦ 2) Dilatación de los conductos y conductillos biliares
portales
◦ 3) Colangitis estéril o infectada con
polimorfonucleares alrededor de los conductos biliares
◦ 4) Dilatación progresiva de los espacios portales por
edema y FIBROSIS

29.  Los signos, síntomas y datos bioquímicos de la SBC
son similares a los de la PBC.
 Los rasgos más llamativos suelen ser la ictericia y el
prurito.
 Además, son característicos la fiebre y el dolor en el
hipocondrio derecho, como reflejo de brotes de
colangitis o de cólico biliar.

31.  La insuficiencia cardíaca derecha de
naturaleza prolongada y grave puede originar
una lesión crónica del hígado y cirrosis
cardíaca.

32.  En la ICD, la transmisión retrógrada de la presión
venosa elevada por la cava inferior y las venas
hepáticas origina congestión hepática.
 Los sinusoides hepáticos se dilatan e ingurgitan de
sangre y el hígado se distiende a tensión.
 La congestión pasiva prolongada y la isquemia debida a
la mala perfusión secundaria al decremento del GC
producen necrosis de los hepatocitos centro lobulillares
y fibrosis de estas zonas centrales.
 Finalmente, sobreviene una FIBROSIS centrolobulillar.

33.  La bilirrubina suele estar ligeramente elevada,
conjugada y no conjugada.
 Aumentos ligeros o moderados de la fosfatasa
alcalina y del TP
 Leve incremento de la AST.
 En la ICD prolongada el hígado es grande y duro y
no suele doler.
 Los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca a
menudo enmascaran los de la hepatopatía.