Este documento describe la cirrosis hepática, incluyendo su historia, etiología, patogénesis, complicaciones y tratamiento. La cirrosis es una enfermedad crónica e irreversible del hígado causada por daño hepático que conduce a fibrosis y nódulos de regeneración. Las principales causas son el alcohol, hepatitis virales, esteatohepatitis y obstrucción biliar. El tratamiento se enfoca en controlar las complicaciones como la hipertensión portal, ascitis y encefalopatía hepática.

1. MAURICIO ALEXANDER VELASQUEZ PEREZ
MEDICINA GENERAL
FUSM – SEDE PASTO
2012

2.  El primer caso relatado fue el de J.Morgani en 1760
 En 1819 Laenec describe la enfermedad de un soldado
muerto de hemorragias, derrame pleural y ascitis.
 Bright en 1827
 Ackerman y Kretz consideran en 1880

3. Enfermedad crónica e irreversible secundaria
a una agresión externa que daña la
arquitectura interna del hígado alterando su
funcionalidad.

4.  órgano mas grande
del cuerpo humano
 Peso 1.5 kg en el
adulto.
 Color es rojo vino
 Localizado del lado
derecho del abdomen
por debajo del
músculo diafragma y
protegido por las
costillas.

5.  Considerada la V causa de muerte
 En hombres de 55 a 74 años
 Enfermedad de carácter silencioso 30% a 40%
descubiertos sólo en autopsias.

6. ETIOLOGIA
CAUSAS DE CIRROSIS SEGÚN CATEROGRIA
Y SITIO DE INJURIA
Hepatocelular Colestasica Vascular
• Alcohol • Obstrucción • Venooclusiva
• Hepatitis virales biliar • Budd Chiari
(B, C, D) • Cirrosis biliar • Falla cardiaca
• Autoinmune primaria • Pericarditis
• Esteatohepatitis • Colangitis
esclerosante
• Drogas/Toxinas
• Drogas/Toxinas
• Drogas/Toxinas

8.  Lesión del hígado
por sustancias y/o
agentes
◦ Biológicos
◦ Químicos
 Produciendo
inflamación y
cicatrización
anormal del órgano.

9. Fibrosis
Compromiso difuso
Alteración de la
arquitectura normal del
órgano y aparición de
nódulos de
regeneración.

10.  Tejido hepático dos
clases de células:
◦ Parenquimatosas
(hepatocitos)
◦ No parenquimatosas
como las células
estrelladas
 Génesis de la fibrosis
hepática.

11.  Hígado normal
 Células estrelladas
Espacio de disse
Almacenamiento de
retinoides

12. células estrelladas
Sitios proliferan
lesionados del
hígado
abandonan su función habitual
”activadas”
transformándose
Miofibroblastos
• Colágeno tipo I y tipo III
• Proteínas no colágenas de la
matriz extracelular. Principales productoras

13.  El depósito y producción de proteínas se lleva
a cabo en forma incontrolada
 debido a la disminución de la capacidad de
las células estrelladas para producir
metaloproteinasas que degraden el colágeno.

14. Células de Kupffer
Activan
Células estrelladas
TGF-b1
Produce sustancias
activadoras y mediadores
de la fibrogénesis
Estimulan su propia proliferación
Factor de transformacion de crecimiento

15.  Con el aumento
progresivo y
descontrolado de
matriz extracelular
fibrosa
1.Alteración en el normal
funcionamiento de los
vasos sinusoides y los
hepatocitos adyacentes Sinusoide con placa fibrotica

16. 2. la citoarquitectura del higado sufre
deformacion progresiva por la
presencia de nodulos de
regeneracion y septos fibrosos.
HIPERTENSON PORTAL

17.  Hipertensión portal
 Varices esofágicas
 Ascitis
 Peritonitis bacteriana espontanea
 Encefalopatia hepática
 Síndrome hepatorrenal
 Carcinoma hepatocelular

18.  HIPERTENSION PORTAL

19.  Dependiendo de la obstrucción se clasifica:
 Hp hepática o pre sinusoidal
 Hp posthepatica o pos sinusoidal
 Hp hepática cirrosis.

20.  FARMACOS PARA TRATAR EL CONTROL DE
HEMORRAGIAS
 TERLIPRESINA
 SOMATOSTATINA
 VASOPRESINA

21.  PROPRANOLOL
 NADOLOL
 TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
 LIGADURA ENDOSCOPICA DE LAS VARICES
 ESCLEROTERAPIA
 TRATAMIENTO CON BALON

22.  El
incremento de la
presión del árbol portal
produce:
◦ Incremento de la presión
hidrostática
◦ Unida a una
hipoalbuminemia
(insuficiencia hepática) y a
una vasodilatación
esplácnica

23. ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Estadio Síntomas Signos
I Cambios de Apraxia: dificultad para
personalidad escribir
II Confusión mental
Coma ligero – Estupor rigidez, hiperreflexia
III
Tono muscular
IV Coma profundo disminuido, hiperreflexia

24.  HAY DOS TIPO DE SHR
 SHR TIPO 1:PRONOSTICO MUY MALO YA QUE
LA SUPERVIVENCIA ES MENOR DE 30 DIAS
 SHR TIPO 2:PROMEDIO DE SUPERVIVENCIA ES
DE 4 A 6 MESES.

25.  SE CARACTERIZA POR OLIGURIA
 INSUFICIENCIA RENAL PROGRESIVA
 BAJA ELIMINACION DE SODIO
ESTOS PACIENTES REQUIEREN
MONITORIZACION DE PVC Y REALIZAR
ESPANSION DE VOLUMENES DE ALBUMINA
POR VIA INTRAVENOSA.

26. COMPENSADA DESCOMPENSADA
PACIENTE
ASINTOMATICO SINTOMATICO
CRONICO
VARICES
ASCITIS
ENCEFALOPATIA

27.  Síntomas
◦ Deterioro progresivo
del funcionamiento
cerebral (encefalopatía)
 Signos
◦ Ascitis
◦ Angiomas aracniformes,
que indican enfermedad
avanzada y conllevan
peor pronóstico

28. Clasificación de la severidad de la cirrosis hepática
1 2 3
• Bilirrubina serica <2 2-3 >3
• Albumina sérica >3,5 3,5-2,8 <2,8
• Tiempo de protrombina <4 4-6 >6
• Ascitis No Leve- A tensión
moderada
• Encefalopatia No I – II III – IV
• Estado nutricional Muy Bueno Malo
bueno
PUNTOS 1 2 3
Grado A: 5-7 puntos, Grado B: 8-12 puntos, Grado C: 13-15
puntos

29. Grado Puntos Sobrevida al Sobrevida a
año (%) 2 años
A: enfermedad 5-7 100 85
bien compensada
B: compromiso 8-12 80 60
funcional
significativo
C: enfermedad 13-15 45 35
descompensada

30.  Buena historia clinica
 La biopsia hepática es en definitiva el examen
fundamental en el estudio diagnóstico del
paciente con cirrosis

31.  Fosfatasa alcalina aumentada
 TP prolongado (cirrosis fulminante)
 Albumina disminuida

32.  No existe tratamiento que modifique la
historia natural de la cirrosis
 Tratamiento va dirigido a las complicaciones.
 Todos los casos en situación terminal es
probable el transplante hepatico si no hay
contraindicacion,

33.  Cirrosis compezada la supervivencia a los 5
años es del 90%
 En la cirrosis descompenzada la supervivencia
es de un 10%