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Ehrlichiosis
Canina
Francisco Belart Parot
Contenidos
1.   Etiología
2.   Patogenia
3.   Signología Clínica
4.   Diagnóstico
5.   Tratamiento
6.   Prevención y Recomendaciones
ETIOLOGIA
ETIOLOGÍA
 Ehrlichia
         Canis: riketssia (G-) Intracelular
 Obligado

 Riphicephalus    Sanguineus: Principal Vector

 Distribución   Mundial

 Reportada por primera vez en Argelia en
 1935, hasta 1962 cobró mayor importancia
ETIOLOGÍA
   Orden: Rickettsiales

   Familia: Rickettsiaceae

   Tribu: Ehrlichieae

   Género: Ehrlichia

   Especie: E. Canis
ETIOLOGIA
 E.   Canis: Parasita Monocitos

 Elciclo de infección completo, desde la
  invasión de la célula hospedadora hasta
  la salida de ella, se completa en 12-28
  días
ETIOLOGIA
ETIOLOGÍA
No Infectivo
                       Can
                       Infectado
ETIOLOGIA
   Periodo de preoviposición :3 a 83 días (4.000 huevos)

   El periodo de incubación:8 a 67 días, tras el cual eclosionan las larvas.

   Las larvas buscan un hospedador en que fijarse para alimentarse durante 3 a 7
    días.

   A continuación, se desprenden e inician la metamorfosis a ninfa durante un periodo
    de 6 a 23 días.

   Tras infestar un hospedador, la ninfa se alimenta dura n te 4 a 9 días.

   Una vez repleta se desprende y muda a adulto (macho o hembra) en un plazo de
    12 a 129 días.

   Las formas adultas sin alimentarse pueden sobrevivir más de 568 días.

   Tras fijarse en un hospedador las hembras se alimentan durante 6 a 50 días.
ETIOLOGÍA
Transmisión: R. Sanguineus


      3 Fases ( Larva, Ninfa, Adulto)   ¿Reservorio?




      Sin Transmisión transovárica
PATOGENIA
PATOGENIA
 Período   de incubación: 9 – 14 Días.

3   Fases del cuadro Clínico:

 Aguda
 SubClínica
 Crónica
Fase Aguda (2 a 4
semanas)
 Tras la entrada y multiplicación de E.
  Canis, inicia su circulación sanguínea y
  linfática

 Replicaciónen sistema fagocitico
  mononuclear de hígado, bazo y linfático,
  diseminación pulmón y riñones.


         Vasculitis , Reacción Inflamatoria
                      diseminada
Fase Aguda (2 a 4
semanas)
 Trombocitopenia:         Acortamiento vida
 media
         Secuestro en Bazo ( Procesos Inflamatorios)




         (PMIF) Alteración superficie      Linfocitos B

         Correcta Trombocitopoyesis
Fase Aguda (2 a 4
semanas)
 Pancitopenia   Transitoria:

 Trombocitopenia
 Anemia
 Linfopenia
Fase Subclínica (2 a 4 meses)
 Pancitopenia     leve persistente

 Sin   signología clínica

 Respuesta    inmunitaria humoral

 Inmunidad directamente relacionada
  con paso a siguiente fase
Fase crónica ( 2 a 3 meses)
 Inmunosupresión     produce factor
    acelerante

 Linfocitosis        linfocitopenia

 Hipoproteinemia


   Aplasia medular       Pancitopenia
    marcada
SIGNOLOGÍA
  CLÍNICA
Signología Clínica (Fase
Aguda)
    Inespecíficos
1.     Fiebre
2.     Apatía
3.     Pérdida de peso
4.     Linfadenomegalia
5.     Esplenomegalia
6.     Sintomatología respiratoria
7.     Secreción óculo-nasal
8.     Mucosas pálidas

Pueden remitirse espontáneamente sin tratamiento
Signología Clínica ( Fase Sub
C.)
 No
   existe evidencia de signos clínicos
 aparentes.



 Abnormalidades Séricas y bioquímicas
 pueden estar presentes.
Signología Clínica (Fase
Crónica)
 Lasignología clínica afecta casi la
 totalidad de los sistemas y sus respectivos
 órganos:

 Cutáneos
 Oculares
 Locomotores
 Nerviosos
 Respiratorios
Signología Clínica (Fase
Crónica)
Signología Clínica (Fase
Crónica)
 Signos hemorrágicos: Petequias en la
 piel, equimosis en piel y
 mucosas, epistaxis, melena y hematomas
 en lugares de punción.

 SignosCV: Taquicardia y diferentes
 arritmias (Asociado a SC hemorrágicos)
Signología Clínica (Fase
Crónica)
 Signos
      respiratorios: secreción nasal
 mucopurulenta (Neumonía Intersticial)

 Signos
       de enfermedad aguda: Fiebre,
 anorexia, pérdida de peso, mucosas
 pálidas.

 Edema    de extremidades, escroto.
Signología Clínica (Fase
Crónica)
 Signologíanerviosa:
 paresia, Ataxia, Hiperestesia, Síndromes
 vestibulares

         Hemorragias Meníngeas

 Signología  locomotora:
 poliartritis/monoartritis que producen
 cojeras o debilidad en las extremidades.
Signología Clínica (Fase
Crónica)
 SignologíaOcular: fotofobia, conjuntivitis,
 petequias en conjuntiva, opacidad
 corneal, uveítis anterior, desprendimiento
 de retina.

 SignologíaCutánea: Petequias y
 equimosis, úlceras, dermatitis.
Signología Clínica (Fase
Crónica)
Signología Clínica (Fase
Crónica)
Signología Clínica (Fase
Crónica)
Signología Clínica (Fase
Crónica)
Signología Clínica (Fase
Crónica)
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico
 Clínico:


Fiebre, apatia, adinamia, adelgazamiento,
adenopatias,     anorexia,      palidez     de
mucosas, muchas veces acompañada de
hemorragias, conjuntivitis, rinorrea, transtorn
os locomotores, dermatitis, etc.
Diagnóstico
 Hematología:


 Trombocitopenia


 Anemia            Pancitopenia

 Leucopenia
Diagnóstico
 Bioquímica    Sanguínea:

 Hiperproteinemia
 Hiperglobulinemia
 Hipoalbuminemia
 Creatinina
 ALP   y ALT
Diagnóstico
   Tinción de Giemsa (Aspirado de Bazo)

   Inmunofluorescencia indirecta de anticuerpos
    (IFA) , 7 días post infección.

   PCR puede utilizarse para la detección de E. canis
    dentro de los 4 a 10 días.

   El diagnóstico de la enfermedad subclínica es un
    desafío para el clínico.
Diagnóstico
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 Enfocado   en:

 Eliminación   del agente causante.

 Apoyosintomático y de sostén al
 paciente.
TRATAMIENTO
 Tetraciclinas:    Rikketsias presentan alta
    sensibilidad:

 Tetraciclina (22 mg/kg) vía oral tres veces
 al día.
 Oxitetraciclina (25 mg/kg) vía oral tres
 veces al día.
TRATAMIENTO
 Doxiciclina(Doximicin® – Dragpharma):
  Altamente recomendado por su mínimo
  daño renal y alta liposolubilidad

 (10   mg/kg) 1 vez al día por 3 semanas

 19,5   horas de vida media

 Irritación
          Gástrica: Dividir dosis y
  frecuencia
TRATAMIENTO
 El  dipropionato de imidocarb: Buena
  alternativa   cuando   se   presentan
  resistencias

5     mg/kg SC, IV ( Dosis Única )

 Problemas simpatomimeticos: Atropina
  (0,02 mg/kg)
TRATAMIENTO
 Transfusionessanguíneas: Plasma rico en
 plaquetas (Decanoato de nandrolona
 (1,0-1,5 mg/kg/semanalmente).

 Inmunosupresión:  Prednisolona 2,2 mg/kg
 C/12 hrs. Por 3 días.
PREVENCIÓN Y
RECOMENDACIONES
PREVENCION Y
       RECOMENDACIONES
 Se   han estipulados protocolos sub
 terapéuticos con tetraciclinas en zonas
 endémicas,         con        excelentes
 resultados, pero constituye un riesgo de
 resistencia y factor de aparición de
 cepas más resistentes.

 Controlar
          la infestación por R. Sanguineus
 es la medida más eficaz para evitar la
 patología.
PREVENCION Y
       RECOMENDACIONES
 Control   de Garrapatas:

 Frontline®
 Fiprokill®
 Sinpull
        spray®
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Ehrlichiosis Canina: Etiología, Patogenia, Signos Clínicos y Tratamiento

  • 2. Contenidos 1. Etiología 2. Patogenia 3. Signología Clínica 4. Diagnóstico 5. Tratamiento 6. Prevención y Recomendaciones
  • 4. ETIOLOGÍA  Ehrlichia Canis: riketssia (G-) Intracelular Obligado  Riphicephalus Sanguineus: Principal Vector  Distribución Mundial  Reportada por primera vez en Argelia en 1935, hasta 1962 cobró mayor importancia
  • 5. ETIOLOGÍA  Orden: Rickettsiales  Familia: Rickettsiaceae  Tribu: Ehrlichieae  Género: Ehrlichia  Especie: E. Canis
  • 6. ETIOLOGIA  E. Canis: Parasita Monocitos  Elciclo de infección completo, desde la invasión de la célula hospedadora hasta la salida de ella, se completa en 12-28 días
  • 8. ETIOLOGÍA No Infectivo Can Infectado
  • 9. ETIOLOGIA  Periodo de preoviposición :3 a 83 días (4.000 huevos)  El periodo de incubación:8 a 67 días, tras el cual eclosionan las larvas.  Las larvas buscan un hospedador en que fijarse para alimentarse durante 3 a 7 días.  A continuación, se desprenden e inician la metamorfosis a ninfa durante un periodo de 6 a 23 días.  Tras infestar un hospedador, la ninfa se alimenta dura n te 4 a 9 días.  Una vez repleta se desprende y muda a adulto (macho o hembra) en un plazo de 12 a 129 días.  Las formas adultas sin alimentarse pueden sobrevivir más de 568 días.  Tras fijarse en un hospedador las hembras se alimentan durante 6 a 50 días.
  • 10. ETIOLOGÍA Transmisión: R. Sanguineus  3 Fases ( Larva, Ninfa, Adulto) ¿Reservorio?  Sin Transmisión transovárica
  • 12. PATOGENIA  Período de incubación: 9 – 14 Días. 3 Fases del cuadro Clínico:  Aguda  SubClínica  Crónica
  • 13.
  • 14. Fase Aguda (2 a 4 semanas)  Tras la entrada y multiplicación de E. Canis, inicia su circulación sanguínea y linfática  Replicaciónen sistema fagocitico mononuclear de hígado, bazo y linfático, diseminación pulmón y riñones. Vasculitis , Reacción Inflamatoria diseminada
  • 15. Fase Aguda (2 a 4 semanas)  Trombocitopenia: Acortamiento vida media Secuestro en Bazo ( Procesos Inflamatorios) (PMIF) Alteración superficie Linfocitos B Correcta Trombocitopoyesis
  • 16. Fase Aguda (2 a 4 semanas)  Pancitopenia Transitoria:  Trombocitopenia  Anemia  Linfopenia
  • 17. Fase Subclínica (2 a 4 meses)  Pancitopenia leve persistente  Sin signología clínica  Respuesta inmunitaria humoral  Inmunidad directamente relacionada con paso a siguiente fase
  • 18. Fase crónica ( 2 a 3 meses)  Inmunosupresión produce factor acelerante  Linfocitosis linfocitopenia  Hipoproteinemia  Aplasia medular Pancitopenia marcada
  • 20. Signología Clínica (Fase Aguda)  Inespecíficos 1. Fiebre 2. Apatía 3. Pérdida de peso 4. Linfadenomegalia 5. Esplenomegalia 6. Sintomatología respiratoria 7. Secreción óculo-nasal 8. Mucosas pálidas Pueden remitirse espontáneamente sin tratamiento
  • 21. Signología Clínica ( Fase Sub C.)  No existe evidencia de signos clínicos aparentes.  Abnormalidades Séricas y bioquímicas pueden estar presentes.
  • 22. Signología Clínica (Fase Crónica)  Lasignología clínica afecta casi la totalidad de los sistemas y sus respectivos órganos:  Cutáneos  Oculares  Locomotores  Nerviosos  Respiratorios
  • 24. Signología Clínica (Fase Crónica)  Signos hemorrágicos: Petequias en la piel, equimosis en piel y mucosas, epistaxis, melena y hematomas en lugares de punción.  SignosCV: Taquicardia y diferentes arritmias (Asociado a SC hemorrágicos)
  • 25. Signología Clínica (Fase Crónica)  Signos respiratorios: secreción nasal mucopurulenta (Neumonía Intersticial)  Signos de enfermedad aguda: Fiebre, anorexia, pérdida de peso, mucosas pálidas.  Edema de extremidades, escroto.
  • 26. Signología Clínica (Fase Crónica)  Signologíanerviosa: paresia, Ataxia, Hiperestesia, Síndromes vestibulares Hemorragias Meníngeas  Signología locomotora: poliartritis/monoartritis que producen cojeras o debilidad en las extremidades.
  • 27. Signología Clínica (Fase Crónica)  SignologíaOcular: fotofobia, conjuntivitis, petequias en conjuntiva, opacidad corneal, uveítis anterior, desprendimiento de retina.  SignologíaCutánea: Petequias y equimosis, úlceras, dermatitis.
  • 34. Diagnóstico  Clínico: Fiebre, apatia, adinamia, adelgazamiento, adenopatias, anorexia, palidez de mucosas, muchas veces acompañada de hemorragias, conjuntivitis, rinorrea, transtorn os locomotores, dermatitis, etc.
  • 35. Diagnóstico  Hematología:  Trombocitopenia  Anemia Pancitopenia  Leucopenia
  • 36. Diagnóstico  Bioquímica Sanguínea:  Hiperproteinemia  Hiperglobulinemia  Hipoalbuminemia  Creatinina  ALP y ALT
  • 37. Diagnóstico  Tinción de Giemsa (Aspirado de Bazo)  Inmunofluorescencia indirecta de anticuerpos (IFA) , 7 días post infección.  PCR puede utilizarse para la detección de E. canis dentro de los 4 a 10 días.  El diagnóstico de la enfermedad subclínica es un desafío para el clínico.
  • 40. TRATAMIENTO  Enfocado en:  Eliminación del agente causante.  Apoyosintomático y de sostén al paciente.
  • 41. TRATAMIENTO  Tetraciclinas: Rikketsias presentan alta sensibilidad:  Tetraciclina (22 mg/kg) vía oral tres veces al día.  Oxitetraciclina (25 mg/kg) vía oral tres veces al día.
  • 42. TRATAMIENTO  Doxiciclina(Doximicin® – Dragpharma): Altamente recomendado por su mínimo daño renal y alta liposolubilidad  (10 mg/kg) 1 vez al día por 3 semanas  19,5 horas de vida media  Irritación Gástrica: Dividir dosis y frecuencia
  • 43. TRATAMIENTO  El dipropionato de imidocarb: Buena alternativa cuando se presentan resistencias 5 mg/kg SC, IV ( Dosis Única )  Problemas simpatomimeticos: Atropina (0,02 mg/kg)
  • 44. TRATAMIENTO  Transfusionessanguíneas: Plasma rico en plaquetas (Decanoato de nandrolona (1,0-1,5 mg/kg/semanalmente).  Inmunosupresión: Prednisolona 2,2 mg/kg C/12 hrs. Por 3 días.
  • 46. PREVENCION Y RECOMENDACIONES  Se han estipulados protocolos sub terapéuticos con tetraciclinas en zonas endémicas, con excelentes resultados, pero constituye un riesgo de resistencia y factor de aparición de cepas más resistentes.  Controlar la infestación por R. Sanguineus es la medida más eficaz para evitar la patología.
  • 47. PREVENCION Y RECOMENDACIONES  Control de Garrapatas:  Frontline®  Fiprokill®  Sinpull spray®  Fumigaciones