Ehrlichiosis canina es causada por la bacteria Ehrlichia canis, transmitida por la garrapata Rhipicephalus sanguineus. Presenta tres fases: aguda, subclínica y crónica. La fase aguda dura 2-4 semanas e incluye fiebre, apatía y pancitopenia. La fase subclínica dura 2-4 meses con pocos síntomas. La fase crónica afecta múltiples sistemas y puede causar signos hemorrágicos, respiratorios y neurológicos. El diagnó
4. ETIOLOGÍA
Ehrlichia
Canis: riketssia (G-) Intracelular
Obligado
Riphicephalus Sanguineus: Principal Vector
Distribución Mundial
Reportada por primera vez en Argelia en
1935, hasta 1962 cobró mayor importancia
6. ETIOLOGIA
E. Canis: Parasita Monocitos
Elciclo de infección completo, desde la
invasión de la célula hospedadora hasta
la salida de ella, se completa en 12-28
días
9. ETIOLOGIA
Periodo de preoviposición :3 a 83 días (4.000 huevos)
El periodo de incubación:8 a 67 días, tras el cual eclosionan las larvas.
Las larvas buscan un hospedador en que fijarse para alimentarse durante 3 a 7
días.
A continuación, se desprenden e inician la metamorfosis a ninfa durante un periodo
de 6 a 23 días.
Tras infestar un hospedador, la ninfa se alimenta dura n te 4 a 9 días.
Una vez repleta se desprende y muda a adulto (macho o hembra) en un plazo de
12 a 129 días.
Las formas adultas sin alimentarse pueden sobrevivir más de 568 días.
Tras fijarse en un hospedador las hembras se alimentan durante 6 a 50 días.
12. PATOGENIA
Período de incubación: 9 – 14 Días.
3 Fases del cuadro Clínico:
Aguda
SubClínica
Crónica
13.
14. Fase Aguda (2 a 4
semanas)
Tras la entrada y multiplicación de E.
Canis, inicia su circulación sanguínea y
linfática
Replicaciónen sistema fagocitico
mononuclear de hígado, bazo y linfático,
diseminación pulmón y riñones.
Vasculitis , Reacción Inflamatoria
diseminada
15. Fase Aguda (2 a 4
semanas)
Trombocitopenia: Acortamiento vida
media
Secuestro en Bazo ( Procesos Inflamatorios)
(PMIF) Alteración superficie Linfocitos B
Correcta Trombocitopoyesis
16. Fase Aguda (2 a 4
semanas)
Pancitopenia Transitoria:
Trombocitopenia
Anemia
Linfopenia
17. Fase Subclínica (2 a 4 meses)
Pancitopenia leve persistente
Sin signología clínica
Respuesta inmunitaria humoral
Inmunidad directamente relacionada
con paso a siguiente fase
18. Fase crónica ( 2 a 3 meses)
Inmunosupresión produce factor
acelerante
Linfocitosis linfocitopenia
Hipoproteinemia
Aplasia medular Pancitopenia
marcada
21. Signología Clínica ( Fase Sub
C.)
No
existe evidencia de signos clínicos
aparentes.
Abnormalidades Séricas y bioquímicas
pueden estar presentes.
22. Signología Clínica (Fase
Crónica)
Lasignología clínica afecta casi la
totalidad de los sistemas y sus respectivos
órganos:
Cutáneos
Oculares
Locomotores
Nerviosos
Respiratorios
24. Signología Clínica (Fase
Crónica)
Signos hemorrágicos: Petequias en la
piel, equimosis en piel y
mucosas, epistaxis, melena y hematomas
en lugares de punción.
SignosCV: Taquicardia y diferentes
arritmias (Asociado a SC hemorrágicos)
25. Signología Clínica (Fase
Crónica)
Signos
respiratorios: secreción nasal
mucopurulenta (Neumonía Intersticial)
Signos
de enfermedad aguda: Fiebre,
anorexia, pérdida de peso, mucosas
pálidas.
Edema de extremidades, escroto.
26. Signología Clínica (Fase
Crónica)
Signologíanerviosa:
paresia, Ataxia, Hiperestesia, Síndromes
vestibulares
Hemorragias Meníngeas
Signología locomotora:
poliartritis/monoartritis que producen
cojeras o debilidad en las extremidades.
27. Signología Clínica (Fase
Crónica)
SignologíaOcular: fotofobia, conjuntivitis,
petequias en conjuntiva, opacidad
corneal, uveítis anterior, desprendimiento
de retina.
SignologíaCutánea: Petequias y
equimosis, úlceras, dermatitis.
34. Diagnóstico
Clínico:
Fiebre, apatia, adinamia, adelgazamiento,
adenopatias, anorexia, palidez de
mucosas, muchas veces acompañada de
hemorragias, conjuntivitis, rinorrea, transtorn
os locomotores, dermatitis, etc.
36. Diagnóstico
Bioquímica Sanguínea:
Hiperproteinemia
Hiperglobulinemia
Hipoalbuminemia
Creatinina
ALP y ALT
37. Diagnóstico
Tinción de Giemsa (Aspirado de Bazo)
Inmunofluorescencia indirecta de anticuerpos
(IFA) , 7 días post infección.
PCR puede utilizarse para la detección de E. canis
dentro de los 4 a 10 días.
El diagnóstico de la enfermedad subclínica es un
desafío para el clínico.
40. TRATAMIENTO
Enfocado en:
Eliminación del agente causante.
Apoyosintomático y de sostén al
paciente.
41. TRATAMIENTO
Tetraciclinas: Rikketsias presentan alta
sensibilidad:
Tetraciclina (22 mg/kg) vía oral tres veces
al día.
Oxitetraciclina (25 mg/kg) vía oral tres
veces al día.
42. TRATAMIENTO
Doxiciclina(Doximicin® – Dragpharma):
Altamente recomendado por su mínimo
daño renal y alta liposolubilidad
(10 mg/kg) 1 vez al día por 3 semanas
19,5 horas de vida media
Irritación
Gástrica: Dividir dosis y
frecuencia
43. TRATAMIENTO
El dipropionato de imidocarb: Buena
alternativa cuando se presentan
resistencias
5 mg/kg SC, IV ( Dosis Única )
Problemas simpatomimeticos: Atropina
(0,02 mg/kg)
44. TRATAMIENTO
Transfusionessanguíneas: Plasma rico en
plaquetas (Decanoato de nandrolona
(1,0-1,5 mg/kg/semanalmente).
Inmunosupresión: Prednisolona 2,2 mg/kg
C/12 hrs. Por 3 días.
46. PREVENCION Y
RECOMENDACIONES
Se han estipulados protocolos sub
terapéuticos con tetraciclinas en zonas
endémicas, con excelentes
resultados, pero constituye un riesgo de
resistencia y factor de aparición de
cepas más resistentes.
Controlar
la infestación por R. Sanguineus
es la medida más eficaz para evitar la
patología.
47. PREVENCION Y
RECOMENDACIONES
Control de Garrapatas:
Frontline®
Fiprokill®
Sinpull
spray®
Fumigaciones