Este documento describe la leptospirosis, una enfermedad zoonótica causada por bacterias del género Leptospira que afecta humanos y animales. Explica que la leptospirosis se transmite principalmente a través del contacto con la orina infectada de animales portadores y que puede causar cuadros clínicos que van desde síntomas leves hasta insuficiencia renal, hemorragias e incluso la muerte. Finalmente, detalla las formas de diagnóstico y tratamiento para esta enfermedad.

1. leptospirosis
Camilo A Niño P
Diego Mauricio Rodríguez Sáenz.
Internos
Hospital San Rafael Espinal Tolima

2. LEPTOSPIROSIS
HUMANOS ANIMALES
zoonosis de distribución
mundial
La leptospirosis es una
enfermedad bacteriana
causada por bacterias
patógenas del género
Leptospira que afecta
Protocolo de Vigilancia en Salud Pública INS 2016 PAG.2

3. CLASIFICACION.
• Familia: Leptospiraceae
• Orden: Spirochaetales
• Género: Leptospira
• Especies: L interrogans.
L. biflexa.
• L interrogans se divide en más de 210 serovares y 23 serogrupos

4. Gram negativos
Aerobios estrictos
Miden de 6 a 20 um de longitud y 0,1 um de diámetro
Extremos del organismo está curvado en forma de gancho
CARACTERISTICAS

5. EPIDEMIOLOGIA
EN EL MUNDO
• de 0,1 a 1 caso por cada
100.000 habitantes en
climas templados
• de 10 a 20 casos por
100.000 habitantes en
climas tropicales
EN LAS AMERICAS
• 12,5 casos por 100.000
habitantes y se reportan
casos de leptospirosis
principalmente en Brasil
EN COLOMBIA
• hasta la semana
epidemiológica 53 de
2014 se notificaron al
Sivigila 2305 casos de
leptospirosis en
Colombia
• el mismo periodo del
2015, se observa un
aumento del 18,8%
En Colombia, la enfermedad es considerada como un evento de notificación obligatoria e individual al sistema
nacional de vigilancia (SIVIGILA) desde el año 2007
Valle del Cauca (23%)
Antioquia (14,8%)
Tolima (11,9%)
Santa Marta (7,2%)
Quindío (5,2%)
cinco entidades territoriales por
procedencia con mayor proporción
de casos confirmados
Protocolo de Vigilancia en Salud Pública INS 2016 PAG.2

6. PRINCIPALES RESERVORIOS
Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Publica Leptospirosis: Enfermedad Zoonótica Emergente PAG.8 tabla2

7.  Factores climáticos y
ambientales
 Inundaciones
 LLUVIAS
 Actividades Agrícolas
 Actividades Ganaderas
 Actividades Recreativas
 Cosechasde caña de azúcar,arroz y
en generaltoda actividad agrícola
 Desmontede selva
 Cría de cerdos
 Trabajos en establos
 Asistencia veterinaria
 Psicultura
 Deportes:pesca,“ruralismo”,
navegación y deportes acuáticos
 Turismo de aventura
situaciones de riesgo
El control de las Enfermedades Transmisibles OPS. 2015. Edición 21. Pag 409

9. Modo de Trasmisión
La infección humana es el resultado de
la exposición a la orina infectada de
mamíferos portadores
ya sea directamente o por
contaminación de tierra o agua
transmisión entre los humanos
se ha demostrado que por el pH
acido de la orina se limita la
supervivencia de la Leptospira
después de la excreción
Abrasiones Cortes en la piel vía conjuntival
también puede
darse después de la
inmersión
prolongada en el
agua
Las puertas usuales de entrada de la Leptospira son:
Protocolo de Vigilancia en Salud Pública INS 2016 PAG.6

10. INFECCION E INCUBACION
Las leptospiras de la orina del animal entra por alguna abrasión. Periodo de incubación
2 a 20 días
LEPTOSPIROSIS EN ETAPA I ( INVASIVA)
Se presenta fiebre, cefalea y mialgia, malestar general o postración , náuseas, vomito,
dolor abdominal, diarrea. Se detectan espiroquetas en sangre, LCR, orina. Los síntomas
duran de 1 a 3 días
REMISION.
La leptospirosis desaparecen a causa de los anticuerpos; la enfermedad experimenta
remisión durante uno a tres días.
LEPTOSPIROSIS EN ETAPA II ( INMUNITARIA)
Se produce leptospirosis anicterica en
90 % de los sujetos; las muertes son
poco frecuentes
La leptospirosis ictérica ( enfermedad de
Weil) ocurre en 10 % de los ptes; la
muerte se produce en 10% de estos casos

11. CUADRO CLINICO
 FORMA ANICTERICA.
 Constituye de 90% a 95% de los casos y clínicamente presenta 2
fases:
1. Fase 1 (infecciosa).
2. Fase 2 (inmune).

12. Fase 1 (infecciosa).
SINTOMATOLOGIA. (Dura de 4 a 9 días)
Cefalea.
Fiebre.
 Escalofríos.
 Mialgias severas sobre todo en los miembros inferiores.
 Anorexia.
 Náuseas.
 Vómito.

13. Fase 2 (inmune).
SINTOMATOLOGIA. (Dura de 1 a 3 días)
Aparece después de un período corto de 2 a 3 días de disminución
de síntomas.
Aparición de leptospira en sangre y en LCR.
Reaparecen los síntomas de la fase 1, pero con menor intensidad

14. CUADRO CLINICO
 FORMA ICTERICA (SINDROME DE WEIL)
 Constituye de 5% al 10% de los casos.
SINTOMATOLOGIA.
 Aparece ictericia progresiva con ni veles altos de bilirrubinas .
 Dolor en el hipocondrio derecho.
 Hepatomegalia leve o moderada
Leptospirosis
Oficina General de Epidemiología / Instituto Nacional de Salud del Perú

15.  Hemorragias generalizadas.
Epistaxis
Sangrado del tracto gastrointestinal.
Hemorragias pulmonares.
Sangrado a nivel de las glándulas suprarrenales, el SNC.
Esto se explica por la vasculitis
generalizada, la trombocitopenia, la
hipotrombinemia.
Colapso cardiovascular.
Leptospirosis
Oficina General de Epidemiología / Instituto Nacional de Salud del Perú

16. Principales órganos afectados
• HIGADO
Se debe a una disfunción hepatocelular con:
Edema de hepatocitos.
Disrupción de cordones hepáticos.
Agrandamiento de las células de Kupffer.
Estasis biliar canalicular lo que explica en buena parte la ictericia en
algunos pacientes.

17. Principales órganos afectados
• RIÑON
La falla renal es principalmente consecuencias de lesiones tubulares.
• MUSCULO
Los músculos voluntarios, presentan lesiones características que
consisten en necrosis de fibras, vacuolización, hialinización e infiltrado
inflamatorio.

19. FISIOPATOLOGÍA
L. Patógena (interrogans)
• Endotoxinas.
• Hemolisinas.
• Esfingomielinasas tipo C.
• Fosfolipasa tipo D.
• Proteínas de adherencia de
superficie.
Bacteria.
• Proteasas
• Colagenasa 4.
• Termolisinas.
• Adhesinas no fimbriales.
• Integrinas.

20. Penetra piel del huésped
integra o lacerada y
mucosas.
Degrada matriz celular.
Torrente sanguíneo
TLR4
No reconoce al L-LPS
¿Por qué?
TLR2 reconoce al L-LPS
TLR-4 + TLR2 mutados =
leptospirosis letal
TLR 2-4-5
Tormenta citoquinica
junto con FNT a.
[altas leptospiremia]
Inmunidad innata actúa
causando respuesta
sistémica
IL-1-6-10
IL-10
Factor importante en la
génesis de la patología.
1. Inhibe TCD4-
2. Disminuye regulación
respuesta inflamatoria.
3.Estimula cell kupffer y B.

21. ¿Qué ocurre en Hígado?

22. ¿Qué ocurre en Hígado?
Desprendimiento
de hepatocitos
Invaden
parénquima
por vía para
celular
Invasión
intercelular mas
no intracelular
Apoptosis
de los
hepatocitos
Disrupción
relación
hepatocitos y
canalículos
biliares
Daño
hepatocelular
Copyright © 2014 The Authors. International Journal of Experimental Pathology © 2014 International Journal of Experimental
Pathology

23. “la sustancia que atrae a la espiroqueta hacia los caniculos biliares de desconocida”
Nyhara 2014

24. ¿Qué ocurre en el Pulmón?

25. ¿Qué ocurre en el Pulmón?
1. Daño capilar.
2. Petequias en superficie pleural.
3. Hemorragia grave.
• Espacio de los septos alveolares.
• Espacios intralveolares.

26. L. Canicola &
copenhageni.
Irrumpen en
las capas
endoteliales.
Toxinas
1.Glicoproteína
2.hemolisinas.
3.LPS.
4.TNF a
Daños vascular.
Se activan los
macrófagos.
Sintetizan
oxido nítrico
sintetasa.
-Células se
edematizan.
-Perdida de la
relación con la
membrana
basal.
-Exposición del
intersticio.
Liberación de
liquido y
proteínas
espacio
intravascular.
Necrosis
celular
Vasculitis

27. ¿Qué ocurre en el Riñón?
Factores de la patogénesis.
1. Acción nefrotóxica directa de la leptospirosis.
2. Toxinas inductoras de la respuesta inmune.
3. Alteraciones hemodinámicas.
4. Ictericia: BLRs > 26 mg /dL causa disminución del FG
5. Rabdomiolisis.

28. ¿Qué ocurre en el Riñón?
Penetración del microorganismo por el
lumen vascular.
Dia 2.
Edema e infiltrado celular.
8 días
Leptospira expresa LipL32
TLR 2
Reconoce a L-LPS
(túbulos renales)
Una semana después
Luz segunda semana
Macrófagos activados.
1. Oxido nítrico sintasa.
2.Proteina quimiotactica 1.
3. TNF a
4. Células T
Infiltrado de monocitos
Inflamación tubular causada por nefritis
intersticial
Necrosis del epitelio tubular.
Daño renal

29. Insuficiencia renal aguda pre renal.
Hipotensión
• Disminución de la resistencia vascular.
• Alteración de la reabsorción de Na en túbulo proximal.
• Hidratación IV (50% responden favorablemente), mejora uremia y
oliguria.

30. Diagnostico
1. Detección directa del microorganismo o de sus componentes en
fluidos corporales o tejidos.
2. Aislamiento de leptospiras por medio de cultivo
3. Detección de anticuerpos específicos

31. Diagnóstico
Es necesario tener el en cuenta la
evolución de la clínica
Primera semana:
• Hemocultivo.
• LCR.
Después
• Urocultivo.
• Aglutinación microscópica: títulos
de anticuerpo e identificar
serotipo.
• ELISA: Determinar IgM.

32. FASE SÉPTICA O DE LEPTOSPIREMIA
• Líquido: presencia de turbidez
homogénea y si
• Semisólido: formación de un anillo
debajo de la superficie
•Aglutinación (MAT)
•Inmunohemaglutinación
•ELISA
•IGM – IGG
• Stuart
• Vervoort
• Fletcher
• Korthof
• EMJH
• Muestras de
sangre o LCR
OBSERVACIÓN
EN CAMPO
OSCURO
CULTIVO
Primeros 10 días
al inicio del
cuadro
Incubación 28°C
Se examinan
cada 7 días por
6 semanas
SEROLOGIA

33. FASE INMUNE O DE LEPTOSPIRURIA
ORINA
SEROLOGIA
•7 a 10 días al
inicio del cuadro
•Cultivo en orina:
0,5 ml, diluciones
1:100/1:1000
- Aglutinación microscópica
Dos muestras de sangre coagulada o suero ( 10 -12 al
inicio cuadro – 10 días después)
Sensibilidad del 92%
Especificidad del 95%
- Aglutinación macroscópica
- ELISA : Entre 6-8 días después de la aparición de los
primeros síntomas clínicos

35. Tratamiento
• Las leptospiras son susceptibles a los β-lactámicos, macrólidos,
tetraciclinas y quinolonas, estreptomicina
• Iniciar la terapia preferiblemente antes del quinto día desde la
aparición de la enfermedad
• NO se deben esperar los resultados del laboratorio para empezar el
tratamiento con antibióticos

36. HIDRATACION
LEPTOSPIROSIS LEVE
NO COMPLICADA
DOXICICLINA 100 MG VO CADA
12 HORAS POR 7 DIAS
Segunda opción: Azitromicina 500 mg VO cada 24
horas

37. HIDRATACION
endovenosa
LEPTOSPIROSIS
MOERADA SEVERA
1. PENICILINA 1,5 MILLONES U IV CADA 6 HORAS
2. Ampicilina 0.5–1 g IV cada 6 horas
3. Ceftriaxona 1 g IV cada24 horas
4. Cefatoxime 1 g IV cada 6 horas
Balance de líquidos y electrolitos
Hemodiálisis o diálisis peritoneal en insuficiencia renal, disminuye
la mortalidad de 67 a 17 %
Reacciones de Jarisch-Herxheimer pueden ocurrir después del
tratamiento con penicilina

38. Manejo
ambulatorio
Pacientes
tolerando vía
oral
Leptospirosis
anictérica
Observación
Pacientes que
requieran
hidratación
endovenosa
Leptospirosis
anictérica
Hospitalización
por medicina
interna + val
infectologia
Pacientes que
no responden a
la hidratación
leptospirosis
anictérica mas
Meningitis
leptospirosis
ictérica.

39. PROFILAXIS
DOXICICLINA 200MG POR
SEMANA
TETRACICLINA 1GR DOSIS
ÚNICA

40. ¿Por qué las penicilinas no están indicadas?
Jarisch-Herxheimer
• Reacción febril.
• Hipotensión
• Escalofríos
• Diaforesis
• Cefalea
• Nauseas
• Mialgias

41. Bibliografía
1. Leptospirosis in humans. HHS Public Access Author manuscript Curr Top Microbiol
Immunol. Author manuscript; available in PMC 2015 May 25.
2. Destruction of the hepatocyte junction by intercellular invasion of Leptospira causes
jaundice in a hamster model of Weil’s disease Satoshi Miyahara*, Mitsumasa Saito*,
Takaaki Kanemaru† , Sharon Y. A. M. Villanueva*, Nina G. Gloriani‡ and Shin-ichi
Yoshida.
3.Pulmonary manifestations of leptospirosis
Sameer Gulati and Anu Gulati1
3. Leptospirosis-associated acute kidney injury Authors Elizabeth De Francesco Daher1,2
Krasnalhia Lívia Soares de Abreu3 Geraldo Bezerra da Silva Junior1,2 1 Discipline of
Nephrology of the Medical School of the Federal University of Ceará 2 Postgraduate
Medical Sciences Program, Medical School of the Federal University of Ceará 3 League of
Nephrology of the Medical School of the Federal University of Ceará