La pancreatitis aguda (PA), un trastorno inflamatorio, es una causa común de hospitalización y tiene una alta tasa de morbilidad con aproximadamente 34 casos por cada 100.000 personas anualmente en todo el mundo. La pancreatitis crónica (PC) se desarrolla en aproximadamente el 10 % de los pacientes después de un episodio inicial de PA.

1. PANCREATITIS
AGUDA
DR. MAURICIO C. FLORES MORALES
DOCENTE F.C.S.
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
SEMINARIO TALLER DE ENFERMEDADES

2. INTRODUCCIÓN
 La pancreatitis aguda (PA), un trastorno inflamatorio, es una causa común de
hospitalización y tiene una alta tasa de morbilidad con aproximadamente 34 casos por
cada 100.000 personas anualmente en todo el mundo.
 Los cálculos biliares y el consumo de alcohol son las causas más comunes de PA, la
hipertrigliceridemia, las drogas, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE), los traumatismos, las enfermedades autoinmunes, genéticas e infecciosas
también son desencadenantes conocidos de la inflamación local y sistémica.

3. CONCEPTO
 La pancreatitis aguda (PA) se define como un proceso inflamatorio.
 La PA leve es principalmente una enfermedad autolimitada y la recuperación se puede
obtener en una semana. Sin embargo, alrededor del 20 % de los pacientes desarrollarán
PA moderada o grave, que se combina con insuficiencia orgánica y deterioro de la función
endocrina y/o exocrina del páncreas debido a la necrosis masiva de las células del
parénquima pancreático y el tejido peripancreático con una tasa de mortalidad de
aproximadamente 30 %.
 La pancreatitis crónica (PC) se desarrolla en aproximadamente el 10 % de los pacientes
después de un episodio inicial de PA.

4. FISIOLOGÍA
 Está compuesto por dos partes integradas en una sola
estructura anatómica.
1. El componente exocrino del páncreas segrega el jugo
pancreático (aprox. 1200-1500 ml al día, que contiene
agua, iones de bicarbonato (que le confieren su reacción
alcalina) y una variedad de enzimas, como tripsinógeno,
quimotripsinógeno, carboxipeptidasas, elastasa, lipasa,
fosfolipasa A, Amilasa, ADNasa y ARNasa
El jugo pancreático se excreta al duodeno a través del
conducto pancreático

5.  La parte endocrina está formada por cinco tipos de células
que producen hormonas:
1. Células alfa segregan glucagón,
2. Células beta segregan insulina
3. Células delta segregan somatostatina,
4. Células PP (gamma) segregan polipéptido pancreático
5. Células épsilon segregan grelina.
Las hormonas secretadas se conducen a través del torrente
sanguíneo a los órganos y tejidos a los que están destinadas.

6. ETIOLOGÍA
 Los cálculos biliares (45%) y el abuso de alcohol (20%) son las
causas más frecuentes de pancreatitis aguda en la mayoría de
los países.
Las causas menos frecuentes son la medicación, la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE), hipercalcemia, hipertrigliceridemia, la infección, la genética, las
enfermedades y traumatismos (quirúrgicos

7. DIAGNÓSTICO
 Las pruebas diagnósticas iniciales estándar en la pancreatitis aguda incluyen la
evaluación de la
 Historia clínica, por ejemplo, ingesta de alcohol y medicación,
 Antecedentes familiares y litiasis biliar conocida),
 Pruebas de laboratorio como enzimas hepáticas, triglicéridos séricos y calcio) y
 Ecografía transabdominal.
 Tomografia axial computarizada

8. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Dolor abdominal y las náuseas, si bien puede llegar a
producirse un síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica.
 La presencia de equimosis en la región periumbilical
(Signo de Cullen) o en el flanco (Signo de Grey
Turner) indican extensión de exudados pancreáticos
hacía el ligamento falciforme y gastrohepático,
respectivamente.

9. El diagnóstico de pancreatitis aguda se hace en la mayoría de veces de forma clínica ya que
requiere dos de los siguientes tres criterios:
 1. Dolor abdominal compatible con pancreatitis aguda (aparición aguda de un dolor
epigástrico intenso, persistente, que a menudo se irradia a la espalda).
 2. Actividad de la lipasa sérica (o actividad de la amilasa) al menos tres veces mayor
límite superior normal (LSN).
 3. Hallazgos radiológicos característicos de pancreatitis aguda en la tomografía
computarizada con contraste y, con menos frecuencia, en la resonancia magnética
(RMN) o en la ecografía abdominal.

11. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TAC)
 Es la técnica de elección para el diagnóstico cuando no se cumplan los criterios
clínicos y analíticos .
 En las ocasiones en las que estos si se cumplen, la ecografía abdominal puede
ser la primera prueba a realizar, con el objetivo de filiar la etiología, en el caso de
comprobar la presencia de colelitiasis.
 La TC se debe hacer al menos tras 72h después del inicio de la clínica ya que en
ese tiempo puede no haberse hecho patente la necrosis en la imagen.

12. CLASIFICACIÓN
 CLASIFICACIÓN DE ATLANTA (2012) : Clasificación clínica
Es una actualización de la clasificación de Atlanta original de 1992, la cual proporciona una
nomenclatura clínica y radiológica para la pancreatitis aguda y sus complicaciones.
• Fase temprana: Primera semana del proceso. En esta fase se produce una respuesta
inflamatoria sistémica y su tratamiento va a depender de la gravedad de la misma, teniendo en
cuenta parámetros clínicos, ya que las complicaciones locales no han demostrado
correlacionarse con la gravedad clínica en esta primera fase.
• Fase tardía: A partir de la segunda semana. Esta se presenta en pacientes con PA moderada o
grave y se caracteriza por la presencia de complicaciones locales o sistémicas o por la
persistencia de datos de inflamación. Por tanto en esta fase el tratamiento tendrá en cuenta
datos clínicos y analíticos.

13. Grados de gravedad
• Leve. Cursa sin fallo orgánico y sin complicaciones locales ni sistémicas.
• Moderada: cursa con fallo orgánico transitorio (se resuelve en menos de 48h) y/o con
complicaciones locales o sistémicas sin fallo organizo persistente.
• Grave: cursa con fallo orgánico persistente (<48h), ya sea de un solo órgano o
multiorgánico.

15.  CLASIFICACIÓN DE ATLANTA (2012) : Clasificación
morfológica
Propone una clasificación en función de la presencia o no
de necrosis:
• PA EDEMATOSA-INTERSTICIAL: Es la más frecuente. Se
produce una inflamación difusa no necrotizante.
En la TC con contraste se observa un engrosamiento focal
o difuso de la glándula con un realce habitualmente
homogéneo y estriación de la grasa peripancreática con
pequeña cantidad de líquido asociado(flecha amarilla).
La clínica suele resolverse aproximadamente en una semana.

16. • PA NECROTIZANTE: La necrosis afecta generalmente
a la glándula pancreática, al tejido pancreático o a
ambos, siendo más común esto último.
En la TC con contraste, la necrosis pancreática se
aprecia como áreas hipodensas que no realzan (*), en
cambio en la necrosis peripancreática si se puede ver
realce pancreático.
La evolución de la necrosis es variable.

17. COLECCIONES
COLECCIÓN LÍQUIDA PERIPANCREÁTICA
AGUDA (círculo amarillo).
 Ocurren en las primeras 4 semanas en el caso
de las pancreatitis edematosas intersticiales.
 Su contenido es únicamente liquido con
densidad homogénea y sin pared definida
que suelen adaptarse a los planos fasciales
del retroperitoneo.
Generalmente se resuelven espontáneamente.

18. SEUDOQUISTE (círculo verde).
 Colección líquida peripancreática cuando
persiste tras 4 semanas del inicio de la
clínica.
 Es una colección de pared bien definida y
contenido líquido hipodenso.

19. Colección necrótica aguda.
Es la que esta presente en las primeras 4 semanas de la
pancreatitis necrotizante. Se pueden ver colecciones
intra y/o extrapancreáticas, generalmente loculadas o
septadas, con densidad heterogénea (*).
Necrosis encapsulada. Colección en la pancreatitis
necrotizante que persiste más allá de las 4 semanas.
Consiste en tejido necrótico heterogéneo (*) dentro de una
cápsula hipercaptante.

20. ÍNDICES DE GRAVEDAD POR TC
Los sistemas de puntuación más utilizados para predecir la gravedad de la PA por imagen son el índice de gravedad por TC de
BALTHAZAR (IGTC) y el de índice de gravedad de TC modificado de MORTELE (IGTC modificado).

23. TRATAMIENTO
 La pauta actual de tratamiento de la PA ha sufrido cambios considerables; donde la terapia
mínimamente invasiva es el núcleo, con participación multidisciplinaria, y el enfoque
escalonado es más recomendado.
 Es necesario un diagnóstico preciso y una evaluación de la gravedad de la enfermedad en la
fase inicial de la PA.
 La investigación sobre la etiología de la PA, así como la evaluación de la eficacia de los
tratamientos actuales, son importantes para prevenir la progresión de la enfermedad a corto
plazo y mejorar la calidad de vida de los pacientes

24. Resucitación fluida
 La reanimación con líquidos es un tratamiento eficaz para
prevenir la hipovolemia y la hipoperfusión de órganos
 La infusión excesiva y rápida de líquidos puede afectar
negativamente a los pacientes con AP, como aumentar la
incidencia de complicaciones respiratorias y abdominales
como síndrome compartimental interno.
 El requerimiento de líquidos de los pacientes debe evaluarse
cada 4 a 6 horas después de las primeras 24 a 48 horas de la
admisión

25. Medidas de soporte Nutricional
 La opinión tradicional es que el tratamiento de la
pancreatitis requiere ayuno para descansar los intestinos y
no estimular más al páncreas.
 Se cree que la NE ayuda a proteger la barrera de la
mucosa intestinal e inhibe la translocación bacteriana, lo
que reduce el riesgo de necrosis peripancreática
infecciosa y una respuesta inflamatoria sistémica.
 Un metaanálisis que comparó la NE o la NP tardía (<24
horas) encontró que la NE temprana disminuyó la tasa de
insuficiencia multiorgánica y las infecciones relacionadas
con el páncreas entre los pacientes con SAP

26. Profilaxis antibiótica y uso de
probióticos
 La comunidad académica ha debatido el uso de la profilaxis
antibiótica y su eficacia en el tratamiento de la PA.
 Varios ECA y metaanálisis han encontrado que los
antibióticos profilácticos son ineficaces para prevenir
infecciones y no reducen la incidencia de complicaciones y
mortalidad entre los pacientes con SAP.
 Los antibióticos profilácticos pueden estar relacionados con
la aparición de infecciones adquiridas en el hospital,
infecciones fúngicas y resistencia a múltiples fármacos.
 El uso de probióticos está relacionado con el aumento de
mortalidad por lo que está altamente contraindicado

27. PREVENCIÓN
 La prevención de la PA requiere los esfuerzos
conjuntos del personal médico en instituciones
médicas primarias y terciarias integrales.
 La prevención primaria se dirige principalmente a la
población general sin PA, reduciendo el consumo de
alcohol y tabaquismo a través de la educación para la
salud.
 Se encuentran la hiperlipidemia y la diabetes, controlar
activamente los lípidos y el azúcar en la sangre

28.  GRACIAS.

29. BIBLIOGRAFÍA
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