manejo pancreatitis aguda uci

1. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
HOSPITAL LUIS GABRIEL DAVILA
PROTOCOLO DE MANEJO
PANCREATITIS AGUDA
DR. LUIS FERNANDO GALLARDO SEGOVIA

2. ÁREA DE APLICACIÓN
• Unidad de Cuidados Intensivos
• Servicio de Emergencia
• Servicio de Medicina Interna

3. OBJETIVO
• Diagnosticar oportunamente a los pacientes con Pancreatitis Aguda
• determinar los criterios de ingreso a UCI y de esa manera disminuir su
morbimortalidad y estancia hospitalaria.

4. INTRODUCCIÓN
• La pancreatitis aguda es una condición inflamatoria del páncreas que
puede causar injuria local, síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, fallo orgánico y muerte.
• Es una de las patologías gastrointestinales que en su mayoría
requieren hospitalización en todo el mundo
• Incidencia anual reportada de 13-45 casos cada 100.000 personas y
un gasto en salud que excede los 2,5 billones de dólares.

5. DEFINICIONES (Clasificación de Petrov 2012)
• Pancreatitis aguda leve: Se caracteriza por la ausencia tanto de
necrosis (peri) pancreática como de fallo orgánico.
• Pancreatitis aguda moderada: Se caracteriza por la presencia de
cualquier tipo de necrosis (peri) pancreática estéril o fallo orgánico
transitorio.
• Pancreatitis aguda grave: Se caracteriza por la presencia de cualquier
tipo de necrosis (peri) pancreática infectada o fallo orgánico
persistente.

6. DEFINICIONES (Clasificación de Petrov 2012)
• Pancreatitis aguda crítica: se caracteriza por la presencia de necrosis
(peri) pancreática infectada y fallo orgánico persistente (peor
pronóstico que la pancreatitis aguda grave).
• Fallo orgánico transitorio: datos de Fallo orgánico que se resuelve en
un período de 48 horas tras la aplicación de medidas de soporte
adecuadas.
• Fallo orgánico persistente: datos de que no se resuelven en un
período 48 horas tras aplicar las medidas de soporte adecuadas

7. DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA
• Se requieren dos de tres criterios para su diagnóstico:
• Clínico: dolor abdominal agudo localizado en mesogastrio
• Laboratorio niveles séricos de lipasa o amilasa que son al menos 3
veces el límite superior del rango normal. (Se prefiere lipasa para su
diagnóstico)
• Imagen: hallazgos de pancreatitis aguda por método de ecografía,
tomografía, resonancia magnética.

8. CRITERIOS CLÍNICOS
• El dolor abdominal es el síntoma fundamental y está presente desde
el comienzo en la mayoría de los casos (puede faltar en el 5% a 10% )
• Dolor localizado en todo el hemiabdomen superior, pero puede
limitarse únicamente al mesogastrio.
• El dolor empeora en decúbito y en 50% de los casos se irradia a la
espalda “en cinturón”.
• Intensidad creciente y alcanzar un máximo en 30 a 60 minutos, o
puede permanecer constante durante horas o días, intensidad entre
moderada y muy intensa.

9. CRITERIOS CLÍNICOS
• Náusea y vómito presentes en el 80% de los casos.
• Febrícula o fiebre.
• En caso de existir un tercer espacio intraabdominal se asocia a
hipotensión y choque.
• Disnea por derrame pleural, atelectasias, insuficiencia cardíaca
congestiva o SDRA.
• Ocasionalmente existe diarrea, hematemesis,

10. EXAMEN FÍSICO
• Puede existir poca correlación entre la intensidad del dolor y los hallazgos
de la exploración abdominal.
• A la palpación se puede percibir una sensación de “empastamiento” en la
región epigástrica o abdomen superior, con importante dolor en dicha
zona.
• Los signos de irritación peritoneal rara vez están presentes.
• Los pacientes con pancreatitis leve pueden tener únicamente una leve
sensibilidad a la palpación.
• Frecuentemente existe distensión abdominal y ausencia de peristaltismo
por íleo paralítico asociado.
• Ictericia secundaria a coledocolitiasis u otra causa de obstrucción de la vía
biliar.

11. EXAMEN FÍSICO
• La equimosis periumbilical (signo de Cullen) o en flancos (signo de Grey
• Turner) es rara e indica mal pronóstico. Puede existir hipoventilación en la
auscultación
• pulmonar secundaria a derrame pleural y atelectasias, y en los casos más
graves el paciente
• puede estar hipotenso, sudoroso, taquicárdico y con signos de mala
perfusión periférica. Un
• dato que debe tenerse en cuenta al valorar un paciente es la obesidad. Un
índice de masa
• corporal (IMC, kg/talla m2) mayor de 30 se asocia a mal pronóstico.

12. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
• Siete entidades que presentan gran similitud clínica
1. Colecistitis aguda
2. Embarazo ectópico
3. Perforación de víscera hueca
4. Obstrucciónintestinal
5. Isquemia o infarto mesentérico
6. Aneurisma disecante de aorta
7. Infarto agudo de miocardio de cara diagramática.

13. LABORATORIO
Amilasa en pancreatitis:
• Se eleva entre 2 y 12 horas
después del comienzo del dolor y
puede normalizarse en dos a cinco
días.
• Las cifras tres veces superiores al
valor normal sugieren el
diagnóstico
• El grado de hiperamilasemia no se
correlaciona con la gravedad del
proceso.
Amilasa en otras entidades:
• hay que tener en cuenta que la
amilasa se eleva en muchos otros
procesos.
• Cáncer del páncreas, ovario,
pulmón.
• Colecistitis aguda.
• Parotiditis u obstrucción de los
ductos en las glándulas salivales.
• Obstrucción intestinal.
• Macroamilasemia.

14. LABORATORIO
LIPASA
• Presenta mayor sensibilidad: 94% y
especificidad : 96% que la amilasa
total sérica.
• Se eleva el primer día y los niveles
plasmáticos persisten elevados por
más tiempo que la amilasa.
• Para el diagnóstico de pancreatitis,
se usa un valor del triple del límite
superior del valor normal.
LIPASA ES MEJOR MARCADOR QUE
AMILASA
• En pancreatitis aguda, el mejor
marcador bioquímico es la lipasa
sérica
• Existen guías que recomiendo solo
el uso de lipasa para el diagnóstico.
(Recomendación grado A)
El valor de las enzimas pancreáticas no es un parámetro útil para predecir
severidad, definir pronóstico ni establecer el momento adecuado para reiniciar la
alimentación, realizar una colecistectomía o externar a un paciente.

15. IMAGEN
• En la práctica cotidiana la ecografía es el estudio inicial por imagen
más utilizado para descartar el origen litiásico de la pancreatitis.
• La tomografía computarizada y la resonancia magnética
usualmente no son necesarias para establecer el diagnóstico.
• La RMN y la TAC simple y contrastada tienen un rol principalmente en
los casos donde existe duda diagnóstica y en la confirmación de
complicaciones locales y periféricas.

16. CRITERIOS DE SEVERIDAD
• Los pacientes con pancreatitis aguda tienen cursos clínicos variables,
con un 20% de episodios severos, alcanzando en este grupo una
mortalidad del 30%.
• Predecir el grado de severidad es uno de los puntos claves en el
manejo inicial, ya que define el traslado a centros de referencia, el
ingreso en unidad de cuidados intensivos y/o la implementación de
terapéuticas específicas.

17. CRITERIOS DE SEVERIDAD
• Pancreatitis aguda moderadamente grave: Insuficiencia orgánica
que se resuelve en 48 horas y / o complicaciones locales o sistémicas
sin insuficiencia orgánica persistente
• Pancreatitis aguda grave: Insuficiencia orgánica persistente >48 h
• Pancreatitis aguda edematosa intersticial: Inflamación aguda del
parénquima pancreático y los tejidos peripancreáticos, pero sin
necrosis tisular reconocible
• Pancreatitis aguda necrosante: Inflamación asociada con necrosis del
parénquima pancreático y / o necrosis peripancreática

18. FALLOS ORGÁNICOS EN PANCREATITIS
AGUDA
• Respiratorio: Pa O 2 / FiO 2 ≤ 300
• Cardiovascular: presión arterial sistólica <90 mm Hg (sin soporte
inotrópico), no responde a líquidos o pH <7.3
• Renal: creatinina sérica ≥ 170 μmol / L

19. Complicaciones locales de la pancreatitis
aguda
• Acumulaciones agudas de líquido peripancreático
• Pseudoquistes pancreáticos
• Colecciones necróticas agudas
• Necrosis pancreática

20. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
PROTEINA C REACTIVA
• Un nivel de PCR sérica de 150 mg /
dL o más al inicio o en las primeras
72 horas sugiere pancreatitis
aguda grave y predice un peor
curso clínico.
• La PCR debe evaluarse al ingreso y
durante las primeras 72 horas
posteriores al ingreso.
UREA Y HEMATOCRITO
• La urea y el hematocrito han
demostrado tener valor pronóstico.
• Un valor de urea elevado al
ingreso, que no disminuye luego de
24 horas de hidratación amplia, se
correlaciona con aumento de la
mortalidad.
• En el mismo sentido, la
hemoconcentración (definida con
un hematocrito > 44%) se asocia
con necrosis pancreática.

21. ESCALAS DE VALORACIÓN
• Los principales
determinantes de
mortalidad en el curso
de una pancreatitis
aguda son el fallo
persistente de órgano
durante la primera
semana, y la necrosis
pancreática infectada
pasados los 5-7 días
del inicio del cuadro.

22. ESCALAS DE VALORACIÓN
• APACHE II:
• Las puntuaciones deben
calcularse al ingreso y
diariamente durante las
primeras 72 horas
posteriores al ingreso.
• Una puntuación APACHE II
de 8 o más al inicio del
estudio o en las primeras
72 horas sugiere
pancreatitis aguda grave y
predice un peor curso
clínico.

23. ESCALAS DE VALORACIÓN
• Se sugieren como
marcadores
pronósticos el BISAP
(que incluye SIRS) +
uremia y hematocrito
(al ingreso y a las 24
horas de un
tratamiento de
hidratación
adecuado).

24. TOMOGRAFIA AXIAL

25. CRITERIOS DE INGRESO A UCI
1.- Signos de alarma pancreática
• Clínicos: obesidad, defensa abdominal,
derrame pleural, alteración de conciencia.
• Analíticos: proteína C reactiva (PCR) > 150
mg/l o elevación progresiva en 48 h;
hematocrito > 44%, procalcitonina superior a
0,5 ng/ml en las primeras 24 h.
• Radiológicos: derrame pleural, líquido libre
peritoneal.
• Escalas pronósticas: APACHE II > 8; Ranson
Glasgow > 3 puntos

26. CRITERIOS DE INGRESO A UCI
2.- pacientes que desarrollan fallo orgánico y no respondan a las
medidas iniciales de reanimación. Grado de recomendación fuerte (1),
alta calidad de evidencia (A).
3.- pacientes que presenten complicaciones infecciosas pancreáticas
que se asocian a fallo orgánico. Grado de recomendación fuerte (1),
alta calidad de evidencia (A).

27. TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.
• Medidas generales:
a. Control de signos vitales: TA, FC, FR, SpO2.Temperatura
b. Semifowler 30º
c NPO (relativo) iniciar dieta lo más pronto posible según el caso lo
amerite
d. Control de ingesta y excreta
e. No SNG, excepto si existe íleo o vómito persistente
f. Control de dolor y sedación

28. TRATAMIENTO
• Reposición de volemia:
• El volumen administrado debe ser suficiente para mantener una diuresis
mayor de 0,5 ml/kg/h. Las situaciones clínicas son variables, en general la
cantidad de fluidos deben ser reevaluados en forma frecuente, y la
velocidad de infusión debe ser reajustada en pacientes con enfermedad
cardíaca, renal o hepática por el riesgo de producirse una sobrecarga de
volumen.
• Es probablemente más beneficiosa la administración progresiva,
controlada y monitorizada que la agresiva.
• Preferiblemente cristaloides isotónicos en una cantidad no superior a los 3-
4 l en las primeras 24 h

29. TRATAMIENTO DEL DOLOR
• Las intervenciones analgésicas en la PA suelen basarse en la
administración IV de drogas analgésicas.
• Los fármacos más utilizados pertenecen a los grupos de los AINES y
los opioides.
• Entre las más utilizadas para el tratamiento del dolor agudo se
encuentran el ibuprofeno, el diclofenaco, el ketorolaco y el
paracetamol
• El opioide más extendido en el uso clínico es la morfina, y existen
alternativas como la buprenorfina y tramadol.

30. MANEJO NUTRICIONAL
• Se recomienda realizar una evaluación nutricional dentro de las 24-48
horas de ingreso a la institución, para determinar la presencia y el
grado de mal nutrición y permitir una intervención nutricional
adecuada.
• Se recomienda iniciar alimentación por vía oral temprana (dentro de
las 24-48 h) una vez que disminuya el dolor abdominal y los
marcadores inflamatorios comiencen a mejorar, sin necesidad de
esperar a que el dolor o los parámetros bioquímicos (amilasa y/o
lipasa) se resuelvan completamente, y cuando los pacientes
manifiesten tener apetito, ya que es factible y segura.

31. PROFILAXIS ANTIBIOTICA EN LA PANCREATITIS
AGUDA
• NO se recomiendan antibióticos profilácticos en
pacientes con pancreatitis aguda leve o grave.
• Su uso inapropiado está asociado a numerosos efectos adversos,
como la emergencia de resistencia antimicrobiana, el desplazamiento
hacia infecciones fúngicas o el surgimiento de diarrea por
antimicrobianos, incluyendo la infección por C. difficile.
• Considerando la fisiopatología de la PA, es esperable la presencia de
un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) durante las
primeras 48 horas de evolución, por lo que su identificación no es
motivo suficiente para indicar antibioticoterapia.

32. PROFILAXIS ANTIBIOTICA EN LA PANCREATITIS
AGUDA
• Una de las complicaciones más devastadoras de la PA es la necrosis
(peri)pancreática infectada (NPI), con una incidencia del 18% y una
mortalidad asociada del 15-35%. Sin embargo, su presentación suele
ser tardía, con una mediana de 13-26 días desde la hospitalización.
• Solo se prescribirá terapia antibiótica con evidencia de cultivos.

33. DIAGNÓSTICO DE LA NECROSIS INFECTADA.
PUNCIÓN-ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA
• Cuando existe sospecha de infección de la necrosis pancreática y/o de las
colecciones peripancreáticas se debe realizar punción-aspiración con aguja
fina (PAAF) con fines diagnósticos, dirigida por ecografía o TC.
• DRENAJE PERCUTÁNEO. COLECCIONES LÍQUIDAS
AGUDAS/PSEUDOQUISTE
• Se aconseja drenar (drenaje endoscópico o drenaje percutáneo):
• a) colecciones líquidas agudas o pseudoquistes infectados;
• b) si existe clínica de dolor u obstrucción biliar-digestiva.
• La mayoría de guías y autores recomiendan solo drenar las colecciones
líquidas agudas infectadas

34. USO DE ANTIBIOTICOS
• No se recomienda el uso profilactico de Antibióticos en la
pancreatitis aguda grave ni en la necrosis pancreática estéril
para prevenir el desarrollo de infección. A menos que se
sospeche de necrosis pancreática infectada.
• Hasta el 20 % de los pacientes con pancreatitis aguda pueden
desarrollar infecciones extrapancreática (p. ej., sepsis,
neumonía e infecciones del tracto urinario)
• Si los cultivos son negativos y no se identifica ninguna fuente
de infección, se deben suspender los antibióticos.

35. Pancreatitis Aguda Necrótica
►Tanto colección necróticaaguda como lanecrosis amurrallada son inicialmenteestérilespero
pueden infectarse
Colección Necrótica
Aguda
Necrosis que afecta tanto al páncreas como
a los tejidos peripancreáticos.
Contiene líquido y material necrótico
careciendo de una pared definible
Necrosis
amurallada
Consiste en una colección madura y
encapsulada de necrosis pancreática y
peripancreática que ha desarrollado
una pared inflamatoria bien definida

36. ► Las mediciones séricas de procalcitonina(PCT)pueden ser valiosas parapredecir el riesgode
desarrollarnecrosis pancreática infectada .
► Una aspiración con aguja fina(FNA)guiada porTCpara tinciónde Gramy cultivopuede
confirmaruna pancreatitisaguda graveesteriloinfectadaeimpulsar asi eluso de terapiacon
antibióticos,pero FNAno se debe usar formarutinariaya presenta alta tasa de falsos
negativos nos podríamos ayudar TC con presencia de gas mas clínica.
Pancreatitis Aguda Necrótica

37. ► Las indicaciones para la intervención (radiológica, endoscópica o quirúrgica) en un
paciente con necrosis estéril sin signos de infección (p. ej., fiebre, hipotensión, leucocitosis)
incluyen:
 Obstrucción continua de la salida gástrica, intestinal o biliar debido al efecto de masa
cuatro a ocho semanas después del inicio de la pancreatitis aguda.
 Síntomas persistentes (dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia o pérdida de peso)
>8 semanas después del inicio de la pancreatitis aguda.
 Síndrome del conducto desconectado (transección completa del conducto pancreático)
con colecciones sintomáticas persistentes con necrosis (p. ej., dolor, obstrucción) >8
semanas después del inicio de la pancreatitis aguda.
“Sobre todo en pacientes con necrosis estéril y signos de toxicidad sistémica (fiebre,
hipotensión, leucocitosis), repetimos la PAAF guiada por TC”
Intervenciones en PAN esteril

38. Pancreatitis Aguda Necrótica Infectada
► La aparición de infección pancreática es una de las principales causas
de morbilidad y mortalidad en la pancreatitis necrotizante aguda .
.
►Aproximadamente un tercio de los pacientes con necrosis pancreática
desarrollan necrosis infectada
► No existe una correlación entre la extensión de la necrosis y el riesgo de
infección., aunque la infección puede ocurrir en las primeras etapas de la
evolución de la pancreatitis necrosante, siendo más frecuente de 7 a 10
días)

39. ► La mayoría de las infecciones (aproximadamente el 75%) son monomicrobianas con
organismos derivados del intestino (Proteus, Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella y
Enterococcus) .
► Los signos clínicos de infección y las imágenes abdominales que demuestran la presencia
de gas dentro de la necrosis sugieren razonablemente una infección y la terapia con
antibióticos puede iniciarse sin aspiración ni cultivo
► Siempre de sospecharse en pacientes con necrosis pancreática o extrapancreática que
empeoran (inestabilidad clínica, sepsis, aumento del recuento de glóbulos blancos, fiebre) o sin
mejoria después de 7 a 10 días de hospitalización.
.
Pancreatitis Aguda Necrótica Infectada

40. ► Si se inician antibióticos empíricos, se deben usar antibióticos que se sabe que penetran en la necrosis
pancreática (p. ej., un carbapenem solo o una quinolona como ciprofloxacina y moxifloxacina, ​​ceftazidima o
cefepima combinada con un agente anaeróbico como el metronidazol , ).
► En los pacientes que no mejoran, se recomienda desbridamiento de la necrosis pancreática
(necrosectomía), en pacientes estables con necrosis infectada, intentamos retrasar la necrosectomía
continuando con los antibióticos durante al menos cuatro semanas, en algunos pacientes con necrosis
infectada mejoran clínicamente hasta el punto de que no es necesaria ninguna intervención.
► El drenaje percutáneo provisional puede ser necesario en pacientes con necrosis infectada que presenten
deterioro clínico o no mejoren, pero que no tengan una colección necrótica tapiada.
Pancreatitis Aguda Necrótica Infectada

41. ► El39% de las necrosis infectadas mejoraronsolo con antibióticossinnecesidad de ninguna
otraintervención.
.
.
► La necrosectomía debe realizarseinicialmentemedianteun abordaje mínimamenteinvasivo
(endoscópico oradiológico percutáneo).
► La necrosectomíaquirúrgicadebe usarse silos métodos mínimamenteinvasivos no son
posibles o fallan
Pancreatitis Aguda Necrótica Infectada

42. 1.Crockett SD, Wani S, Gardner TB, et al. Guía del Instituto de la Asociación Estadounidense de Gastroenterología sobre el manejo inicial de la pancreatitis
aguda. Gastroenterología 2018; 154:1096.
2.Vege SS, DiMagno MJ, Forsmark CE, et al. Tratamiento médico inicial de la pancreatitis aguda: Revisión técnica del Instituto de la Asociación Americana de
Gastroenterología. Gastroenterología 2018; 154:1103.
3.Imaizumi H, Kida M, Nishimaki H, et al. Eficacia de la infusión arterial regional continua de un inhibidor de la proteasa y un antibiótico para la pancreatitis aguda grave en
pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos. Páncreas 2004; 28:369.
4.Yasuda T, Ueda T, Takeyama Y, et al. Estrategia de tratamiento contra la infección: resultado clínico de la infusión arterial regional continua, nutrición enteral y cirugía en la
pancreatitis aguda grave. J Gastroenterol 2007; 42:681.
5.Morimoto A, Imamura T, Ishii R, et al. Manejo exitoso de pancreatitis severa asociada a L-asparaginasa mediante infusión arterial regional continua de inhibidor de proteasa y
antibiótico. Cáncer 2008; 113:1362.
6.Seta T, Noguchi Y, Shimada T, et al. Tratamiento de la pancreatitis aguda con inhibidores de la proteasa: un metanálisis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004; 16:1287.
7.Lenhart DK, Balthazar EJ. MDCT de pancreatitis aguda leve (no necrotizante): complicaciones abdominales y destino de las colecciones de líquido. AJR Am J Roentgenol
2008; 190:643.
8.Beger HG, Bittner R, Block S, Büchler M. Contaminación bacteriana de la necrosis pancreática. Un estudio clínico prospectivo. Gastroenterología 1986; 91:433.
9.Bradley EL 3rd, Allen K. Un estudio longitudinal prospectivo de observación versus intervención quirúrgica en el manejo de la pancreatitis necrosante. Am J Surg 1991; 161:19.
10.Barón TH, Morgan DE. Colocación de sonda de irrigación transgástrica endoscópica mediante PEG para desbridamiento de necrosis pancreática organizada. Gastrointest
Endosc 1999; 50:574.
11.Clancy TE, Ashley SW. Manejo actual de la pancreatitis necrotizante. Adv Surg 2002; 36:103.
12.Jacobson BC, Baron TH, Adler DG, et al. Guía ASGE: El papel de la endoscopia en el diagnóstico y el tratamiento de las lesiones quísticas y las acumulaciones de líquido
inflamatorio del páncreas. Gastrointest Endosc 2005; 61:363.
13.Seewald S, Groth S, Omar S, et al. Terapia endoscópica agresiva para necrosis pancreática y absceso pancreático: un nuevo algoritmo de tratamiento seguro y efectivo
(videos). Gastrointest Endosc 2005; 62:92.
14.Boxhoorn L, van Dijk SM, van Grinsven J, et al. Intervención inmediata versus pospuesta para la pancreatitis necrosante infectada. N Engl J Med 2021; 385:1372.
15.Freeman ML, Werner J, van Santvoort HC, et al. Intervenciones para la pancreatitis necrotizante: resumen de una conferencia de consenso multidisciplinario. Páncreas
2012; 41:1176.
16.van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, et al. Un enfoque escalonado o necrosectomía abierta para la pancreatitis necrotizante. N Engl J Med 2010; 362:1491.
17.van Brunschot S, van Grinsven J, van Santvoort HC, et al. Abordaje endoscópico o quirúrgico para la pancreatitis necrosante infectada: un ensayo aleatorizado
multicéntrico. Lanceta 2018; 391:51.
18.Schepers NJ, Hallensleben NDL, Besselink MG, et al. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica urgente con esfinterotomía versus tratamiento conservador en la
pancreatitis aguda grave por cálculos biliares (APEC): un ensayo controlado aleatorio multicéntrico. Lanceta 2020; 396:167.
19.Kwong WT, Vege SS. La necrosis no reconocida en la misma colecistectomía de ingreso por pancreatitis aumenta la insuficiencia orgánica y la necrosis
infectada. Pancreatología 2017; 17:41.
Bibliografía

43. GRACIAS