La pancreatitis aguda puede ser leve o grave, dependiendo de la presencia de fallo orgánico o complicaciones. Las causas más comunes son la litiasis biliar y el consumo de alcohol. En los casos leves se recupera en pocos días con tratamiento sencillo, mientras que en los graves requiere medidas de soporte como hidratación y tratamiento de complicaciones como necrosis, abscesos o seudoquistes.

1. PANCREATITIS AGUDA
Concepto y clasificación

2. • es una enfermedad de variada presentación clínica que incluye desde
casos leves y autolimitados hasta otros con fallo multiorgánico y muerte.
• La completa recuperación morfológica y funcional del páncreas es la regla,
salvo en casos secundarios al consumo de alcohol y en formas graves que
cursan con necrosis del parénquima pancreático.

3. TENEMOS DOS TIPOS DE
PANCREATITIS AGUDA:
• Grave, caracterizada por la presencia de fallo orgánico o complicaciones
locales (necrosis, absceso o seudoquiste).
• Leve, que se recupera en pocos días con tratamiento sencillo.

4. ETIOLOGÍA.
• La litiasis biliar y el consumo de alcohol suponen más del 80% de los casos.
• Se ha descrito una larga lista de fármacos como potenciales causantes de
PA.
• El ácido valproico, azatioprina, didanosina, estrógenos, furosemida,
mercaptopurina, pentamidina, sulfonamidas y tetraciclinas.

5. PATOGENIA.
• El páncreas exocrino sintetiza y segrega una amplia variedad de enzimas
digestivas que normalmente se activan en el duodeno.
• Sin embargo, pequeñas cantidades de tripsinógeno se activan
espontáneamente dentro de la célula acinar pero son neutralizadas
rápidamente por los mecanismos de fisiológicos de defensa.

6. • Por otra parte, las enzimas lisosomales se sintetizan separadamente de las
enzimas digestivas y son procesadas en vacuolas independientes.
• Las manifestaciones sistémicas de la PA necrotizante podrían ser
consecuencia de una estimulación leucocitaria excesiva más que de una
autodigestión del páncreas.

7. • los pacientes con PA necrótica, como los enfermos con traumatismo
múltiple, quemaduras extensas o cirugía mayor, cumplían los criterios de
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y a menudo
progresaban hacia fallo multiorgánico y sepsis.

8. • Los trastornos de coagulación se asocian con los casos más graves de PA
como se ha demostrado al observarse elevación del dímero-D, un
marcador de activación de la fibrinólisis.

9. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• La pancreatitis edematosa se caracteriza por agrandamiento de la
glándula, con congestión vascular, edema e infiltración por células
inflamatorias.
• La pancreatitis necrohemorrágica se asocia a necrosis más o menos
extensa del parénquima pancreático y hemorragia; la infiltración
inflamatoria es significativamente más intensa en estos casos.

10. CUADRO CLÍNICO
• Dolor abdominal agudo, localizado habitualmente en epigastrio e irradiado
a ambos hipocondrios o en cinturón hasta la espalda.
• Frecuentemente náuseas y vómitos.
• No es infrecuente la falta de emisión de heces y gases.
• El abdomen puede estar distendido.
• Disminución de ruidos intestinales y dolor a la palpación en hemiabdomen
superior.

12. • No es rara la presencia de taquicardia e hipotensión, así como de fiebre
que, en esta fase inicial de la enfermedad.

13. SIGNO DE CULLEN Y GRAY TURNER

14. DIAGNOSTICO
• Cuadro clínico característico.
• Elevación de amilasa y/o lipasa por encima de 3 veces del límite superior de
la normalidad.
• Alteraciones características del páncreas en las pruebas de imagen que,
además, descartan otras causas de dolor abdominal e hiperamilasemia.

15. EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
• Análisis bioquímico
• Leucocitosis con desviación izquierda, secundaria al proceso tóxico-
inflamatorio pancreático.
• HTO elevado.
• Alteración de las pruebas hepáticas (bilirrubina, fosfatasa alcalina,
gammaglutamil-transpeptidasa y transaminasas)

16. TÉCNICA DE IMÁGENES
• La TC su valor es definitivo, en casos de diagnóstico dudoso por normalidad
enzimática en suero o en las situaciones referidas anteriormente de
gravedad clínica y ausencia de dolor abdominal.

17. DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
• Es importante distinguir entre pancreatitis de probable etiología biliar y
pancreatitis de etiología distinta a la biliar ya que, como se describe
posteriormente, los primeros casos pueden ser candidatos a CPRE precoz y,
si es pertinente, a realización de esfinterotomía endoscópica.

18. COMPLICACIONES
SISTÉMICAS:
• Complicaciones respiratorias.
• Complicaciones circulatorias.
• Complicaciones renales.
• Complicaciones infecciosas.
• Coagulopatías.
• Complicaciones metabólicas.
• Otras complicaciones.

19. LOCALES:
• Colecciones líquidas agudas
• Seudoquiste.
• Necrosis.
• Absceso.

20. PRONOSTICO
• Presencia de enfermedad grave subyacente.
• La edad avanzada.
• La obesidad (IMC superior a 30) condicionan una peor evolución.

21. • La mayoría de las guías recomiendan el uso del índice APACHE-II (Acute
Physiology and Chronic Health Evaluation) (más de 8 indica gravedad).

22. • Otros datos como la tasa de urea en sangre y el hematocrito pueden ser
útiles también para identificar a los pacientes con depleción de volumen
intravascular y valorar la respuesta a las maniobras iniciales de resucitación.

23. • La proteína C reactiva es un marcador clásico de gravedad en PA.
• El pico en la tasa plasmática no se alcanza hasta las 48-72 h y en ese
momento los casos graves son fácilmente identificados por el examen
clínico y analítico rutinario.

24. TRATAMIENTO
PANCREATITIS AGUDA LEVE
• La mayoría de los pacientes evolucionan favorablemente con reposo
digestivo, hidratación parenteral y analgesia durante 5-7 días.
• Las recomendaciones actuales incluyen la introducción de la dieta oral
baja en grasa de inicio es tan apropiada como la líquida o la blanda y
condiciona una estancia hospitalaria más corta.

25. PANCREATITIS GRAVE
• Aproximadamente el 15% de los pacientes con PA desarrollan
complicaciones locales o sistémicas.
• Medidas de soporte: hidratación son superiores a los normales y la perfusión
no debe estar por debajo de 3,5-4 L al día, en forma de suero fisiológico,
glucosado al 5% o Ringer.
• Analgesia: El metamizol es eficaz en dosis de 2 g/6-8 h, i.v. La meperidina 50-
100 mg o la morfina (5-10 mg) cada 4 h s.c. pueden emplearse como
rescate. 1
• Soporte nutricional.

26. TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES DE LA
PANCREATITIS AGUDA
• Necrosis pancreática:
• Tratamiento antibiótico empírico con un carbapenem (1 g/8 h, i.v.) o
vancomicina 0,5 g/6 h si la extensión identifica un coco grampositivo, para
proseguir luego según los resultados del antibiograma.

27. • Absceso pancreático:
• El drenaje no quirúrgico, ya sea percutáneo guiado por ecografía o
endoscópico guiado por ecoendoscopia, siempre con un drenaje
adecuado del material purulento.

28. • Seudoquiste pancreático:
• Debe tratarse siempre que produzca síntomas (dolor, intolerancia
alimenticia) o compresión de órganos vecinos.

29. TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS
AGUDA BILIAR
• La colecistectomía debe realizarse durante la
misma hospitalización en los casos leves.
• En las formas graves es prudente diferir la
intervención y confirmar antes que se han
solucionado las colecciones.

30. BIBLIOGRAFIA
• M. Pérez-Mateo Regadera, G. de las Heras Castaño, J. A. Farré Viladrich.
Enfermedades del páncreas, EN: C. Rozman, F. Cardellach . C. Rozman.
Medicina Interna de Farreras Rozman. Vol 1. 17ma Ed. España: Elsevier;
2012; Pag. 211-215.