1. Toxoplasmosis
Parasitología

2. Toxoplasmosis
• CIE 10 B 58
• zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y
aves producida por un protozoo coccidio el
Toxoplasma gondii
• en el hombre esta infección es habitualmente
asintomática, las formas clínicas varían
dependiendo el grado de inmunidad del
huésped y las características el agente
(número, virulencia)

3. Epidemiología
• distribución: cosmopolita
• magnitud
– prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y
costumbres
• mecanismos de transmisión
– carnivorismo (quistes)
– transfusional
– transplacentario (zoítos)
– contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)

4. Epidemiología
• distribución: mundial
• magnitud: variable, en Chile +- 40% de la
población adulta está infectada
• ciclo heteroxenico
• Huésped
– definitivo: gatos y otros felinos
– intermediario cientos de mamíferos incluso
el hombre

5. Epidemiología
• Grupos de riesgo
– embarazadas no infectadas
– inmunodeprimidos

6. Biología
• trofozoíto
– forma de media luna
– 4-6 micras de largo, 2
micras de ancho
– núcleo redondo a un
extremo, cuerpo
paranuclear
– gránulos
yuxtanucleares,
conoide y taxonemas
• ooquiste
– oval
– 11-14 micras por 9-
11 micras
– 4 esporozoítos
– pared refringente y
transparente

7. Ciclo biológico en mamíferos
huésped intermediario
• Hombre
– Fase proliferativa:zoítos penetran las células
se multiplican por endodiogenia, y rompen la
célula liberando taquizoítos
– Fase quística: los zoítos penetran a una célula
formando una membrana quística se multiplican
por endodiogenia, degeneran la célula formando
un seudoquiste

8. Ciclo biológico en felinos
huésped definitivo
• Fase esquizogónica
– el zoíto penetra las células de la pared intestinal del
felino, forma allí esquizontes los que después se
rompen.
• Fase gamagónica
– el zoíto penetra a las células de la pared intestinal del
felino formando micro y macro gametos
• Fase esporogónica
– los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a
la luz intestinal - ooquiste-2 esporoblastos- 4
esporozoítos- 4 trofozoítos.

9. Patogenia
• Adquiere el parásito
– diseminación sanguínea y linfática
– penetración celular y multiplicación del parásito por
endodiogenia
– lisis celular
• producción de
– focos tisulares necróticos
– exudados serosos
– focos de consolidación
– fenómenos granulomatosos
– áreas de calcificación en diversos parénquimas

10. Clínica
• Toxoplasmosis adquirida
– formas linfoadenopatica o ganglionar, ocular, etc..
• Toxoplasmosis congénita
• Etapas: aguda, latente o crónica,
reactivaciones (endógenas por
inmunosupresión)
• Presentaciones diferentes en huésped
inmunocompetente o inmunodeprimido

11. Toxoplasmosis adquirida

12. Forma adquirida
• Forma ganglionar, cefalea, coriza dolor
faríngeo , dolor abdominal, tos, nausea ,
vómitos, mialgias , artralgias, erupción cutánea,
adenopatías, compromiso del estado general con
astenia y adinamia. Puede presentarse como
cuadro febril, , subfebril o afebril.
• Forma generalizada, puede existir compromiso
meningoencefálico, miocárdico, pulmonar,
digestivo, hepático, esplénico, renal.

13. Forma adquirida
• Forma exantemática
– erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar
general, neumonitis intersticial, alteraciones digestivas
• Forma cerebroespinal
– convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos
encefálicos
• Forma ocular
– uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis.
• Trastornos en el embarazo
– aborto, parto prematuro, mortinato.

14. Forma ganglionar
• forma de presentación más frecuente
• diagnóstico diferencial de mononucleosis infecciosa
• ganglio más comprometidos
– cervicales
– inguinales especialmente los mesentéricos
• compromiso puede uni o bilateral
• ganglio único o múltiple
• ganglios únicos no están adheridos, no supuran
• son dolorosos espontáneamente o a la palpación

15. Forma ocular
• 35 -50% de todas las uveítis posteriores
• la mayoría se atribuye a una
reactivación de forma congénita
• forma adquirida
– uveìtis de tipo focal generalmente
unilateral de localización yuxtapapilar o
macular

16. Toxoplasmosis congénita

17. Toxoplasmosis y embarazo
• Embarazada
– si se infecta por primera vez durante el embarazo
(primoinfección) existe riesgo de infectar a su
hijo
– la probabilidad de transmisión y de daño
dependiendo del trimestre del embarazo en que
esto ocurra
– si se trata durante el embarazo su probabilidad de
transmisión disminuye a la mitad
– ya que la mayoría de las veces la primoinfección
puede ser asintomática es recomendables realizar
tamizajes periódicos (trimestrales)

18. Toxoplasmosis : riesgo de
transmisión durante el embarazo
• primer trimestre
– 24%, 40-70% Couver 84,Holfeld 2% NT
– 8% tratadas
• segundo trimestre
– 54%;15-18% Couver 84 NT
– 19% tratadas
• tercer trimestre
– 65%, 0-3% Couver 84,67% Holfeld NT
– 44% tratadas

19. Forma congénita (I)
• Fase generalizada aguda
– s. septicémicos, hepatomegalia,
esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico,
miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales,
prematurez, escaso desarrollo, peso reducido
• Fase encefalítica aguda
– encefalitis aguda, convulsiones, apatía,
dificultad para succionar, espasmos musculares,
hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis,
irritación meningea, cefalea

20. Forma congénita (II)
• Fase de daño cerebral
– retraso psicomotor, calcificaciones
intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia
óptica, microftalmía, ceguera

21. Toxoplasmosis congénita
• Triada de Sabin
– Hidrocefalia
– Calcificaciones
– corioretinititis
• Diagnóstico diferencial con s. TORCH

22. Diagnóstico
• inmunocompetente
– aguda: IgM positiva, IgG negativa o
positiva en ascenso o título altos
• crónica o latente: IgM negativa, IgG
positiva (títulos bajos)

23. Diagnóstico parasitológico
• Estudio de LCR
• Frotis sanguíneos
• Biopsia de tejidos
• Inoculación de animales de experimentación
(bajo rendimiento)
• PCR (técnica biología molecular)

24. Diagnóstico serológico
• Sabin y Feldman (Test de referencia
clásico)
• HMI (Hemoaglutinación indirecta)
• FC (Fijación de complemento)
• IFI (Inmunofluorescencia indirecta)
• ELISA (Inmunoensayoenzimatico)
• Intradermoreacción (poco usada)

25. Serología
IFI VIDAS UI/ml
• negativo <10
• 1:16 10 - 40
• 1:32 41 - 80
• 1:64 81- 150
• 1:126 151-200
• 1:256 201-300
• 1:512 301-700
• 1:1024 > 700

26. Diagnóstico serológico
• inmunocompetente
– aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en
ascenso o título altos
– crónica o latente :IgM negativa, IgG positiva
(títulos bajos
• inmunoderpimido
– aguda :IgM ? IgG?; crónica : IgM negativa IgG?
– PCR T. gondii, de gran utilidad

27. Diagnóstico en RN
• clínica, radiología (hidrocefalia,
calcificaciones cerebrales)
• serolología
– IgM se desarrolla tardíamente
– IgG no apoya diagnóstico (traspaso desde la
madre) si los tìtulos del rn fueran mayores podría
orientar, no es frecuente
– PCR ayuda

28. Terapia
• Tratar a
– todo paciente en fase aguda sintomática
– embarazada con seroconversión y o
primoinfección reciente o durante el embarazo
– inmunocomprometido (primoinfección o
reactivación)
» con variaciones de titulo, y o parasitemia (PCR+)
» con daño en algún órgano blanco (granuloma
encefálico, etc,)

29. Terapia
• Drogas más usadas
– Pirimetamina más sulfonamidas
(Sulfadiazina) más acido fólinico
(Leucovorin).
– Espiramicina (macrólido de elección
durante el embarazo)
– Clindamicina

30. Profilaxis Primaria ¿A quién?
• embarazadas seronegativas e
inmunodeprimidos
• evitar comer carne cruda
• evitar contaminación fecal con
deposiciones de gato
• control serológico de binomio
donante/ receptor

31. Profilaxis : Factores de
riesgo documentados
• Ingesta de carne derivados poco
cocidos OR: 4,1
• Ingesta de frutas crudas OR : 4,1
• Ingesta de vacuno poco cocida OR : 11,4
• Ingesta de cerdo poco cocida OR : .3,4
• Limpiar caja de gato OR : 5,5
• Lavado infrecuente de cuchillos cuando
se prepara carne OR: 7,3