VIROLOGIA

2. Antecedentes
• 1881 Ribbert observó células grandes en riñón y glándula
parótida de un recién nacido con sífilis.
• 1925 Von Gahn y Pappenheimer encontraron inclusiones
intranucleares en hombres con herpes.
• 1932 25 casos más. Wyatt propone “enfermedad de
inclusión citomegálica generalizada”.
• 1953 Minders observó por microscopio electrónico
partículas 199 nm en células pancreáticas.
• 1955 Margareth Smith aisló el virus.
• 1957 se aisló virus de un niño con sospecha de
toxoplasmosis congénita.
• 1970 se publicó artículo con nombre de Citomegalovirus.

3. Definición
• Virus perteneciente a la familia de virus herpes , el
mismo virus de la varicela, el herpes simplex, el
herpes genital, y herpes zoster.
• Los signos y síntomas de la infección por CMV varían
de una persona a otra. Casi todas las infecciones por
citomegalovirus son “silenciosas”, lo que significa que
la mayoría de las personas infectadas por
citomegalovirus no presentan signos ni síntomas.
• Citomegalovirus nunca abandona el cuerpo de la
persona infectada, Permanece en estado latente y
cualquier baja en la inmunidad del huésped puede
reactivar la infección.
• Único reservorio la especie humana.

4. MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA
ANTIGENICA
• Virus ADN bicatenario que
se replica en el núcleo de las
células a las cuales invade.
• Presenta simetría
icosaedrica y una envoltura
lipoproteíca con espículas
• Es un virus de ADN
omnipresente; varía en
tamaño de 180-250 nm de
diámetro y tiene un genoma
en el intervalo de 150
millones de daltons .
Familia Herpesviridae
Subfamilia Betaviridae

5. • Endémico en el mundo
• No hay epidemias.
• Cuello uterino y canal
del parto fuente
potencial de infección
en el recién nacido.
• Hombre único
RESERVORIO
• Prevalencia en niños y
adultos 90 a 100 %.

6. EPIDEMIOLOGÍA
• Circula en la población es un problema de Salud Publica
• Produce anomalías congénitas graves de 3 a 6 mil
lactantes en USA por año.
• No epidemias. No estaciona
• Entre 50% y 80% de adultos en Estados Unidos son
infectados a los 40 años.
• Es el virus más comúnmente transmitido de madre a hijo.
• Aprox. 1 de cada 150 niños nace con infección congénita.
• Aprox. 1 de cada 750 niños nace con o desarrolla
discapacidades permanentes relacionadas con CMV
• Adquirido en la niñez en países subdesarrollados < 12:47%
• > entre 36 y 60 años : 81 5 % DE INFECTADOS
• El virus puede sobrevivir hasta 30 minutos en la superficie
de los juguetes

7. Transmisión
• El virus no se propaga facilmente por contacto
fortuito, se requiere: exposición intima,
repetida y prolongada.
Puede transmitirse por transfusiones, placenta,
trasplantes de órgano y contacto sexual.
Se caracteriza por afección al sistema nervioso
central y reticuloendotelial.
El 100 % de personas con SIDA son
seropositivas a citomegalovirus.

8. • Infección adquirida en los dos primeros dos
décadas de la vida.
• Común su entrada a glándulas salivales y
probable permanezca ahí en forma crónica.
• El sitio de latencia del CMV probable es
linfocitos mononucleares y leucocitos
polimorfonucleares circulantes en sangre
periférica.(PMN)
• El hacinamiento y la escasa higiene personal
favorecen la propagación rápida.
• Tasa de mortalidad hasta 30% enf. Por
inclusión citomegalica.

9. Vías de transmisión
• Horizontal
Contacto del virus con:
• Superficies mucosas:
• Tracto genitourinario.
• Digestivo.
• Respiratorio
• Transfusión de Sangre o
hemoderivados.
• Trasplantes de órganos.
• Vertical
– Transplacentaria
– Lactancia Materna
– Canal del parto

10. • La forma más frecuente de transmisión de esta infección a
mujeres embarazadas es por el contacto de sus ojos, nariz o
boca con la orina o saliva de niños pequeños.
• Los niños pequeños tienen más probabilidad de propagar el
citomegalovirus a través de los líquidos corporales que las
personas adultas. Una vez que el niño está infectado, puede
propagar el virus durante los años preescolares. Los niños
pequeños también son más propensos a pasar sus líquidos
corporales al medio ambiente al babear, al meterse los
juguetes a la boca y al orinarse en los pañales.
• Las mujeres embarazadas también se pueden infectar a
través del contacto sexual con una persona adulta que esté
en etapa de transmisión del citomegalovirus.

11. Diseminación a células
endoteliales y
leucocitos.
Afinidad por diversos
tejidos y órganos
Viremia y excreción
viral
EVASIÓN INMUNE
PERSISTENCIA VIRAL
DE POR VIDA
FASE DE LATENCIA
(médula ósea y
monocitos de sangre
periférica)
AÑOS en niños
infectados de forma:
• Congénita.
•Perinatal.
•Neonatal temprana.
6 meses en:
•Niños mayores.
•Adultos

12. Tres diferentes tipo de infección por
HCMV
• INFECCION PRIMARIA
• REACTIVACION ENDOGENA
• REINFECCION EXOGENA

13. INFECCION PRIMARIA
ocurre en:
• El periodo prenatal a través de la vía
placentaria.
• El periodo perinatal: por contacto en el canal
del parto por secreciones de cervix o vagina
contaminados.
• El periodo postnatal: por diversas secreciones
contaminadas por citomegalovirus como:
orina, semen, saliva,sudor etc.

16. • Invade prácticamente todos los órganos de la economía:
cerebro, riñones, hígado, pulmones, páncreas, glándulas
salivales, tiroides, tubo digestivo, bazo, ganglios, medula ósea,
piel vasos sanguíneos, hipófisis, testículos, ovarios, ojos
músculos etc
En cerebro hay necrosis, calcificaciones o
lesiones granulomatosas necrotizantes.
En pulmones y riñones hay neumonitis y
nefritis intersticial.
Hígado hay áreas focales de necrosis y
fibrosis.
En piel y serosas hay hemorragias y
petequias.

17. HCMV Y VIH
• Causa importante de morbilidad y mortalidad
en SIDA
• Seropositividad de HCMV 100% en pacientes
con VIH o con riesgo.
• HCMV Y SIDA confección.
• In vitro HCMV favorece la multiplicación de
HIV
• Linfocititos CD4 50/mm³ factor de riesgo para
Inf. invasora

18. HCMV Y VIH
• Extensión de la infección a casi todos los
órganos y sistemas
• Predominio en SNC , Aparato
gastrointestinal y los pulmones
• La afección de SNC es común en paciente
VIH
• Encefalopatías tanto difusas como locales
,mielopatías, y neuropatías.
• RETINITIS 8-25%,desarrollan esta
infección.
• Alteraciones GI : colitis , esofagitis ,
gastritis.
• Neumonitis.

19. 1.INFECCION CONGENITA
Evidente al nacimiento es común, 1% nacidos
vivos en EEUU
signos y síntomas de infección por HCMV.
• Cuerpo muy pequeño
• Problemas con el hígado, el bazo o los
pulmones
• Ictericia (piel y ojos amarillos)
• Parches color púrpura en la piel
• Convulsiones
Petequias, hepatoesplenomegalia ,
ictericia y microcefalia
Trombocitopenia , colestasis , lesión
hepatocelular.
Daño al SNC es permanente
• Retraso en el desarrollo, actividad
convulsiva
• Deterioro neurológico, perdida
auditiva

20. • Los que sobreviven
cursan con ictericia o
hepatoesplenomegalia,
retraso psicomotor.
• En radiología con
calcificaciones
cerebrales
periventriculares.

21. Defectos atribuibles a la enfermedad
congénita
• Cerebrales: microcefalia, ventrículos dilatados,
calcificaciones peri ventriculares, hidrocefalia, sordera.
• Oculares: coriorretinitis, microfltalmia, cataratas,
calcificaciones retinianas, atrofia óptica, ceguera etc.
• Cardiovasculares: defectos septales, auriculares o
ventriculares, estenosis mitral, tetralogía de fallot etc
• Gastrointestinales: atresia de vías biliares, atresia
esofágica, megacolon, onfalocele etc
• Genitourinarias: hipospadias etc
• Hígado: hepatitis
• Pulmones: quistes, inmadurez etc
• Otros: luxación de cadera, cretinismo, hernia inguinal,
etc.

22. 2. Trasplante de órgano
• Infección mas común post-transplante 60-
100% de seropositivos excretan HCMV post-trasplante
• Causa importante de patologías en receptores
Corazón , pulmón , hepáticos, y de médula
ósea.
Receptores seroneg de donadores
seropositivos
La manifestación es entre la cuarta y sexta
semana pos transplante.

23. 3. Infección prenatal
• Infección intrauterina.
• Infección congénita en un 40 %
• Presentan manifestaciones clínicas 5 a 10 %
• En asintomático se ha encontrado desarrollan
tardíamente alteraciones en psicomotor o
sensoriales.
• Afección primera mitad del embarazo

24. 4. Infección perinatal.
• Estudios en embarazada seropositivas han
demostrado que la excreción de virus es a través
del cervix aumenta con edad de gestación.
• Riesgo al pasar por cuello uterino en el parto el 40
% se infecta.
• Se adquiere en leche materna o secreciones
maternas el riesgo es mayor.

25. 5. Preinfección o reactivación.
• En sujeto que previamente haya sufrido una
infección por citomegalovirus la adquiera de
nuevo.
• Exposición y contagio con serotipos
diferentes.
• Reactivación de focos latentes.

26. Inmunológico.
• En el análisis de la sangre de cordón se debe
buscar IgG, su ausencia descarta una
infección congénita pero su presencia indica
una transferencia pasiva de anticuerpos de la
madre o una infección congénita,
• El diagnostico se confirma si el titulo de
anticuerpos IgG del neonato es mayor en
comparación con el titulo de anticuerpos
maternos o si hay presencia de IgM en sangre
de cordón.

27. Exámenes de laboratorio.
• Aislando el virus o detección del virus de fluidos o
biopsias con técnicas . Culivo del virus de 1 a 2 sem
• inmunoquímicas y cultivo, Muestra de sangre, orina,
tejidos corporales.
• La determinación serológica es útil si se miden IgG e
IgM, IgG valor limitado.
• IgM persisten por dos a tres meses en personas sanas
• Detección de antígeno pp65 por inmunofluorescencia
• PCR en distintos líquidos y muestras para biopsias.

28. Exámenes de laboratorio.
• Prueba ELISA. Aumento IgM
• Biopsia renal: células gigantes con cuerpos de
inclusión.
• Rayos x de cráneo: Microcefalia
• TAC: ventrículos dilatados. hidrocefalia.
• Cultivo: + a CMV
• Ecocardiograma: defectos septales en
ventrículos, estenosis mitral.
• DIAGNOSTICO: CMV