Resumen Capítulo 17 tubo digestivo

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Resumen Capítulo 17 tubo digestivo
Patología (Universidad Autónoma de Baja California)
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Resumen Capítulo 17 tubo digestivo
Patología (Universidad Autónoma de Baja California)
Téléchargé par Mirian Campos (maryna.marxs@gmail.com)
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Capítulo 17
Tubo digestivo
Malformaciones congénitas
 Atresia: una parte del conducto se reemplaza por un cordón fibroso
delgado sin luz. El ano imperforado es la forma más frecuente de atresia
intestinal congénita por un fallo en la involución de la membrana cloacal.
 Fístula: conexión entre el esófago y la tráquea o un bronquio principal.
 Estenosis: forma incompleta de atresia, la luz disminuye por
engrosamiento de la pared, completa o parcial. Puede ser congénita o
adquirida (secundaria a una cicatrización inflamatoria, irradiación, lesiones
por cáusticos, etc.).
 Quistes congénitos por duplicación: masas quísticas con capas de
músculo liso que pueden afectar a todo el tubo digestivo.
 Hernia diafragmática: cuando el diafragma se forma de manera
incompleta (sin saco) y permite el desplazamiento en sentido celíaco de las
vísceras abdominales (vísceras abdominales herniadas en tórax).
 Onfalocele: la musculatura abdominal es incompleta y las vísceras se
hernian hacia un saco membranoso ventral.
Ectopía:
 Frecuentes en el tubo digestivo.
 Restos del desarrollo.
 La ectopia de mucosa gástrica más frecuente es el esófago proximal,
produce disfagia y esofagitis. También puede aparecer en el intestino
delgado o colon y aparecer con hemorragia oculta o úlceras pépticas.
 La heterotopía pancreática (páncreas ectópico) se produce en el esófago y
estómago, y puede localizarse en el divertículo de Meckel.
Divertículo de Meckel:
 Tipo más frecuente de divertículo verdadero en el íleon.
 El divertículo verdadero es un fondo de saco ciego que surge del tubo
digestivo, revestido de mucosa.
 Se relaciona con la persistencia del conducto vitelino (que conecta el saco
vitelino con la luz del intestino).
Estenosis pilórica:
 Se asocia al síndrome de Turner y a la trisomía 18.
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 Pacientes con regurgitación y vómitos en escopetazo a las 3 semanas del
nacimiento.
 Se puede ver el peristaltismo desde el exterior y hay una masa ovoidea
firme palpable.
Enfermedad de Hirschsprung:
1. (megacolon agangliónico congénito)
2. Una parte del intestino distal carece de plexo submucoso de meissner y de
plexo mesentérico: “Aganglionosis”.
3. Por detención de la migración de las células de la cresta neural hacia el
intestino, que da lugar a un segmento aganglionar que no tiene
contracciones peristálticas.
4. Se produce obstrucción funcional y dilatación progresiva con hipertrofia del
colon proximal no afectado.
5. Siempre se afecta el recto.
6. Afecta más a los hombres
Esófago
Varias lesiones esofágicas pueden provocar disfagia (dificultad para la deglución).
ESOFAGITIS: laceraciones
 Los desgarros de Mallory-.eiss(síndromes de Mallory-.eiss)son
laceraciones longitudinales en la unión gastroesofágica asociadas a los
vómitos intensos, en relación con una intoxicación alcohólica.
 Se produce una relajación del EEI previa a la onda antiperistáltica asociada
a los vómitos, cuando son prolongados, la relajación no se ve y determina
la distensión y el desgarro del esófago.
 Clínica: hematemesis. No suelen producir la muerte y la cicatrización es
rápida.
 Al contrario, el síndrome de Boerhaave es un trastorno menos frecuente,
pero más grave. Con desgarro transmural y rotura del esófago distal. Esto
causa una mediastinitis grave.
Esofagitis química e infecciosa:
 El epitelio escamoso esofágico puede dañarse por diferentes agentes:
alcohol, ácidos, líquidos demasiado calientes, tabaquismo, comprimidos
que quedan atascados, radioterapia, quimioterapia, etc.
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 A veces se afecta por trastornos descamativos sistémicos o por la
enfermedad de Crohn.
 Más frecuentes las infecciones en pacientes inmunodeprimidos; el
organismo más implicado es el virus herpes simple, luego está el
citomegalovirus o los hongos (Candida).
 Clínica: dolor y disfagia. Casos graves: hemorragia, estenosis o perforación.
 MO: infiltrado neutrofílico denso, necrosis sin inflamación. Cualquier
ulceración epitelial con tejido de granulación y fibrosis. Virus herpes
produce úlceras excavadas y, la candidiasis cuando es grave forma
seudomembranas adherentes blanco-grisáceas con hifas de hongo.
Esofagitis por reflujo: (Enfermedad por reflujo gastroesofágico=ERGE)
 Causa principal: reflujo de contenido gástrico. Se puede agravar con el
consumo de alcohol y tabaco, obesidad, fármacos depresores del SNC,
embarazo, hernia de hiato, etc.
 MO: hiperemia y edema, hiperplasia de la zona basal, adelgazamiento de
las capas epiteliales superficiales e infiltración por neutrófilos y/o
eosinófilos.
 En adultos mayores de 40 años.
 Clínica: disfagia, pirosis y regurgitación del contenido gástrico a la boca.
 Complicaciones del reflujo de larga evolución: ulceraciones, hematemesis,
melenas, estenosis o esófago de Barrett.
Esofagitis eosinófila:
 Impacto alimentario y disfagia, niños con intolerancia alimentaria y síntomas
parecidos al ERGE.
 MO: gran cantidad de infiltrado eosinófilointraepitelial.
 La mayoría de estos pacientes son atópicas.
ACALASIA:
tríada de relajación incompleta del esfínter esofágico inferior (EEI), aumento del
tono del mismo y falta de peristaltismo esofágico. La acalasia primaria es
idiopática y se relaciona con el fracaso de las neuronas del esófago distal para
inducir la relajación del EEI durante la deglución. La acalasia secundaria se
produce en la enfermedad de Chagas (Trypanosomacruzi).
Esófago de Barrett
 Complicación de la ERGE crónica, caracterizado por
 metaplasia intestinal de la mucosa escamosa esofágica.
 Hombres de raza blanca de 40-60 años.
 Se asocia a un aumento de riesgo de adenocarcinoma de esófago.
 Macro: placas de mucosa aterciopelada rojizas desde la unión
gastroesofágica.
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 MO: epitelio cilíndrico de tipo intestinal con células caliciformes secretoras
de mucina. Cuando existe, la displasia se clasifica como de bajo o alto
grado.
Várices esofágicas
 Causa más frecuente: cirrosis alcohólica, porque produce hipertensión
portal.
 La HTA portal provoca la formación de canales colaterales entre las
circulaciones porta y cava. Esto hace que aparezcan venas submucosas y
subepiteliales congestivas en el esófago distal (varices).
 Segunda causa más frecuente: esquistosomiasis hepática.
 Son venas dilatadas y tortuosas en la submucosa del esófago distal y
estómago proximal.
 No producen clínica hasta que se rompen y provocan hematemesis.
 La mitad de los pacientes fallecen durante el primer sangrado. En los
sobrevivientes existe un riesgo de recaída del 50% durante el primer año
con la misma mortalidad.
Tumores (más frecuente que se localicen en la porción superior del esófago,
donde hay músculo liso)
Benignos: la mayoría son MESENQUIMÁTICOS
 Más frecuente: Leiomioma
 Otros menos frecuentes: neurofibromas, lipomas, hemangiomas,
linfangiomas.
Malignos: la mayoría son EPITELIALES
 Más frecuente: Carcinoma escamoso, Adenocarcinoma.
 Otros menos frecuentes: carcinoma indiferenciado, melanoma, linfoma, etc.
Adenocarcinoma
 La mayoría se origina sobre un esófago de Barrett.
 Más frecuente en hombres de raza blanca.
 Puede llegar a invadir el cardias.
 Localizado en el 1/3 distal del esófago.
 Factores de riesgo: obesidad, tabaquismo, exposición, etc.
 Macro: parches planos o poco elevados, masas de 5 cm o más, pueden
ulcerarse. Lesiones que van desde nódulos exofíticos a masas infiltrantes
excavadas y profundas.
 MO: Barrett adyacente, producción de mucina, formación de glándulas,
morfología de tipo intestinal, infiltrante. Poco frecuente las células en anillo
de sello y es raro encontrar carcinomas adenoescamosos o poco
diferenciado de células pequeñas.
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 Clínica: disfagia, pérdida de peso, hematemesis, dolor torácico o vómitos.
Supervivencia a los 5 años es menor al 25%.
Carcinoma epidermoide
 Más frecuente en hombres de raza negra adultos mayores de 45 años.
 Factores de riesgo: tabaquismo, alcohol, por cáusticos, consumo frecuente
de bebidas muy calientes, etc.
 Localizado en el 1/3 medio del esófago.
 Incidencia geográfica máxima en Irán, China, Hong-Kong, Brasil y
Sudáfrica.
 No es de Barret.
 Macro: engrosamiento mucoso a modo de placas blanco-grisáceas in situ.
Crecimiento en masas polipoides o exofíticas, pueden ulcerarse,
crecimiento infiltrante difuso con engrosamiento y rigidez de la pared,
estrechamiento de la luz. Este crecimiento se da de manera: vegetante o
infiltrante.
 MO: la mayoría moderadamente o bien diferenciados, menos frecuente la
variante de carcinomas epidermoides verrugosos, fusocelulares (de células
fusiformes) o basaloides.
 Diseminación a ganglios linfáticos mediastinales, paratraqueales o
traqueales.
 Clínica: aparición insidiosa y los síntomas comienzan tarde. Pacientes con
disfagia (1° a sólidos),obstrucción, pérdida de peso, hemorragia, sepsis
secundaria a ulceración o fístulas respiratorias con aspiración, melena,
déficit de hierro, etc. La sobrevida a los 5 años de los carcinomas
superficiales es del 75%, y la supervivencia global es del 20%.
ESTÓMAGO
Gastritis: inflamación de la mucosa
 Aguda
 Crónica
 Gastropatía
Gastritis aguda:
 Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa (con neutrófilos).
 Asintomática o provocar grados variables de dolor epigástrico, náuseas y
vómitos.
 Clínica: casos graves con úlceras y hemorragia, hematemesis o melenas.
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 Causas: AINE, estrés, consumo excesivo de tabaco y alcohol. (se produce
cuando uno o más de los mecanismos protectores de la mucosa gástrica
frente al entorno ácido es sobrepasado o funciona mal).
 Macro: edema e hiperemia, a veces asociados a hemorragia (gastritis
erosiva hemorrágica aguda).
 MO: neutrófilos infiltran el epitelio y hay descamación del epitelio superficial
(erosión) y exudado fibrinoso luminal.
Úlcera gástrica aguda: es un defecto focal agudo de la mucosa. Se da como
complicación del uso de AINE o por un estrés fisiológico intenso: (tienen
nombres según lugar y clínica)
 Úlceras de estrés: por un shock, sepsis o traumatismo grave.
 Úlceras de Curling: en el duodeno proximal. Se asocian a quemaduras o
traumatismos.
 Úlceras de Cushing: afectan al estómago, duodeno o esófago. En
pacientes con una enfermedad intracraneal, se asocian a un alto riesgo
de perforación.
Lesiones mucosas asociadas al estrés:
 75% graves desarrollan úlceras por estrés.
 Causas: traumatismos graves, neurocirugías, cirugías mayores,
quemaduras extensas.
 Clínica: 10-15% hemorragia, 5% se perforan, 1-4% tienen pérdida de
sangre suficiente para necesitar una transfusión. Lo normal es la curación
con repitelización completa.
 MO: úlceras menores de 1 cm, múltiples y superficiales o profundas,
ovoideas con fondo oscuro por hemorragia. Se puede dar en cualquier
parte del estómago. Su base es parda (sangre) pero la mucosa adyacente
es normal. Sin cicatrices y vasos sin alteraciones.
 Patogenia: isquemia local (por hipotensión sistémica o vasoconstricción
esplácnica por estrés), hipersecreción ácida (en lesiones intracraneales, por
estimulación de los núcleos vagales).
Gastritis crónica:
 Inflamación mucosa mantenida con atrofia de la mucosa.
 Síntomas menos graves pero más persistentes.
 2 tipos: Infección por Helicobacter pylori: tipo B (más frecuente).
Inmunitaria: tipo A (causa atrofia gástrica con riesgo de adenocarcinoma)
 Otras causas: consumo de alcohol y tabaco, estrés psicológico y la cafeína.
Gastritis por Helicobacter pylori: tipo B
 Afecta al antro.
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 Biopsia del antro para mejor diagnóstico (muestran los gérmenes en el
moco superficial).
 Mayor riesgo de úlcera duodenal, de linfoma MALT y de adenocarcinoma
gástrico.
 La infección se transmite por vía fecal-oral, oral-oral o ambiental.
 Caracterizada por aumento de la producción de ácido con pérdida de
mecanismos de protección normales de la mucosa.
 Macro: mucosa aparece eritematosa y de aspecto irregular a nodular.
 MO: H pylori en el antro, cantidad variable de neutrófilos intraepiteliales y
luminales, y en la lámina propia hay muchas células plasmáticas,
macrófagos y linfocitos.
Gastritis autoinmunitaria: tipo A
 Afecta más a mujeres.
 Ac contra células parietales y Ac contra factor intrínseco.
 No afecta al antro.
 Se asocia a una hipergastrinemia.
 MO: se pierden las rugosidades y se ve una lesión difusa en la mucosa de
las células parietales productoras de ácido que afecta al cuerpo y fondo.
Infiltrado inflamatorio formado por linfocitos, macrófagos y células
plasmáticas. Puede haber agregados linfoides.
Otras formas de gastritis:
 Gastritis eosinófila
 Gastropatía reactiva
 Gastritis linfocítica
 Gastritis granulomatosa
Complicaciones de la gastritis crónica
Enfermedad ulcerosa péptica (EUP):
 Afecta duodeno y estómago.Entre el antro y cuerpo, y cara anterior del
duodeno proximal.
 Principal factor de riesgo: H. pylori. Causa más frecuente es la gastritis
crónica hiperclorhídrica por H.pylori y el consumo de AINE.
 Por un desequilibrio entre factores protectores y nocivos.
 Mayores de 60 años.
 Úlcera duodenal.
 Clínica: lesiones crónicas y recidivantes, dolor epigástrico, ardor persistente
(empeora por la noche y alivia con la ingesta), dolor referido a espalda
(úlceras penetrantes), náuseas, vómitos, eructos, y pérdida de peso.
 Complicaciones:
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 Anemia ferropénica (2%, más en úlceras pilóricas)
 Hemorragias (más frecuentes 15-20%)
 Perforaciones (5% urgente. Con RX de dedo de pie, aire debajo del
diafragma).
 Obstrucción
 80% úlceras solitarias.
 Pliegues de la mucosa irradian hacia el exterior.
 Macro: defecto en “sacabocados”, redondeado u oval, bien delimitado. Con
bordes mucosos elevados.
 MO: finas capas de restos fibrinoides con inflamación, que forma tejido de
granulación y produce cicatrices profundas. Mucosa suele mostrar gastritis
crónica.
Displasia: la gastritis crónica con el tiempo, puede producir la acumulación de
alteraciones genéticas que causen un carcinoma. Las lesiones in situ preinvasivas
se pueden reconocer como displasia.
Pólipos gástricos
Nódulos o masas que protruyen o proyectan por encima de la mucosa.
BENIGNOS
 Pólipos inflamatorios e hiperplásicos:
 75% de pólipos gástricos.
 Frecuentes a los 50-60 años.
 Se asocia a gastritis crónica.
 Macro: la mayoría mide menos de 1 cm, son múltiples, superficie lisa, a
veces con erosiones superficiales.
 MO: formados por glándulas alargadas irregulares con dilataciones
quísticas. Tienen grado variable de inflamación aguda y crónica.
 Mayor riesgo de displasia cuando los pólipos son mayores de 1,5 cm.
Pólipos de las glándulas fúndicas:
 Se producen de forma esporádica (más frecuente en mujeres mayores de
50 años) o asociados a la poliposisadenomatosa familias (PAF).
 No tiene riesgo de malignidad pero los asociados a PAF sí.
 La incidencia aumenta también con los inhibidores de la bomba de
protones, aumentando la secreción de gastrina.
 Macro: lesiones solitarias o múltiples, lisas y bien delimitadas.
 MO: formados por glándulas irregulares con dilatación quística e
inflamación mínima.
Adenoma gástrico:
 10% de pólipos gástricos.
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 Localizados en el antro.
 Son neoplasias premalignas infrecuentes.
 Más frecuente en hombres y la incidencia aumenta con la edad.
 Casi siempre se asocian a PAF o gastritis crónica con atrofia y metaplasia
intestinal.
 Macro: solitarios, miden menos de 2 cm, todos con cierto grado de
displasia.
 El 30% puede tener focos de carcinoma.
 MO: epitelio cilíndrico tipo intestinal con varios grados de displasia (alto o
bajo grado). Ambos grados tienen aumento de tamaño, seudoestratificación
e hipercromatismo de núcleos de las células epiteliales con exceso de
células epiteliales.
MALIGNOS
Adenocarcinoma gástrico:
 Más del 90% de los tumores gástricos malignos.
 En antro y curvatura menor.
 Se dividen en variantes: intestinales y difusas.
 Incidencia en Japón, Chile, Costa Rica y Europa.
 Factores: similares a los del H. pylori (factores ambientales, la dieta, etc.).
 Tumores tipo intestinal: En áreas de alto riesgo, 55 años. Forman masas
exofíticas voluminosas con glándulas. Se forman a partir de lesiones
precursoras. Se asocian a la PAF, mutaciones en las proteínas que se
asocian con E cadherina.
Tumores tipo difuso:
Formados por células en anillo de sello (vacuolas de mucina intracelular que
desplazan el núcleo a la periferia), poco cohesivas y no forman glándulas. Patrón
de crecimiento infiltrante con engrosamiento y rigidez de la pared gástrica (linitis
plástica). Es clave la pérdida de adhesión intercelular.
 Clínica: enfermedad insidiosa. Síntomas precoces parecidos a los de la
gastritis crónica. Etapas avanzadas con pérdida de peso, anorexia, anemia,
hemorragia y alteración de los hábitos intestinales. El pronóstico depende
de la profundidad de la infiltración y la diseminación ganglionar o MTTS a
distancia. La supervivencia a los 5 años es del 30%. (MTTS al ganglio de
Virchow, de origen gástrico y de pulmón).
Linfomas gástricos:
 Pueden originarse en cualquier tejido, pero uno de los orígenes más
frecuentes es el tubo digestivo, sobre todo estómago.
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 Asociados a H. pylori.
 Puede progresar a linfoma de mayor grado (como linfoma B difuso de
células grandes más invasivo).
 Pacientes con dispepsia y dolor epigástrico, hematemesis, melenas o
pérdida de peso.

 Los linfomas digestivos o MALT (del tejido linfoide asociado a las mucosas)
representan el 5% de los tumores malignos gástricos y la mayoría con
linfomas B de la zona marginal.
 MALTomas son los más frecuentes.
 Aparecen en lugares de inflamación crónica.
 MO: MALTomas: Infiltrado denso de linfocitos atípicos en la lámina propia.
La invasión local del epitelio mucoso da lugar a las “lesiones linfoepiteliales”
diagnósticas
 (complejos linfoepiteliales). IHQ: CD20, CD19, CD43.
Tumor carcinoide:
 Carcinoma neuroendócrino bien diferenciado.
 Se origina a partir de células endócrinas distribuidas de forma difusa.
 En el tubo digestivo y pulmón.
 En la 6° década de vida.
 Más agresivos en el intestino delgado.
 Tumores malignos indolentes, de crecimiento lento y los síntomas vienen
condicionados por el tipo de hormonas que producen.
 Macro: masas intramurales o submucosas pardo-amarillentas, que forman
pequeñas lesiones polipoideas. Pueden producir obstrucción intestinal.
 MO: puede tener islotes o sábanas de células uniformes cohesivas con
poco citoplasma granular y núcleos ovalados de cromatina moteada.
 IHQ: cromogranina, sinaptofisina (marcadores neuroendócrinos).
 El factor pronóstico más importante del carcinoide digestivo es la
localización primaria del tumor:
 Los tumores del intestino proximal (esófago, estómago, duodeno) rara vez
metastatizan y se curan con resección.
 Los del intestino medio (yeyuno, íleon) son múltiples y agresivos.
 Los del intestino distal (apéndice, colon) suelen estar de forma secundaria.
 Los carcinoides apendiculares afectan a la punta, miden menos de 2 cm y
tienen comportamiento benigno.
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST):
 Neoplasia mesenquimatosa digestiva más frecuente.
 Más del 50% en el estómago.
 Frecuente en personas de 60 años. La incidencia aumenta en pacientes
con neurofibromatosis tipo I y en
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 niños con la “tríada de Carney”.
 Se origina en las células intersticiales de Cajal.
 80% con mutación de c-KIT (importante porque hay drogas que se dedican
a tratar exclusivamente eso).
 Macro: masas solitarias bien delimitadas, de aspecto carnoso, puede crecer
hasta 30 cm (intramurales o subserosos).
 MO: parecidos al leiomioma. Se clasifican en epiteloides o fusiformes.
 IHQ: CD117+
 Clínica: los síntomas se relacionan con el efecto masa o la pérdida de
sangre. La extirpación quirúrgica es el tratamiento primario. Las MTTS son
infrecuentes en tumores menores de 5 cm., pero son comunes cuando
superan los 10 cm. Las MTTS suelen tomar la forma de nódulos en la
serosa peritoneal o implantes hepáticos. Es rara la diseminación extra
abdominal.
INTESTINO DELGADO Y COLON
Obstrucción intestinal
Los tumores e infartos son responsables del 10-15% de las obstrucciones.
Causas: el 80% se debe a hernias, bridas, adherencias, vólvulo, intususcepción.
Hernias:
 Defectos de la pared peritoneal que provocan la protrusión de un saco de
peritoneo (saco herniario) en el que se pueden quedar atrapados
segmentos de intestino.
 Puede estar en ombligo, conducto inguinal y femoral y en cicatrices
quirúrgicas.
 En 5% de la población, causa más frecuente de obstrucción.
 Complicaciones:
o Incarceración
o (atrapamiento permanente)
o Estrangulación Infarto
Adherencias:
 Restos de una inflamación peritoneal localizada (peritonitis) por una cirugía,
infección, endometriosis o radioterapia.
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 La cicatrización determina la aparición de puentes fibrosos entre las
vísceras.
 Complicaciones:
o Herniación interna
o (dentro de la cavidad peritoneal)
o Obstrucción Estrangulación
Vólvulo:
 Giro completo de un asa intestinal alrededor de su punto de inserción.
 Determina una obstrucción vascular y luminal con infarto.
 Más frecuentes en asas de sigma. El ciego e intestino delgado se afectan
con menos frecuencia.
Intususcepción:
 Invaginación interna en el segmento distal (cuando un segmento del
intestino delgado entra en un segmento distal).
 El peristaltismo empuja al segmento invaginado y produce obstrucción,
compresión vascular e infarto.
 Causa más frecuente en niños (2 años o menos) y lactantes, en ellos suele
ser espontánea o se puede asociar a infecciones por rotavirus. En personas
adultas suele ser un tumor.
Enfermedad isquémica intestinal:
 Compromiso abrupto de cualquier vaso principal que puede causar un
infarto de varios metros de intestino.
 Daño variable (infarto mucoso, mural o transmural).
 Hipoperfusión aguda por compromiso de cualquier vaso mayor.
 Muchas causas de obstrucción arterial aguda.
 Causas de hipoperfusión interna.
 A mujeres mayores de 70 años generalmente.
 Las células epiteliales de las puntas de las vellosidades son más
susceptibles a la isquemia que a las de las criptas.
 Causas más importantes de isquemia: ateroesclerosis, aneurismas de
aorta, hipercoagulabilidad, embolias y vasculitis.
 Infarto mucoso: hemorragia parcheada de la mucosa, pero serosa normal.
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 Infarto mural: necrosis completa de la mucosa con grados variables de
necrosis de la submucosa y muscular propia. Distribución segmentaria sin
serositis.
 Estos dos generalmente afectan al colon.
 Infarto transmural: segmentos intestinales afectados con hemorragia y
serositis asociada. Más grave, afecta regiones extensas.
 MO: atrofia con descamación del epitelio de superficie, las criptas
conservadas pueden ser hiperproliferativas. La sobreinfección bacteriana
puede determinar la formación de pseudomembranas.
 Clínica: isquemia intestinal con dolor abdominal intenso, diarrea
sanguinolenta o melenas, rigidez abdominal, náuseas y vómitos. Mortalidad
supera el 50%.
Angiodisplasia:
 Dilataciones tortuosas de las venas mucosas o submucosas.
 En ciego y colon ascendente.
 Personas mayores de 60 años.
 Causa de hemorragia digestiva crónica o aguda/masiva.
 Hay oclusión venosa intermitente parcial.
Enfermedad celíaca: (enteropatía sensible al glúten o esprúe celíaco)
 Trastorno de mecanismo inmune.
 Con diarrea y se provoca por la ingesta de alimentos con gluten en
personas con una predisposición genética.
 Se debe a una hipersensibilidad de tipo tardío mediada por el gluten.
 MO: aplanamiento difuso de las vellosidades (atrofia) con criptas
regenerativas alargadas. Se asocian a linfocitos T CD8+ intraepiteliales y
una excesiva inflamación crónica en la lámina propia.
 La gravedad es mayor en las regiones más proximales del intestino.
 Afecta desde la lactancia hasta la mediana edad
 Clínica: diarrea, flatulencia, pérdida de peso y efectos de la anemia.
 Presencia de Ac de tipo IgA o IgG.
 Se asocia (10%) a un trastorno cutáneo ampolloso pruriginoso “dermatitis
herpetiforme”. La gastritis y colitis linfocítica son también más frecuentes.
 Aumento del riesgo de linfoma T asociado a enteropatía y adenocarcinoma
de ID.
 Responde a la retirada de gluten.
Enfermedad intestinal inflamatoria (EII):
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 Se debe a unas respuestas inmunes inadecuadas de la mucosa frente a la
flora intestinal normal. Proceso crónico.
 Multifactorial.
 Incluye: enfermedad de Crohn (EC) y, colitis ulcerosa (CU).
 En adolescentes y adultos jóvenes, de raza blanca generalmente, con
incidencia en aumento.
Enfermedad de Crohn: (enteritis regional)
 Inflamación transmural, a cualquier nivel del tubo digestivo. El 40% solo
afecta al ID, el 30% colon.
 Macro: lesiones salteadas y múltiples, bien delimitadas con serosa granular
e inflamada, grasa mesentérica adherida serpiginosa, fisuras, pared
intestinal engrosada y de aspecto gomoso, con frecuente estenosis. Lesión
1°: úlceras aftosas, después forman úlceras lineales y aparece la “mucosa
en empedrado”.
 MO: inflamación y ulceración mucosa con neutrófilos intraepiteliales y
abscesos en las criptas. Lesiones crónicas de la mucosa con aplanamiento
de las vellosidades, atrofia, metaplasia de células de Paneth. Agregados
linfoides en la submucosa, pared muscular y grasa subserosa.
 Clínica: enfermedad crónica con crisis intermitentes, remisiones y
exacerbaciones. Diarrea sanguinolenta, fiebre, dolor abdominal.
 Aumento de riesgo de adenocarcinoma de colon.

Colitis ulcerosa:
 Inflamación ulcerante grave que afecta a la mucosa y submucosa, afecta al
colon y recto.
 Enfermedad continuada sin lesiones salteadas. Con lesiones continuas.
 Afectación de todo el colon: pancolitis.
 Macro: mucosa enrojecida, granular y friable con seudopólipos inflamatorios
y tendencia al sangrado fácil. Puede haber ulceraciones extensas o una
mucosa atrófica.
 MO: inflamación mucosa parecida a la de la EC, pero limita a la mucosa.
Abscesos crípticos, ulceraciones, lesiones mucosas crónicas, sin fisuras,
ulceras aftosas ni granulomas. Adelgazamiento de la pared.
 Clínica: crisis intermitentes de diarrea sanguinolenta mucoide y dolor
abdominal (diarrea con sangre y mucus).
 Manifestaciones extraintestinales: poliartritis migratoria, sacrolitis,
espondilitis anquilosante, uveítis, colangitis y lesiones cutáneas.
 Aumento de riesgo de adenocarcinoma de colon.
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Enfermedad colónicadiverticular = Diverticulitis sigmoidea
 Excrecencias adquiridas de la mucosa y submucosa.
 Poco frecuentes en menores de 30 años, pero el 50% en mayores de 60
años.
 No tiene las 3 capas de la pared del colon.
 Múltiples: diverticulosis.
 frecuente del lado izquierdo y son pequeños (0,5-1 cm).
 Pared fina o ausente.
 La debilidad focal de la pared intestinal (en lugares donde entran los vasos)
permite la evaginación de la mucosa en lugares donde hay aumento de la
presión intraluminal.
 MO: divertículos con pared fina, con mucosa plana o atrófica, submucosa
comprimida y una muscular propia atenuada o, totalmente ausente.
Hipertrofia de la capa circular de la muscular propia en la parte del intestino
afectado, inflamación.
 Asintomática, pero se asocia a dolores cólicos abdominales, molestias
abdominales y estreñimiento.
 Complicaciones:
o Hemorragia
o Inflamación
o Perforación
Pólipos:
 Masas que protruyen la luz intestinal.
 Pueden ser pediculados (con tallo) o sésiles (sin tallo), neoplásicos o no
neoplásicos. Algunos esporádicos.
 Pequeñas elevaciones de la mucosa.
 Lesiones epiteliales.
1. Pólipos inflamatorios:
 Sin potencial maligno.
 Por ciclos repetidos de lesión y cicatrización.
 Hiperplasia fibromuscular en la lámina propia, infiltrados inflamatorios
mixtos y erosión y/o hiperplasia de la mucosa.
 En recto: síndrome de úlcera rectal solitaria.
2. Pólipos hamartomatosos:
 Crecimientos seudotumorales de los tejidos que están normalmente en un
lugar, con espacios quísticos.
o Pólipos juveniles:
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 Malformaciones hamartomatosas focales de la mucosa del ID
y colon.
 Afecta a niños menores de 5 años.
 En el recto.
 Solitarios, grandes, redondeados y pediculados con glándulas
quísticas y mucha lámina propia.
o Síndrome de poliposis juvenil: (AD)
 Poco frecuente, con potencial maligno.
 Tiene hasta 100 pólipos hamartomatosos.
 30-50% desarrolla adenocarcinoma de colon.
o Síndrome de Peutz-Jeghers: (AD)
 Poco frecuente, afecta a pacientes de 11 años.
 Asociado a múltiples pólipos hamartomatosos e
hiperpigmentación de la mucosa.
 En el ID.
 Pólipos grandes, pediculados y lobulados con músculo liso
que se ramifica en forma de glándulas normales. La
hiperpigmentación es la mácula alrededor de la boca, ojos,
nariz, mucosa oral, palmas, regiones genitales, etc.
 Pacientes con riesgo aumentado de diferentes tumores
malignos de otros órganos.
 Gran componente estromal y glándulas.
3. Pólipos hiperplásicos:
 Se deben a un menor recambio epitelial con retraso del desprendimiento.
 Sin potencial maligno.
 Formados por glándulas bien formadas maduras, pero apiladas.
4. Pólipos neoplásicos:
Adenomas de colon son pólipos benignos más frecuentes. Precursores de la
mayor parte de los carcinomas colorrectales.
 Hay displasia epitelial.
 Incidencia de 50% a los 50 años, pero la mayoría no progresan a tumores
malignos.
 Clínica: mayoría silentes. Los grandes pueden producir anemia por
hemorragias ocultas.
 Riesgo de malignidad relacionado con el tamaño y gravedad de la displasia.
 Tamaño variable: 0,3 a 10 cm, pueden ser pediculados o sésiles. Los
cambios displásicos son: hiperplasia, hipercromasia nuclear y pérdida de
polaridad.
 Se clasifican en: tubulares (pequeños pediculados), tubulovellosos y
vellosos (sésiles con más foco de invasión).
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 40% con focos de neoplasia maligna en pólipos menores a 4 cm.
5. Poliposisadenomatosa familiar: (Síndrome familiar) = PAF
 AD.
 Por mutaciones del gen de la poliposisadenomatosa del colon (APC).
 Comienzo en la adolescencia con más de 100 pólipos adenomatosos de
colon, que si no se tratan, todos los casos desarrollan carcinoma colorrectal
antes de los 30 años.
 Variantes: síndrome de Gardner y síndrome de Turcot.
Cáncer colorrectal hereditario no polipósico = Síndrome de Lynch
 Por mutaciones en los genes que codifican las proteínas responsables de la
detección y reparación de errores en la replicación del ADN.
 En edades tempranas.
 Afecta más al colon derecho.
 También se asocia a carcinomas de otras localizaciones.
Adenocarcinoma de colon:
 Neoplasia maligna más frecuente.
 Tasa incidente en Japón.
 Factores de riesgo: cambios en la dieta, AINE, etc.
 Máxima incidencia en la 7° década de vida.
 En cualquier parte el colon.
 Macro: masas polipoideasexofíticas típicas del ciego y colon derecho.
Masas anulares con obstrucción en
 “servilletero” del colon distal.
 MO: tumores con células cilíndricas que infiltran la submucosa, muscular
propia o más. Epitelio displásico, invasión del estroma, sin formación de
glándulas (poco diferenciado), con formación de glándulas (bien
diferenciado).
 Muchos casos producen mucina (muy mal pronóstico).
 Factores pronósticos: los marca el sistema TNM. T2 cuando llegó a la
muscular, y T3 cuando atraviesa la muscular y llega a la subserosa (el
tumor invade).
 MTTS a distancia más frecuente: al hígado, pulmón, hueso.
APENDICITIS AGUDA
 Trastorno abdominal agudo quirúrgico más frecuente.
 Riesgo a lo largo de la vida del 7%.
 50-80% se asocia a obstrucción de la luz apendicular por fecalito, tumor o
gusanos. Con isquemia, edema y exudado e invasión bacteriana.
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 Apendicitis aguda precoz con escaso exudado de neutrófilos en la zona
apendicular con congestión subserosa y emigración perivascular de
neutrófilos, serosa enrojecida.
 Apendicitis aguda evolucionada (supurada) con infiltración neutrofílica más
grave, exudado fibrinopurulento seroso, abscesos luminales, ulceración,
necrosis supurativa. Puede evolucionar a apendicitis aguda gangrenosa con
perforación.
 Clínica: a cualquier edad, pero afecta más a adolescentes y adultos
jóvenes. Dolor periumbilical que se desplaza al cuadrante inferior derecho,
con náuseas y/o vómitos, hipersensibilidad abdominal, febrícula y
leucocitosis.
 Complicaciones:
o Pieloflebitis
o Trombosis de la vena porta
o Abscesos hepáticos
o Bacteriemia
Tumores del apéndice:
 Carcinoide: tumor más frecuente del apéndice.
 Mucocele apunta a una dilatación de la luz del apéndice por secreciones
mucinosas, por una obstrucción inocua de moco denso, a un adenoma
secretor de mucina o un adenocarcinoma.
 El cistoadenocarcinomamucinoso no se distingue del cistoadenoma excepto
por las células neoplásicas que infiltran la pared apendicular y determinan
implantes peritoneales. El peritoneo se distiende por células de
adenocarcinoma anaplásicas, que producen moco semisólido, en el cuadro
“seudomixoma peritoneal” (trastorno mortal).
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