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Intestino Delgado Y Colon
ANATOMIA & PATOLOGIA
Anatomía
Anatomía
Histología
Histología
Histología
Sistema Inmune
• Nódulos linfoides. (Mucosa, submucosa)
• Distorsión Epitelial (cúpulas)
• Macrófagos & Dendríticas
• Placas de Peyer (íleon) – LB, IgA
• Cels. T (CD8+,CD4+)
• Apéndice
Función Neuromuscular
• Contracciones musculares normales,
coordinadas y rítmicas.
• Control
Intrínseco (Meissner, Auerbach)
Extrínseco (SNA)
Obstrucción
Intestinal
Características
• Dolor, distensión
abdominal, vómitos
y estreñimiento.
• Compromiso de la
luz intestinal.
• Peritoneo [Pared]
• Defecto/debilidad
• Saco Herniario
• Anterior (canal inguinal,
femoral, región umbilical,
cicatrices quirúrgicas
• H. inguinal. (+ compromiso)
• Incarceracion
• Estrangulación
Hernia
Protrusión Visceral
Patología Intestinal
• Peritoneo
• Proceso inflamatorio
(cirugías, infección,
endometriosis)
• Puentes fibrosos
Entre: segmentos intestinales
P. Abd. & Zona quirúrgica.
• Asas cerradas
• Herniación interna
Adherencia
Patología Intestinal
• Asa intestinal
• Giro completo sobre su base
de inserción (M)
• Frecuente en Asas
redundantes (sigmoides,
ciego, intestino delgado,
estomago y C. transverso.
Vólvulo
Patología Intestinal
• Segmento intestinal
• Invaginación a un segmento
distal por onda peristáltica.
• Masa o tumor intraluminal
como tracción. (adultos)
• Asociado a Rotavirus
(algunos casos)
• Colon por enema como
reductor (niños y lactantes)
Intususcepción
Patología Intestinal
Obstrucción Intestinal
80%
• Las hernias
• Las adherencias intestinales
• La intususcepción
• Vólvulo
10-15%
• Tumores
• Infartos
Patología Intestinal
• Obstrucción
vascular aguda
• Secundarios a hipoperfusión
Aguda / Crónica
EII
Enfermedad Isquémica
Intestinal
• Insuficiencia cardiaca
• Shock
• Deshidratación
• Fármacos vasoconstrictores.
• Aneurisma aórtico
• Estados de
hipercoagulabilidad
• Anticonceptivos
orales
• Embolización de
vegetaciones
cardiacas.
La respuesta intestinal a la isquemia se produce en
dos fases:
 Lesión Hipoxica: Células Epiteliales
relativamente resistentes a la hipoxia transitoria.
 Lesión Por Reperfusión: mayores daños. No se
conoce del todo el mecanismo, están implicados
los radicales libres, infiltrado de neutrófilos y
mediadores inflamatorios como (TNF) y proteínas
del complemento.
Patología Intestinal
Las principales variables de la enfermedad isquémica
intestinal:
• Intensidad del compromiso vascular
• El tiempo durante el que se desarrolla
• Los vasos afectados
DOS aspectos anatómicos que contribuyen a la
distribución del daño por isquemia.
1.- Zonas terminales
2.- Capilares intestinales
Patología Intestinal
Microscópicamente
 Atrofia o el desprendimiento del epitelio superficial.
 AGUDA: Infiltrados inflamatorios inicialmente ausentes.
Neutrófilos, en pocas horas tras la repercusión.
Sobreinfección bacteriana (formación de pseudomembranas
por enterotoxinas)
Parecida a la colitis seudomembranosa x C. difficile.
 CRONICA:
• Cicatrización fibrosa de la lamina propia.
• Aparición de estenosis (infrecuente)
Otros aspectos a considerar
• Isquemia crónica & Enfermedad
Intestinal inflamatoria
• Infección por CMV
• Enterocolitis por Radiación
Aguda: (anorexia, calambres abdominales, diarrea con mala absorción)
Crónica: Indolente, colitis inflamatoria.
• Enterocolitis Necrotizante
Recién nacidos, bajo peso o prematuros
Trastorno agudo
EII
• Vasos sanguíneos mal
formados
• Submucosa, Mucosa.
• Ciego/Colon derecho
(+ tensión en la pared)
• Dilatación focal, tortuosidades.
• Hemorragia intestinal baja
• Crónica e intermitente
• Aguda y Masiva.
Angiodisplasia
Patología Intestinal
• Diarrea (crónica)
• Perdida de peso, anorexia,
distensión abdominal,
borborigmos y desgaste
muscular.
• Esteatorrea (clave)
Mala Absorción
Patología Intestinal
 Anemia
 Mucositis
(deficiencia de piridoxina)
 Hemorragias (vit K)
 Tetania (Ca++)
• Diarrea (crónica)
• Perdida de peso, anorexia,
distensión abdominal,
borborigmos y desgaste
muscular.
• Esteatorrea (clave)
Trast. Crónicos con mala absorción
• Insuficiencia pancreática,
Enfermedad celiaca,
Enfermedad de Crohn.
Mala Absorción
Patología Intestinal
Patología Intestinal
• +200 g/día
• +14 litros/día (graves)
• Disentería.
Clasificación:
• Secretora
Heces isotónicas (ayuno)
• Osmótica
Fuerza osmótica excesiva por
solutos no absorbidos . (-
en ayuno)
• Con mala absorción
• Exudativa
Heces purulentas, sanguinolentas
(ayuno)
Diarrea
Enfermedad Digestión
Intraluminal
Digestión
terminal
Transporte
transepitelial
Transporte
linfático
Enfermedad celiaca + +
Esprúe tropical + +
Pancreatitis crónica +
Fibrosis quística +
Mala absorción primaria de
ácidos biliares
+ +
Síndrome carcinoide +
Enteropatía autoinmunitaria + +
Deficiencia de disacaridasas +
Enfermedad de Whipple +
Abetaliproteinemia +
Gastroenteritis vírica + +
Gastroenteritis bacteriana + +
Gastroenteritis parasitaria + +
Enfermedad intestinal
inflamatoria
+ + +
Patología Intestinal
• CTFR
• Cl- (HCO3
- , Na, H2O)
• Hidratación Luminal Defectuosa Fibrosis Quística
Tx. Suplemento Enzimático /VO
Patología Intestinal
 Los factores del Anfitrión determina el desarrollo de la
enfermedad. (HLA)
 Asociado con
Diabetes Mellitus tipo I, tiroiditis, Sx. de Sjogren, Ataxia,
Autismo, Depresión, algunas formas de Epilepsia,
Nefropatía por IgA, Sx Down y Sx de Turner.
Características Clínicas
Adulto
 30-60 años
 Silente
Serología (+)
Atrofia (asintomática)
 Latente
Serología (+)
Atrofia (ausente)
• Sintomatología
Anemia
Diarrea crónica
Distensión o cansancio
Crónico.
• Frecuencia en
sexo Femenino
2-3, menstruación,
+demanda (hierro)
Pediátrico
 Síntomas Clásicos
6-24 meses
Irritabilidad, distensión
abdominal, anorexia,
diarrea crónica, fracaso
del crecimiento, perdida
de peso o atrofia
muscular.
 Síntomas no
Clásicos
Edad tardía
Dolor abdominal,
nauseas, vómitos,
distensión o
estreñimiento.
Notas
 Dermatitis
herpetiforme (10%)
 incidencia de Colitis &
Gastritis linfocítica.
 Tx. Dieta sin gluten.
 Tasa de procesos
malignos.
 Linfoma de linfocitos T
asociado a
enteropatía
 Linfoma agresivo de
linfocitos T- IE
 Adenocarcinoma de
intestino delg.
• Esprúe refractario
Patología Intestinal
• Sx. De mala absorción.
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Sudamérica, África occidental,
India & Sudeste Asiático
• Atrofia vellosa total
(infrecuente)
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Megaloblásticas
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aguda con diarrea en turistas.
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Patología Intestinal
• Trastorno ligado al X
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enfermedad autoinmunitaria
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principalmente.
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(defectuosa)
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cels parietales o de los islotes.
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Enteropatía
Autoinmunitaria
Patología Intestinal
• Congénita :
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acuosas y espumosas, distensión
abdominal con la ingestión de
leche.
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• Regulación negativa de la
expresión génica.
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bacterianas.
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flatulencia.
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Patología Intestinal
Abetalipoproteinemia
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transepitelial
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apolipoproteina B.
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• Escherichia coli
(enterotoxigénica,
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Intestino delgado y Colon

  • 1. Intestino Delgado Y Colon ANATOMIA & PATOLOGIA
  • 7. Sistema Inmune • Nódulos linfoides. (Mucosa, submucosa) • Distorsión Epitelial (cúpulas) • Macrófagos & Dendríticas • Placas de Peyer (íleon) – LB, IgA • Cels. T (CD8+,CD4+) • Apéndice
  • 8. Función Neuromuscular • Contracciones musculares normales, coordinadas y rítmicas. • Control Intrínseco (Meissner, Auerbach) Extrínseco (SNA)
  • 9. Obstrucción Intestinal Características • Dolor, distensión abdominal, vómitos y estreñimiento. • Compromiso de la luz intestinal.
  • 10. • Peritoneo [Pared] • Defecto/debilidad • Saco Herniario • Anterior (canal inguinal, femoral, región umbilical, cicatrices quirúrgicas • H. inguinal. (+ compromiso) • Incarceracion • Estrangulación Hernia Protrusión Visceral Patología Intestinal
  • 11. • Peritoneo • Proceso inflamatorio (cirugías, infección, endometriosis) • Puentes fibrosos Entre: segmentos intestinales P. Abd. & Zona quirúrgica. • Asas cerradas • Herniación interna Adherencia Patología Intestinal
  • 12. • Asa intestinal • Giro completo sobre su base de inserción (M) • Frecuente en Asas redundantes (sigmoides, ciego, intestino delgado, estomago y C. transverso. Vólvulo Patología Intestinal
  • 13. • Segmento intestinal • Invaginación a un segmento distal por onda peristáltica. • Masa o tumor intraluminal como tracción. (adultos) • Asociado a Rotavirus (algunos casos) • Colon por enema como reductor (niños y lactantes) Intususcepción Patología Intestinal
  • 14. Obstrucción Intestinal 80% • Las hernias • Las adherencias intestinales • La intususcepción • Vólvulo 10-15% • Tumores • Infartos Patología Intestinal
  • 15. • Obstrucción vascular aguda • Secundarios a hipoperfusión Aguda / Crónica EII Enfermedad Isquémica Intestinal • Insuficiencia cardiaca • Shock • Deshidratación • Fármacos vasoconstrictores. • Aneurisma aórtico • Estados de hipercoagulabilidad • Anticonceptivos orales • Embolización de vegetaciones cardiacas.
  • 16. La respuesta intestinal a la isquemia se produce en dos fases:  Lesión Hipoxica: Células Epiteliales relativamente resistentes a la hipoxia transitoria.  Lesión Por Reperfusión: mayores daños. No se conoce del todo el mecanismo, están implicados los radicales libres, infiltrado de neutrófilos y mediadores inflamatorios como (TNF) y proteínas del complemento. Patología Intestinal
  • 17. Las principales variables de la enfermedad isquémica intestinal: • Intensidad del compromiso vascular • El tiempo durante el que se desarrolla • Los vasos afectados DOS aspectos anatómicos que contribuyen a la distribución del daño por isquemia. 1.- Zonas terminales 2.- Capilares intestinales Patología Intestinal
  • 18. Microscópicamente  Atrofia o el desprendimiento del epitelio superficial.  AGUDA: Infiltrados inflamatorios inicialmente ausentes. Neutrófilos, en pocas horas tras la repercusión. Sobreinfección bacteriana (formación de pseudomembranas por enterotoxinas) Parecida a la colitis seudomembranosa x C. difficile.  CRONICA: • Cicatrización fibrosa de la lamina propia. • Aparición de estenosis (infrecuente)
  • 19. Otros aspectos a considerar • Isquemia crónica & Enfermedad Intestinal inflamatoria • Infección por CMV • Enterocolitis por Radiación Aguda: (anorexia, calambres abdominales, diarrea con mala absorción) Crónica: Indolente, colitis inflamatoria. • Enterocolitis Necrotizante Recién nacidos, bajo peso o prematuros Trastorno agudo EII
  • 20. • Vasos sanguíneos mal formados • Submucosa, Mucosa. • Ciego/Colon derecho (+ tensión en la pared) • Dilatación focal, tortuosidades. • Hemorragia intestinal baja • Crónica e intermitente • Aguda y Masiva. Angiodisplasia Patología Intestinal
  • 21. • Diarrea (crónica) • Perdida de peso, anorexia, distensión abdominal, borborigmos y desgaste muscular. • Esteatorrea (clave) Mala Absorción Patología Intestinal  Anemia  Mucositis (deficiencia de piridoxina)  Hemorragias (vit K)  Tetania (Ca++)
  • 22. • Diarrea (crónica) • Perdida de peso, anorexia, distensión abdominal, borborigmos y desgaste muscular. • Esteatorrea (clave) Trast. Crónicos con mala absorción • Insuficiencia pancreática, Enfermedad celiaca, Enfermedad de Crohn. Mala Absorción Patología Intestinal
  • 23. Patología Intestinal • +200 g/día • +14 litros/día (graves) • Disentería. Clasificación: • Secretora Heces isotónicas (ayuno) • Osmótica Fuerza osmótica excesiva por solutos no absorbidos . (- en ayuno) • Con mala absorción • Exudativa Heces purulentas, sanguinolentas (ayuno) Diarrea
  • 24. Enfermedad Digestión Intraluminal Digestión terminal Transporte transepitelial Transporte linfático Enfermedad celiaca + + Esprúe tropical + + Pancreatitis crónica + Fibrosis quística + Mala absorción primaria de ácidos biliares + + Síndrome carcinoide + Enteropatía autoinmunitaria + + Deficiencia de disacaridasas + Enfermedad de Whipple + Abetaliproteinemia + Gastroenteritis vírica + + Gastroenteritis bacteriana + + Gastroenteritis parasitaria + + Enfermedad intestinal inflamatoria + + +
  • 25. Patología Intestinal • CTFR • Cl- (HCO3 - , Na, H2O) • Hidratación Luminal Defectuosa Fibrosis Quística Tx. Suplemento Enzimático /VO
  • 27.  Los factores del Anfitrión determina el desarrollo de la enfermedad. (HLA)  Asociado con Diabetes Mellitus tipo I, tiroiditis, Sx. de Sjogren, Ataxia, Autismo, Depresión, algunas formas de Epilepsia, Nefropatía por IgA, Sx Down y Sx de Turner.
  • 28. Características Clínicas Adulto  30-60 años  Silente Serología (+) Atrofia (asintomática)  Latente Serología (+) Atrofia (ausente) • Sintomatología Anemia Diarrea crónica Distensión o cansancio Crónico. • Frecuencia en sexo Femenino 2-3, menstruación, +demanda (hierro) Pediátrico  Síntomas Clásicos 6-24 meses Irritabilidad, distensión abdominal, anorexia, diarrea crónica, fracaso del crecimiento, perdida de peso o atrofia muscular.  Síntomas no Clásicos Edad tardía Dolor abdominal, nauseas, vómitos, distensión o estreñimiento. Notas  Dermatitis herpetiforme (10%)  incidencia de Colitis & Gastritis linfocítica.  Tx. Dieta sin gluten.  Tasa de procesos malignos.  Linfoma de linfocitos T asociado a enteropatía  Linfoma agresivo de linfocitos T- IE  Adenocarcinoma de intestino delg. • Esprúe refractario
  • 29.
  • 30. Patología Intestinal • Sx. De mala absorción. • Puerto Rico, Caribe, norte de Sudamérica, África occidental, India & Sudeste Asiático • Atrofia vellosa total (infrecuente) • Porción distal del I.D. (folato, vitamina B12) • Células Epiteliales Megaloblásticas • Sx. Evidente tras infección entérica aguda con diarrea en turistas. • Cyclospora / B. enterotoxígenas Esprúe Tropical
  • 31. Patología Intestinal • Trastorno ligado al X • Diarrea grave persiste + enfermedad autoinmunitaria • Presente en niños pequeños principalmente. • IPEX y FOXP3 (mutados) • Función reguladora células T (defectuosa) • Autoanticuerpos Vs enterocitos y cels parietales o de los islotes. • Tx inmunosupresores (ciclosporina) Enteropatía Autoinmunitaria
  • 32. Patología Intestinal • Congénita : • Gen mutado • Infrecuente • Diarrea explosiva con heces acuosas y espumosas, distensión abdominal con la ingestión de leche. • Adquirida: • Regulación negativa de la expresión génica. • Infecciones entéricas víricas o bacterianas. • Plenitud abdominal, diarrea y flatulencia. Deficiencia de Lactasa (Disacaridasas)
  • 33. Patología Intestinal Abetalipoproteinemia • Autonómica recesiva. (rara) • Mutación de la MTP • Fracaso transporte transepitelial (déficit de vitaminas liposolubles) TG, ésteres de colesterol, fosfolípidos • TG acumulados en enterocitos. • Tinción aceite rojo O. • Infancia • Fracaso del crecimiento, diarrea & esteatorrea. • Ausencia de poliproteínas con apolipoproteina B.
  • 34. Enterocolitis Infecciosa Bacteriana • Vibrio cholerae • Campylobacter jejuni • Shigella • Salmonella (typhi, paratyphi, enteritidis) • Yersinia (enterocolítica, pseudotuberculosis, pestis) • Escherichia coli (enterotoxigénica, enterohemorrágica, entero invasiva, enteroagregante) • Clostridium difficile • Tropheryma whippelii Vírica • Norovirus • Rotavirus • Adenovirus Parasitaria • Ascaris lumbricoides • Strongyloides • Necator duodenale & Ancylostoma duodenale • Enterobius vermicularis • Trichuris trichiuria • Esquistosomiasis • Cestodos intestinales: Difillobothriurn latum Tenia solium Hymenolepsis nana • Entamoeba histolytica • Giardia lamblia • Criptosporidos