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PATOLOGÍAS DEL PÁNCREAS
 ALUMNO: ALAN OBETH HIPÓLITO SEGURA

CATEDRÁTICO: DR. JORGE SEMPÉ MINVIELLE


            VERACRUZ, VERACRUZ A 5 DE MARZO DEL
            2013
• Rara vez el páncreas puede estar
  totalmente ausente una situación que
  puede estar asociada con malformaciones
  graves, el IPF1 es un factor de transcripción
  homeodominio critico para el desarrollo
  normal del páncreas y las mutaciones del
  IPF1 en el cromosoma 13q12.1
• Es la anomalía pancreática congénita mas
  frecuente con una incidencia de 3 al 10%.
• Ocurre cuando los sistemas conductos fetales
  del primordio no se fusionan. Como resultado el
  conducto de wirsung es muy corto y drena solo
  una porción pequeña de la cabeza de la
  glándula. La estenosis relativa causada por el
  volumen de secreciones pancreáticas que
  pasan a través del esfinter menor predispone a
  estos individuos a la pancreatitis crónica.
• Es una variante relativa infrecuente de la fusión
  pancreática; el resultado es un anillo de tejido
  pancreático que rodea completamente el
  duodeno. Puede presentarse como distensión
  gástrica y vomito
• El tejido pancreático situado de
  forma aberrante o ectópico ocurre
  cerca del 2% de la población,
• sitios;   estomago,     duodeno,
  yeyuno, divertículo de meckel e
  íleon
• Restos embriológicos pequeños y
  están     localizados    en     la
  submucosa están constituidos por
  ácinos pancreáticos normales con
  islotes ocasionales
• Rara     vez    producen    dolor,
  sangrado mucoso
se originan probablemente
de un desarrollo ductal
anómalo.         En        la
enfermedad poliquística el
riñón, hígado y el páncreas
pueden contener quistes.
Los quistes pueden ser de
hasta 5 cm.
Están      revestidos     de
epitelio cuboide tipo ductal
             Los quistes multiloculares son
             neoplásicos o malignos
• La inflamación del páncreas puede tener
  manifestaciones clínicas que varían desde una
  enfermedad leve y autolimitada          hasta un
  proceso destructivo agudo y amenazante para
  la vida; puede ocurrir desde una perdida de la
  función transitoria hasta la perdida irreversible.
  Por definición en la pancreatitis aguda el órgano
  vuelve a la normalidad, al contrario, de la
  pancreatitis crónica .
• Es un grupo de lesiones reversibles
  caracterizado por inflamacion; la gravedad
  puede variar desde un edema focal y necrosis
  grasa hasta una necrosis parenquimatosa
  difusa con hemorragia grave. La pancratitis
  aguda es relativamente frecuente, con una
  incidencia anual en los paises industrializados
  de 10 a 20 por 100 000 habitantes.
• Aprox, 80% atribuibles a enf. Del
  tracto biliar o alcoholismo
• Aproximadamente el 5% de los
  pacientes con cálculos biliares
  desarrolla pancreatitis y los
  cálculos      biliares      estan
  implicados en el 35 al 60% de
  los casos
• Obstrucción        de  los   • Isquemia
  conductos pancráticos no     • Traumatismo
  debida a cálculos biliares   • Mutaciones heredadas en
  (tumures periambulares,        los genes que codifican
  páncreas divisum, barro        enzimas pancreáticas o
  biliar, parasitos)             sus inhibidores (p. ej
• Medicamentos                   SPINK1)
• Infecciones por paperas,
  (virus      coxsackie    o   • 10 a 20% es idiopatica
  mycoplasma
  pneumoniae)
• Tx metabólicos
• La morfología de la pancreatitis aguda varia desde
  una inflamación trivial y edema hasta una necrosis
  extensa con hemorragia. Las alteraciones básicas
  son:
• 1) extravasación microvascular que produce
  edema;
• 2) necrosis grasa por las lipasas;
• 3) una reacción inflamatoria aguda;
• 4) destrucción proteolítica del parénquima
  pancreático
• 5) destruccion de los vasos sanguíneos con
  hemorragia
• En las formas más leves las alteraciones
  histológicas incluyen edema intersticial y áreas
  focales de necrosis grasa en la sustancia
  pancreática y la grasa peripancrática
• La necrosis del tejido pancratico afecta a los tejidos
  acinares y ductales, asi como a los islotes del
  langerhans; el daño vascular produce hemorragia
  dentro      del        parenquima        pancreatico.
  Macroscopicamente el pancreas muestra una
  hemorragia roja-negra entremezclada con focos de
  necrosis grasa, amarilla-blanca
• La necrosis grasa puede ocurrir en la grasa
  extrapancreatica,    incluyendo     el omento
  intestinal, e incluso fuera de la cavidad
  abdominal. En la mayoría de los casos, el
  peritoneo    contiene     un   liquido  seroso
  ligeramente turbio y marrón con glóbulos de
  grasa .
• Los cambios histológicos sugieren fuertemente
  la autodigestion de la sustancia pancreática por
  enzimas activadas de forma inapropiada

• La tripsina es un evento clave en este proceso y
  la activación de la tripsina es por tanto un
  evento critico en el desencadenamiento de la
  pancreatitis,.
Lesión del
                Lesión de
 conducto
                 ácinos
pancreático


        Transporte
       intracelular
• Dolor abdominal
• Presencia de amilasa y lipasa plasmática
  elevada
• Inicio brusco calamitoso de abdomen agudo con
  abdomen rígido y doloroso y ausencia de ruidos
  intestinales. Característicamente el dolor es
  constante e intenso y a menudo referido a la
  parte superior de la espalda; debe diferenciarse
  de otras causas, como la apendicitis.
• Las manifestaciones de la pancreatitis aguda
  grave se atribuyen a la liberación sistemática
  de enzimas digestivas y a la activación
  explosiva de la respuesta inflamatoria. Los
  pacientes muestran permeabilidad vascular
  aumentada,
• leucocitosis
• Coagulación intravascular
• Sx de distrés respiratorio agudo
• El colapso vascular periférico (shock)
• Puede acontecer rápidamente como resultado
  de los trastornos electrolíticos y la perdida de
  volumen sanguíneo junto con la endotoxina,
  liberacion masiva de citocinas y agentes
  vasoactivos.
• Una secuela habitual de la pancreatitis aguda
  es un seudoquistes pancreático. Las áreas
  licuadas    del tejido pancreático necrótico
  quedan delimitadas por tejido fibroso formando
  un espacio quístico con ausencia del
  revestimiento epitelial. El drenaje de las
  secreciones puede producir aumento del quiste.
• Por lo general, los seudoquistes son solitarios
  habitualmente están adheridos a la superficie de
  la glándula y afectan a tejidos peripancreáticos
  como el saco omental inferior o el retroperitoneo
  entre el estomago y el colon transverso o el
  hígado.
• Su diámetro puede variar desde 2 a 30 cm.
  Puesto que los seudoquistes surgen mediante la
  formación de tabiques de áreas de necrosis
  grasas
• La pancreatitis crónica se caracteriza por una
  inflamación duradera y fibrosis del páncreas con
  destrucción del páncreas exocrino; en sus
  estadios terminales, el parénquima endocrino
  también se pierde, aunque la pancreatitis
  crónica puede ser el resultado de crisis
  recidivantes de PA. La distinción principal entre
  la P.A, y la crónica es la alteración irreversible
  en esta ultima.
• Obstrucción prolongada
• Pancreatitis tropical
• Pancreatitis asociada con mutaciones       del
  CFTR (↓ CHO3)
• Pancreatitis hereditaria asociada a mutaciones
  de PRSS1, o SPINK1
• Causas menos frecuentes de pancreatitis

• Obstrucción del conducto pancreático
• Pancreatitis tropical
• Asociadas a mutaciones del CFTR (Disminuye
  secreciones de bicarbonato, favoreciendo los
  tapones de proteinas)
• La PC, se caracteriza por la
• fibrosis parenquimatosa
• tamaño reducido de ácinos
• dilatación variable de los conductos pancreáticos
• respeto de los islotes de Langerhans,
• perdida de ácinos es una característica constante,
  habitualmente con infiltrado inflamatorio crónico
  alrededor de los lobulos y conductos.
• epitelio ductal puede ser atrófico, hiperplasico o
  mostrar metaplasia escamosa y haber secreciones
•   Obstrucción ductal por concreciones
•   Toxicas- metabólicas
•   Estrés oxidativo
•   Necrosis-fibrosis
• La pancreatitis crónica puede presentarse
  de distintas maneras, puede anunciarse
  con episodios repetidos de
• ictericia,
• indigestión,
• dolor abdominal persistente o recurrente
• dolor      en  la    espalda    o     pasar
  completamente inadvertida hasta que se
  desarrolla una insuficiencia pancreática.
• Las neoplasias exocrinas
  pancreáticas     pueden ser
  quísticas o sólidas,


NEOPLASIAS QUÍSTICAS
Cerca del 5 al 15% de todos los quistes son
neoplásicos; estos constituyen menos del
5% de todas las NP.
Benignos cistoadenoma seroso
• Están compuestos de celular
  cuboides ricas en glucógeno
  que rodean quistes que
  contienen un liquido claro de
  color pajizo, “se presetan en
  los 70’s y mas”. Con dolor
  abdominal; el cociente de la
  mujer a hombre es de 2:1
• Casi siempre aparecen en las
  mujeres, habitualmente en el
  cuerpo o la cola del páncreas,
  y se presentan como masas
  indoloras de crecimiento lento.
  Los espacios están rellenos
  de una mucina espesa, y los
  quistes están revestidos de
  epitelio mucinoso columnar
  asociado a una estroma
  celular densa.
• Quistes grandes,
  rellenos       de
  mucina espesa,
• B)        epitelio
  mucinar columnar
• Las NMPI producen quistes que producen
  mucina y pueden ser benignas , en el limite de
  la malignidad, acontecen más frecuentemente
  en hombres que en mujeres y afectan más a la
  cabeza del páncreas. Surgen en los conductos
  pancráticos principales y carecen de estroma
• Se produce como consecuencia de mutaciones
  heredadas o adquirida en los genes asociados,
  con el cáncer. Hay una acumulación progresiva
  de cambios genéticos en el epitelio pancreático
  a medida que evoluciona desde lesiones no
  neoplásicas y no invasivas en los conductos
  pequeños y los dúctulos hasta el carcinoma
  invasor.
• Las lesiones precursoras se denominan
  “neoplasias intraepiteliales pancreáticas” la
  evidencia a favor de su relación precursora con
  la malignidad franca incluye el hecho de que a
  menudo se encuentran adyacentes a los
  carcinomas infiltrantes y comparten una serie de
  mutaciones genéticas.
• Las alteraciones moleculares más frecuentes


      K-RAS      P16      P53     SMAD4
15% cuerpo
• Los carcinomas del páncreas son habitualmente
  masas mal definidas, duras estrelladas y de
  color gris-blanco
• La    mayoría    de    los   carcinomas    son
  adenocarcinomas ductales, pareciéndose en
  cierto grado al epitelio ductal normal, con
  formación de glándulas y secreción de mucinas.
• Son extremadamente invasivos y desencadena
  una reacción intensa no neoplásica.

• Obstruyen el colédoco distal
• 50% hay distención marcada del árbol biliar
• Ictericia
No afectan tracto biliar (silente)
• Demasiados grandes



  Diseminados
• El     carcinoma     pancreático     es
  habitualmente un adenocarcinoma de
  moderado a escasamente diferenciado
  que     forma   estructuras   tubulares
  abortivas o grupos celulares y muestra
  un patrón de crecimiento infiltrativo
  agresivo.
• Carcinomas de células acinares, que muestran
  diferenciación celular acinar prominente con
  gránulos de zimógenos y producción de
  enzimas           exocrinas;       carcinomas
  adenoescamosos con diferenciación glandular;
  carcinomas indiferenciados con celular gigantes
  de tipo osteoclasto
• Kumar, Abbas at cools, patologia humana,
  Pancreas, pags, 689-699: Ed Elselvier.

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  • 1. PATOLOGÍAS DEL PÁNCREAS ALUMNO: ALAN OBETH HIPÓLITO SEGURA CATEDRÁTICO: DR. JORGE SEMPÉ MINVIELLE VERACRUZ, VERACRUZ A 5 DE MARZO DEL 2013
  • 2. • Rara vez el páncreas puede estar totalmente ausente una situación que puede estar asociada con malformaciones graves, el IPF1 es un factor de transcripción homeodominio critico para el desarrollo normal del páncreas y las mutaciones del IPF1 en el cromosoma 13q12.1
  • 3. • Es la anomalía pancreática congénita mas frecuente con una incidencia de 3 al 10%. • Ocurre cuando los sistemas conductos fetales del primordio no se fusionan. Como resultado el conducto de wirsung es muy corto y drena solo una porción pequeña de la cabeza de la glándula. La estenosis relativa causada por el volumen de secreciones pancreáticas que pasan a través del esfinter menor predispone a estos individuos a la pancreatitis crónica.
  • 4.
  • 5. • Es una variante relativa infrecuente de la fusión pancreática; el resultado es un anillo de tejido pancreático que rodea completamente el duodeno. Puede presentarse como distensión gástrica y vomito
  • 6.
  • 7. • El tejido pancreático situado de forma aberrante o ectópico ocurre cerca del 2% de la población, • sitios; estomago, duodeno, yeyuno, divertículo de meckel e íleon • Restos embriológicos pequeños y están localizados en la submucosa están constituidos por ácinos pancreáticos normales con islotes ocasionales • Rara vez producen dolor, sangrado mucoso
  • 8. se originan probablemente de un desarrollo ductal anómalo. En la enfermedad poliquística el riñón, hígado y el páncreas pueden contener quistes. Los quistes pueden ser de hasta 5 cm. Están revestidos de epitelio cuboide tipo ductal Los quistes multiloculares son neoplásicos o malignos
  • 9. • La inflamación del páncreas puede tener manifestaciones clínicas que varían desde una enfermedad leve y autolimitada hasta un proceso destructivo agudo y amenazante para la vida; puede ocurrir desde una perdida de la función transitoria hasta la perdida irreversible. Por definición en la pancreatitis aguda el órgano vuelve a la normalidad, al contrario, de la pancreatitis crónica .
  • 10. • Es un grupo de lesiones reversibles caracterizado por inflamacion; la gravedad puede variar desde un edema focal y necrosis grasa hasta una necrosis parenquimatosa difusa con hemorragia grave. La pancratitis aguda es relativamente frecuente, con una incidencia anual en los paises industrializados de 10 a 20 por 100 000 habitantes.
  • 11.
  • 12. • Aprox, 80% atribuibles a enf. Del tracto biliar o alcoholismo • Aproximadamente el 5% de los pacientes con cálculos biliares desarrolla pancreatitis y los cálculos biliares estan implicados en el 35 al 60% de los casos
  • 13.
  • 14. • Obstrucción de los • Isquemia conductos pancráticos no • Traumatismo debida a cálculos biliares • Mutaciones heredadas en (tumures periambulares, los genes que codifican páncreas divisum, barro enzimas pancreáticas o biliar, parasitos) sus inhibidores (p. ej • Medicamentos SPINK1) • Infecciones por paperas, (virus coxsackie o • 10 a 20% es idiopatica mycoplasma pneumoniae) • Tx metabólicos
  • 15. • La morfología de la pancreatitis aguda varia desde una inflamación trivial y edema hasta una necrosis extensa con hemorragia. Las alteraciones básicas son: • 1) extravasación microvascular que produce edema; • 2) necrosis grasa por las lipasas; • 3) una reacción inflamatoria aguda; • 4) destrucción proteolítica del parénquima pancreático • 5) destruccion de los vasos sanguíneos con hemorragia
  • 16.
  • 17. • En las formas más leves las alteraciones histológicas incluyen edema intersticial y áreas focales de necrosis grasa en la sustancia pancreática y la grasa peripancrática
  • 18. • La necrosis del tejido pancratico afecta a los tejidos acinares y ductales, asi como a los islotes del langerhans; el daño vascular produce hemorragia dentro del parenquima pancreatico. Macroscopicamente el pancreas muestra una hemorragia roja-negra entremezclada con focos de necrosis grasa, amarilla-blanca
  • 19. • La necrosis grasa puede ocurrir en la grasa extrapancreatica, incluyendo el omento intestinal, e incluso fuera de la cavidad abdominal. En la mayoría de los casos, el peritoneo contiene un liquido seroso ligeramente turbio y marrón con glóbulos de grasa .
  • 20. • Los cambios histológicos sugieren fuertemente la autodigestion de la sustancia pancreática por enzimas activadas de forma inapropiada • La tripsina es un evento clave en este proceso y la activación de la tripsina es por tanto un evento critico en el desencadenamiento de la pancreatitis,.
  • 21. Lesión del Lesión de conducto ácinos pancreático Transporte intracelular
  • 22. • Dolor abdominal • Presencia de amilasa y lipasa plasmática elevada • Inicio brusco calamitoso de abdomen agudo con abdomen rígido y doloroso y ausencia de ruidos intestinales. Característicamente el dolor es constante e intenso y a menudo referido a la parte superior de la espalda; debe diferenciarse de otras causas, como la apendicitis.
  • 23. • Las manifestaciones de la pancreatitis aguda grave se atribuyen a la liberación sistemática de enzimas digestivas y a la activación explosiva de la respuesta inflamatoria. Los pacientes muestran permeabilidad vascular aumentada, • leucocitosis • Coagulación intravascular • Sx de distrés respiratorio agudo
  • 24. • El colapso vascular periférico (shock) • Puede acontecer rápidamente como resultado de los trastornos electrolíticos y la perdida de volumen sanguíneo junto con la endotoxina, liberacion masiva de citocinas y agentes vasoactivos.
  • 25. • Una secuela habitual de la pancreatitis aguda es un seudoquistes pancreático. Las áreas licuadas del tejido pancreático necrótico quedan delimitadas por tejido fibroso formando un espacio quístico con ausencia del revestimiento epitelial. El drenaje de las secreciones puede producir aumento del quiste.
  • 26. • Por lo general, los seudoquistes son solitarios habitualmente están adheridos a la superficie de la glándula y afectan a tejidos peripancreáticos como el saco omental inferior o el retroperitoneo entre el estomago y el colon transverso o el hígado.
  • 27. • Su diámetro puede variar desde 2 a 30 cm. Puesto que los seudoquistes surgen mediante la formación de tabiques de áreas de necrosis grasas
  • 28. • La pancreatitis crónica se caracteriza por una inflamación duradera y fibrosis del páncreas con destrucción del páncreas exocrino; en sus estadios terminales, el parénquima endocrino también se pierde, aunque la pancreatitis crónica puede ser el resultado de crisis recidivantes de PA. La distinción principal entre la P.A, y la crónica es la alteración irreversible en esta ultima.
  • 29. • Obstrucción prolongada • Pancreatitis tropical • Pancreatitis asociada con mutaciones del CFTR (↓ CHO3) • Pancreatitis hereditaria asociada a mutaciones de PRSS1, o SPINK1
  • 30. • Causas menos frecuentes de pancreatitis • Obstrucción del conducto pancreático • Pancreatitis tropical • Asociadas a mutaciones del CFTR (Disminuye secreciones de bicarbonato, favoreciendo los tapones de proteinas)
  • 31. • La PC, se caracteriza por la • fibrosis parenquimatosa • tamaño reducido de ácinos • dilatación variable de los conductos pancreáticos • respeto de los islotes de Langerhans, • perdida de ácinos es una característica constante, habitualmente con infiltrado inflamatorio crónico alrededor de los lobulos y conductos. • epitelio ductal puede ser atrófico, hiperplasico o mostrar metaplasia escamosa y haber secreciones
  • 32.
  • 33. Obstrucción ductal por concreciones • Toxicas- metabólicas • Estrés oxidativo • Necrosis-fibrosis
  • 34. • La pancreatitis crónica puede presentarse de distintas maneras, puede anunciarse con episodios repetidos de • ictericia, • indigestión, • dolor abdominal persistente o recurrente • dolor en la espalda o pasar completamente inadvertida hasta que se desarrolla una insuficiencia pancreática.
  • 35. • Las neoplasias exocrinas pancreáticas pueden ser quísticas o sólidas, NEOPLASIAS QUÍSTICAS Cerca del 5 al 15% de todos los quistes son neoplásicos; estos constituyen menos del 5% de todas las NP. Benignos cistoadenoma seroso
  • 36. • Están compuestos de celular cuboides ricas en glucógeno que rodean quistes que contienen un liquido claro de color pajizo, “se presetan en los 70’s y mas”. Con dolor abdominal; el cociente de la mujer a hombre es de 2:1
  • 37.
  • 38. • Casi siempre aparecen en las mujeres, habitualmente en el cuerpo o la cola del páncreas, y se presentan como masas indoloras de crecimiento lento. Los espacios están rellenos de una mucina espesa, y los quistes están revestidos de epitelio mucinoso columnar asociado a una estroma celular densa.
  • 39. • Quistes grandes, rellenos de mucina espesa, • B) epitelio mucinar columnar
  • 40. • Las NMPI producen quistes que producen mucina y pueden ser benignas , en el limite de la malignidad, acontecen más frecuentemente en hombres que en mujeres y afectan más a la cabeza del páncreas. Surgen en los conductos pancráticos principales y carecen de estroma
  • 41. • Se produce como consecuencia de mutaciones heredadas o adquirida en los genes asociados, con el cáncer. Hay una acumulación progresiva de cambios genéticos en el epitelio pancreático a medida que evoluciona desde lesiones no neoplásicas y no invasivas en los conductos pequeños y los dúctulos hasta el carcinoma invasor.
  • 42. • Las lesiones precursoras se denominan “neoplasias intraepiteliales pancreáticas” la evidencia a favor de su relación precursora con la malignidad franca incluye el hecho de que a menudo se encuentran adyacentes a los carcinomas infiltrantes y comparten una serie de mutaciones genéticas. • Las alteraciones moleculares más frecuentes K-RAS P16 P53 SMAD4
  • 44. • Los carcinomas del páncreas son habitualmente masas mal definidas, duras estrelladas y de color gris-blanco
  • 45. • La mayoría de los carcinomas son adenocarcinomas ductales, pareciéndose en cierto grado al epitelio ductal normal, con formación de glándulas y secreción de mucinas. • Son extremadamente invasivos y desencadena una reacción intensa no neoplásica. • Obstruyen el colédoco distal • 50% hay distención marcada del árbol biliar • Ictericia
  • 46. No afectan tracto biliar (silente) • Demasiados grandes Diseminados
  • 47.
  • 48. • El carcinoma pancreático es habitualmente un adenocarcinoma de moderado a escasamente diferenciado que forma estructuras tubulares abortivas o grupos celulares y muestra un patrón de crecimiento infiltrativo agresivo.
  • 49. • Carcinomas de células acinares, que muestran diferenciación celular acinar prominente con gránulos de zimógenos y producción de enzimas exocrinas; carcinomas adenoescamosos con diferenciación glandular; carcinomas indiferenciados con celular gigantes de tipo osteoclasto
  • 50. • Kumar, Abbas at cools, patologia humana, Pancreas, pags, 689-699: Ed Elselvier.