Anatomia patologica

2. ESTÓMAGO

3. aguda

4. Gastritis aguda
Proceso inflamatorio de la mucosa (revestimiento
del estómago), que ocasiona un aumento de la
secreción de ácidos.
Casos más graves
Erosión
mucosa
Hemorragia
Hematemesis
Melenas

5. Patogenia

6. Morfología
El epitelio superficial está
intacto. Hay neutrófilos
dispersos
La presencia de neutrófilos por
encima de la membrana basal
indica una inflamación activa
La erosión indica la
pérdida del epitelio
superficial

8. Úlcera gástrica aguda

9. Úlcera gástrica
Es una erosión o herida en la
mucosa del estómago.
Úlceras de estrés
Úlceras de
Curling
Úlceras de
Cushing

10. Morfología
Profundidad
variable
Se localizan en cualquier parte del
estómago
Están muy bien
delimitadas
Carecen de
cicatrización

11. Gastritis crónica

12. Gastritis crónica
Gastritis por Helicobacter
pylori
Gastritis
autoinmunitaria

13. Gastritis por Helicobacter pylori
Estos bacilos
espirilados se
encuentran en las
muestras de biopsia
gástrica en pacientes
con:
• Úlceras duodenales
y gástricas
• Gastritis crónica.
La infección aguda por
H. pylori no produce
síntomas suficientes
para requerir asistencia
médica en la mayoría
delos casos.
Es la gastritis crónica la
que hace que,
finalmente, el sujeto
busque tratamiento.

14. Epidemiología
• Se asocia a la pobreza, al
hacinamiento en domicilios, a
bajo nivel educativo, a origen
afroamericano o mexicano
• La tasa de colonización es menos
del 10% a más del 80% a escala
mundial
• La infección se suele adquirir en
la infancia y persiste durante
décadas

15. Mecanismo de transmisión
Oral- oral
Fecal –oral
Diseminación
ambiental

16. Factores de riesgo

17. Gen asociado a la
citotoxina (cagA)
Patogenia
• H. pylori se suele manifestar
como una gastritis
principalmente antral.
La virulencia
de H. pylori
Motilidad
Ureasa
Proteasa
Adherencia

18. La gastritis cronica acaba sustituyendo la mucosa gastrica
normal por fibrosis con proliferacion de un epitelio de tipo
intestinal.
MorfologíaBiopsia gástrica demuestran
La presencia de H. Pylori en
los sujetos infectados

19. Cuadro clínico
 Irritación en el estómago.
 Sensación de acidez.
 Náuseas.
 Hinchazón abdominal.
 Sensación de plenitud, reduciéndose el apetito aún a
pesar de no haber comido, o haber comido poco.

20. Diagnostico
• Presencia del bacilo por biopsia
• Detección de bacteria en heces
• la prueba de respiración de
urea en la producción de
amoníaco por la ureasa
bacteriana
• PCR
Tratamiento
• Antibióticos e inhibidores de la
bomba de protones

21. Gastritis autoinmunitaria
Responsable del 10% de las
gastritis crónicas
Afecta mas mujeres que hombres
Caracterizada por:
- Ac frente a las cel. Parietales y factor intrínseco
- Hiperplasia de las cel. Endocrinas antrales
- Deficit de Vit. B12
-Secreción Inadecuada de acido clorhídrico

22. Patogenia
-Perdida de cel. Parietales
- Hiperplasia de las cel G antrales
- Falta de factor intrínseco.- mala absorción de vit. B12 –
(Puede provocar anemia perniciosa)

23. Las características morfológicas son:
• Pérdida de células especializadas.
• Fibrosis.
• Infiltrado de células plasmáticas, linfocitos y
macrófagos.
• Metaplasia intestinal.
• Atrofia de la mucosa del cuerpo.

24. Características clínicas:
- Los Ac. Frente a las cel. Parietales y al factor
intrínseco aparecen al inicio de la enfermedad
-Progresión atrófica 2-3 décadas después
Síntomas clínicos por la deficiencia de vit. B12

25. GASTRITIS REACTIVA
Existe una hiperplasia foveolar, edema de mucosas.
Causas.- Lesión química
-Uso de AINES
-Idiopaticas
-Reflujo biliar
-Traumatismo de las mucosas

26. Traumatismo sobre el antro gástrico =
Lesión macroscópica denominada
Ectasia vascular del antro gastrico

27. Enfermedad ulcerosa
péptica.
*Ulcera péptica: Lesión que afecta la mucosa que recubre el
estomago o duodeno.

28. Las ulceras pépticas están asociadas a:
• Gastritis cronica hiperclorhidrica por
H.pylori
• Secrecion de HCl de manera ectopica
• Fumar cigarrillos
• AINES
Presente en un 85-100% en las
ulceras duodenales y 65%gastricas

29. Epidemiologia
• Afecta al 10% de la población.
• Ulceras duodenales mas frecuentes en hombres.

30. Patogenia
• Se debe a un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la
mucosa y los factores nocivos que causan gastritis crónica.
• Gastritis crónica es una causa subyacente de EUP

31. Morfología
• Las ulceras peptídicas son solitarias en
mas del 80% de los pacientes.
• Lesión <0,3 cm --> Superficial.
• Lesión >0,6 cm --> Son más profundas.
Ulcera peptídicas gástricas o duodenales son idénticas(Macro/Micro).
Pueden afectar:
1. Submucosa
2. Muscular de la mucosa
3. Mas profundas

32. Se encuentran finas capas de restos
fibrinoides con inflamación subyacente que
conforman tejido de granulación y producen
cicatrices profundas fibrosas o colágenas en la
base de la ulcera.
Los vasos dañados en la base de la
ulcera pueden provocar una
hemorragia significativa.
Si el cráter de la ulcera penetra la pared del
estomago o el duodeno ocasiona una
peritonitis.
La perforación queda sellada por el hígado
páncreas o epiplón.

33. Características clínicas.
• Ardor en el epigastrio
• Dolor continuo de 1-3 h después de la comida.
• Nauseas
• Vómitos
• Flatulencias
• Eructos
• Perdida de peso

34. Atrofia mucosa y metaplasia intestinal
• La gastritis crónica pude provocar
una perdida significativa de la
masa de las células parietales.
• La atrofia de las células parietales
se asocia a metaplasia intestinal 
Aumenta el riesgo de
adenocarcinomas.

35. Displasia
• Los factores estresantes inducidos por la gastritis crónica provocan un
acumulo de mutaciones que dan lugar al carcinoma.
• La distinción entre la displasia y la regeneración de epitelio inducido por la
inflamación es difícil.