Falla cardiaca dr. garcia

FALLA CARDIACA
Aguda y Crónica
Rotación Núcleo Integrador
IV
Dr. Gilberto García
Universidad del Quindío
Facultad de Ciencias de la Salud
2016

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
Introducción

Definición, etiología, clasificación y epidemiología
Definición
Alteración de la
función ventricular
sistólica y/o diastólica
Síntomas
Examen físico
Hipertensión venosa
pulmonar y/o
sistémica
Bajo gasto cardiaco

Definición
Hipertensión pulmonar
• A la palpación levantamiento sistólico sostenido a nivel del borde paraesternal izquierdo. Choque de cierre pulmonar
palpable.
• Matidez mayor a 2.5 cm por fuera del borde paraesternal izquierdo a nivel del segundo espacio intercostal a la percusión.
• A la auscultación reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido; datos de insuficiencia tricuspídea, cuarto ruido
o ritmo de galope y levantamiento sistólico del segundo espacio intercostal izquierdo.

Definición
Bajo gasto
• Disminución o ausencia del pulso
• Piel fría y marmórea en extremidades con cianosis distal o acrocianosis
• Aumento de la frecuencia cardiaca
• Tensión arterial sistémica disminuida o normal
• Oliguria
• Saturación de oxígeno en sangre venosa mezclada menor a 40%.

Clasificación
Función sistólica
ICFEp
Función sistólica limítrofe
ICFEr

Clasificación
ACC/AHA
Estructural y daño en el
musculo

Clasificación
FUNCIONAL DE LA NYHA
Severidad de síntomas y
actividad física

Etiología
Isquémica No Isquémica
Miocardiopatías familiares
Dilatada, restrictiva, cardiopatía arritmogenica del ventrículo derecho, ventrículo
izquierdo no compactado
Miocardiopatía adquirida
Enfermedad valvular
Enfermedades del pericardio
Enfermedades endocárdicas Sindrome hipereosinofílico, fibrosis endomiocárdica, fibroelastosis endomiocárdica
Enfermedades congénitas cardiaca
Alteraciones del ritmo cardiaco
Estados de alto gasto e hiperdinamia Sepsis, anemia, tirotoxicosis, enfermedad de Paget, fistula arteriovenosa.
Sobrecarga de volumen Enfermedad renal, iatrogénica

Epidemiología
- Enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en Colombia.
- 2000-2010 mortalidad en hombres 136/100000 y en mujeres 125/100000.
- Prevalencia en 2012: 2,3%. 1´100.000
 Mujeres: 40,3%
 Hombres: 59,7%
- 2009 y 2012:
• Urgencias aumento 50%
• Ambulatorios aumento 10%
• Descompensada aumento 30%

Epidemiología
Mortalidad depende de
Estadio A: 3%
Estadio B: 4%
Estadio C: 25%
Estadio D: 80%

Diagnostico clínico y paraclínico
Sensibilidad y especificidad de los síntomas y signos en insuficiencia cardiaca
SINTOMAS/SIGNOS SENSIBILIDAD (%) ESPECIFIDAD (%)
Disnea 83 54
Disnea en ejercicio 84 34
Ortopnea 44 89
Disnea paroxística nocturna 41 84
Edemas 53 72
Presión venosa yugular elevada 52 70
Presencia de S3 o S4 11 99
Estertores 51 81
Fatiga 31 70
Hepatomegalia- congestión hepática 17 97

Criterios clínicos de Framingham para el diagnostico de la insuficiencia cardiaca
MAYORES MENORES
DPN Disnea de esfuerzo
Estertores o crepitos
Edema de miembros
inferiores
Edema pulmonar agudo Derrame pleural
Cardiomegalia radiológica Hepatomegalia
Tercer ruido Tos nocturna
Ingurgitación yugular
Taquicardia (>de120lpm)
Aumento de la presión venosa
Reflujo hepatoyugular
Disminución de 4,5kilos de peso con el
manejo diurético en cinco dias

Ayudas diagnósticas
- Ecocardiograma
- Electrocardiograma
- Radiografía de tórax
- Exámenes bioquímicos
- Hemograma
- TSH
- Glucosa en ayunas y la hemoglobina glucosilada.
- Enzimas Hepáticas

Ayudas diagnósticas adicionales

Algoritmo diagnóstico
Sospecha de falla cardiaca
HISTORIA CLINICA
Síntomas, clase funcional, antecedentes de enfermedad cardiaca, factores de riesgo, factores exacerbarte, comorbilidades, drogas.
EXAMEN FISICO
Signos vitales, peso, corazón, pulmones, abdomen, vascular
PARACLÍNICOS
Radiografía de tórax, electrocardiograma, pépticos natriuréicos, hemograma, función renal, electrolitos, TSH, glucosa.
ECOCARDIOGRAMA
ESTUDIOS ADICIONALES
Pruebas de detección de isquemia, prueba de esfuerzo cardiopulmonar integrada, cateterismo cardiaco, RM, biopsia endomiocárdica.
NO FALLA FALLA

Estratificación del riesgo
ADHERE
Presión arterial sistólica BUN Creatinina
Ubicación
ALTO
22,94%
INTERMEDIO BAJO RIESGO
2,14%

Estratificación del riesgo
Otras moléculas
Péptido natriuretico Troponina sST2
Liberada desde la aurícula
y el ventrículo como
respuesta a la distensión
BNP
NT Pro-BNP
Mayor grado de disfunción
ventricular izquierda y
mayor mortalidad asociada
Injuria miocárdica Mas promisorios
Receptores de interleucina
1 y refleja el grado de
fibrosis y re modelamiento
ventricular
MR pro-ADM
Péptido vasodilatador asociado a mayor mortalidad
y desenlaces adversos

Tratamiento
IECA
- Disminuye el riesgo de muerte y hospitalización en pacientes con ICFEr
- Pacientes con fracción de eyección menor 40% con síntomas leves, moderados o severos
y en pacientes con o sin enfermedad coronaria.
SE INDICA EN TODOS LOS PACIENTES CON ICFEr A MENOS QUE ESTEN CONTRAINDICADOS.
Los pacientes no deben de recibir IECA si:
Han presentado síntomas severos o que amenacen la vida
durante la exposición previa a este medicamento
Mujeres en edad reproductiva que planean embarazarse
Precaución:
- Cifras tensionales muy baja (PAS<80 mmHg
- Niveles elevados de creatinina (>3mg/dL)
- Estenosis bilateral de arteria renal
- Niveles elevados de potasio sérico (>5,0 mEq/L)
Indicaciones

Tratamiento
Inicio y mantenimiento
- Dosis bajas seguidas de incrementos gradual si las dosis previas han sido
bien toleradas.
- Función renal y potasio debe de evaluarse una a dos semanas después de
iniciarse la terapia y después si hay hipotensión , hiponatremia, DM,
insuficiencia renal o ingestión de suplementos de potasio.
- Se debe intentar llegar a dosis terapéuticas, dosis máximas documentadas
o dosis máxima tolerada.
- No se debe suspender abruptamente que puede llevar al deterioro
IECA

Tratamiento
Riesgo del tratamiento
Efectos adversos se atribuyen por dos efectos.
Supresión de
angiotensina
Potenciación de la
quinina
85% pacientes toleran el tratamiento.
Erupción cutánea, alteraciones del gusto, tos por IECA
IECA

Tratamiento
IECA
MEDICAMENTO DOSIS DIARIA
Captopril 6,25 a 50 mg cada 8 horas
Enalapril 2,5 a 20mg cada 12 horas
Lisinopril 2,5 a 20mg cada 24 horas
Ramipril 1,25 a 5 mg cada 24 horas
Trandolapril 0,5 a 4 mg cada 24 horas
Dosis

Tratamiento
ARA II
- SE INDICA EN TODOS LOS PACIENTES CON ICFEr QUE SON INTOLERANTES A LOS IECA,
NORMALMENTE RELACIONADA CON TOS.
- PUEDEN USARSE COMO ALTERNATIVA A LOS IECA EN PACIENTES QUE ESTAN RECIBIENDO
IECA POR OTRA INDICACIÓN Y QUE DESARROLLAN INSUFICIENCIA CARDIACA
Cuidado: - Angiodema
Indicaciones

Tratamiento
ARA II
- Dosis bajas seguidas de incrementos gradual si las dosis previas han sido
bien toleradas.
- Función renal, potasio y presión arterial debe de evaluarse una a dos
semanas después de iniciarse la terapia y en forma periódica
- Monitoria estricta: PAS<80mmHg, Hiponatremia, DM y enfermedad renal.
- Se debe intentar llegar a dosis terapéuticas, dosis máximas documentadas
o dosis máxima tolerada.
- En paciente estables es razonable adicionar al tratamiento un BB antes de
alcanzar dosis máxima.

Tratamiento
ARA II
Efectos adversos se atribuyen por.
Supresión de
angiotensina
Son mayores si hay otro inhibidor del eje neurohormonal.
-No produce tos
-Pueden producir un aumento en las concentraciones plasmáticas de urea y creatinina en pacientes con estenosis renal bilateral
o con estenosis de la arteria renal con riñón único.
-Angioedema

Tratamiento
ARA II
Evidencia clínica

Tratamiento
ARA II
Candesartán 4-32 mg/día
Valesartán 40-160 mg cada 12 horas
Losartán 50-150 mg cada 24 horas
Dosis

Tratamiento
Evidencia para terapia farmacológica múltiple óptima
IECA Y BB
Síntomas persistentes progresivos
- ARA II
- Antagonista de aldosterona
- Hidralazina/dinitrato de isosorbide
Insuficiencia cardiaca severa
Insuficiencia cardiaca
modera
Pos infarto de miocardio
Afroamericanos
Otras poblaciones

Tratamiento
Antagonistas del receptor de aldosterona
Disminuye la mortalidad cardiovascular y la re hospitalización en pacientes con ICFEr.
- Constituyen medicamentos de primera línea luego de que se ha iniciado el manejo con BB e
IECA
Indicaciones

Tratamiento
Espironolactona
Inicio: 12,5 a 25mg/día
Titulación: 25 a 50 mg/día luego de 4 semanas dependiendo
de tres cosas: tolerancia, función renal y potasio.
Depuración de creatinina <50
mg/dL/min: 12,5 a 25.
Depuración de creatinina
<30mg/dL/min NO
Reducirse en 50% si potasio
entre 5 y 5,5mEq/L
Suspender cuando el potasio
es > 5,5 mEq/L
Espironolactona
Inicio: 25mg/día
Titulación: 50mg/día dependiendo de tres cosas: tolerancia,
función renal y potasio.
Depuración de creatinina <50 mg/dL/min: 25mg/día.
Depuración de creatinina <30mg/dL/min NO

Tratamiento
Pueden causar
Hiperkalemia Deterioro en función renal
Edad avanzada, diabéticos y
enfermedad renal de base
Ginecomastia en pacientes con
espironolactona

Tratamiento
Evidencia
RALES EMPHASIS EPHESUS
- Espironolactona
- DS y NYHA IIIy IV
Disminución de mortalidad
cardiovascular y reingresos
hospitalarios
- Eplerenona
- DS y NYHA II
Disminución del desenlace
combinado
moralidad/hospitalización;
mortalidad cardiovascular y
hospitalización por IC
- Elperonona
- Posinfarto, FE
<40% y síntomas
Disminución de mortalidad

Tratamiento
• Los antagonistas de aldosterona se recomiendan para todos los pacientes con fracción de
eyección ≤ 35%, síntomas persistentes (clase II a IV de la NYHA), a pesar de tratamiento con
betabloqueadores o IECA (o antagonistas del receptor de angiotensina II si no hay tolerancia al
IECA), para reducir la mortalidad cardiovascular y las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca
(Grado de recomendación I, Nivel de evidencia A).
• Los antagonistas de aldosterona se recomiendan para todos los pacientes con fracción de
eyección ≤ 40% luego de un infarto agudo de miocardio, con historia de diabetes o que
desarrollan signos clínicos de insuficiencia cardiaca, para reducir la mortalidad, a menos que
estén contraindicados (Grado de recomendación I, Nivel de evidencia B).
• El uso inapropiado de antagonistas de aldosterona puede ser potencialmente perjudicial y
amenazar la vida del paciente por insuficiencia renal pero en especial por hiperkalemia, cuando
la creatinina sérica es mayor de 2,5 mg/dL en hombres y 2,0 mg/dL en mujeres y/o el potasio
sérico es mayor de 5,0 meq/L (Grado de recomendación III, Nivel de evidencia B).

Tratamiento
Betabloqueadores
Estimulación adrenérgica.
Cambio en la
expresión de genes
Perdida de células de
miocardio
Remodelación
estructural
Cardioprotección
Carvedilol, nebibolol, metoprolol succinato y bisoprolol

Tratamiento
Betabloqueadores
Carvedilol.
COPERNICUS
BB no cardioselectivo
B1, B2 Y a1
CAPRICORN
Disminución de mortalidad, disminución de
riesgo de muerte y disminución de muerte y
hospitalización por todas las causas
Reducción de mortalidad por todas las causas y
reducción de muerte súbita

Tratamiento
Betabloqueadores
Bisoprolol.
CIBIS I
BB cardioselectivo B1,
CIBIS II
Disminuyo mortalidad, muerte
súbita, muerte de falla de
bomba y hospitalización

Tratamiento
Betabloqueadores
Metoprolol succinato .
MERIT-HF
BB cardioselectivo,
Disminución de mortalidad por cualquier causa,
disminución por muerte súbita, por falla de bomba,
hospitalizaciones por falla cardiaca

Tratamiento
Betabloqueadores
Nebivolol .
SENIORS
BB cardioselectivo,
Disminución de mortalidad global/hospitalizaciones por
falla cardiaca; mortalidad
cardiovascular/hospitalizaciones; y mortldidad

Tratamiento
Betabloqueadores
Cuando iniciarlos Cuando no iniciarlos Como administrarlos
Estable y euvolémico
Asma bronquial,
Bradicardia severa sintomática
Hipotensión sintomática <85mmHg
Inestabilidad clínica con signos de
retención hídrica severa
Iniciar con dosis bajas y
aumentar cada dos semanas
Educación
Peso y síntomas (o edemas)
Presión arterial y FC
Creatinina, BUN, NA y K
EVP, Disfunción eréctil, DM,
Enfermedad pulmonar interticial Y
EPOC

Tratamiento
betabloqueadores
Retención de líquidos
y empeoramiento de
insuficiencia cardiaca
Bradicardia e
hipotensión
sintomática
Fatiga
Posibles complicaciones

Tratamiento

Tratamiento
Betabloqueadores
Carvedilol 3,125 mg/12horas a 25 o 50mg/12 horas
Bisoprolol 1,25mg a 7,5 o 10mg/dia
Metoprolol succinato 12,5mg a 200mg/dia
Nebivolol 1,25mg a 10mg/dia
Dosis

Tratamiento
Diuréticos
Medicamentos mas prescritos en insuficiencia.
Corto plazo Largo plazo
Síntomas por
sobrecarga de
volumen
SE RECOMIENDAN EN PACIENTES CON SIGNOS Y SINTOMAS DE CONGESTION INDEPENDIENTEMENTE DE LA FRACCIÓN DE
EYECCÓN
No hay evidencia de
beneficio en términos
de progresión de
enfermedad o
supervivencia
Mejoran disnea y
edema

Tratamiento
Diuréticos
Estudios han arrojado que a dosis altas se asocian con perores resultados incluida
mortalidad.
LOS PRINCIPALES ASPECTOS QUE SE DEBEN DE CONSIDERAR EN LA TERAPIA CON DIURETICOS EN PACIENTES CON INSUFICIENIA
CARDIACA INCLUYE RESTRICCIÓN HIDROSALINA, ELECCIÓN Y DOSIS DE DIURETICO, CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS DE LA
DIURESIS Y EFECTOS VARIABLES SOBRE LA RESITENCIA VASCULAR SISTEMICA
Riesgo de muerte por
arritmias por
hipokalemias

Tratamiento
Diuréticos
Uso practico de los diuréticos.
 Eliminar retención de líquidos. Manejo ambulatorio se da de tal forma que se produzca un gasto urinario que vaya
acompañado de una perdida de peso generalmente de 0,5 a 1 kg/día, hasta alcanzar, en o posible, el peso seco ideal
del paciente.
 IC mas sobrecarga de volumen se tratan con diurético de asa oral y una dieta baja en sodio. Diuréticos de asa IV se usan
en descompensación aguda.
 Asa vs tiazidas
 En general se comienza el tratamiento diurético con furosemida y si la respuesta es insuficiente, se titulan dosis más
altas, ajustándolas a la respuesta diurética del paciente según lo determinado por el peso diario. El objetivo de usar
diuréticos es disminuir la sensación de disnea por su efecto vasodilatador y mantener la euvolemia (el “peso seco” del
paciente) con la dosis más baja posible. Esto significa que se debe ajustar la dosis, especialmente tras recuperar el peso
corporal seco para evitar el riesgo de deshidratación que desencadenaría hipotensión arterial e insuficiencia renal.

Tratamiento
Diureticos
MEDICAMENTO DOSIS INICIAL DIA (mg) DOSIS MAXIMA DIA (mg)
DIURETICOS DE ASA
Furosemida 20-40 40-120
TIAZIDAS
Hidroclorotiazida 25 50
Indapamida 1,25 2,5
Dosis

Tratamiento
Diuréticos
Titulación flexible.
Permitir que los pacientes ambulatorios con insuficiencia
cardiaca se autoajusten la dosis de diurético sobre la base de la
variación individual de los signos y síntomas relacionados con
la sobrecarga de volumen,

Tratamiento
Diuréticos
Resistencia.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada se tornan menos sensibles a las dosis orales convencionales de un diurético
de asa debido a reducción en la perfusión renal, hipoalbuminemia y aumento de las hormonas que retienen sodio, tales como
la angiotensina II y la aldosterona.
En caso de sospecha de resistencia a los diuréticos primero se comprueba la adherencia al tratamiento y el control de la ingesta
de líquidos. Además, se determina el uso de medicamentos que pueden interferir con la respuesta a los diuréticos, como los
antiinflamatorios no esteroides.

Tratamiento
Diuréticos
Efectos adversos y precauciones.
hipokalemia, hiponatremia (más frecuente con el uso de tiazidas), hipomagnesemia, hipocalcemia, hipotensión arterial,
hiperglucemia, trastornos ácido/base, pancreatitis y fotosensibilidad.
- los diuréticos de asa pueden ocasionar ototoxicidad y nefritis intersticial aguda
- tiazidas se relacionan con hiperlipidemia e hiperuricemia.
El BUN y la creatinina sérica a menudo aumentan durante el tratamiento con diuréticos. Se recomienda la monitorización
periódica de la función renal y los electrolitos.

OTROS MEDICAMENTOS EN I.C.C
IVABRADINA HIDRALAZINA/DINITRATO DE ISOSORBIDE DIGOXINA

IVABRADINA

FARMACODINAMIA
Bradicardizante Selectivo
Ejerce un bloqueo de la corriente
If cuando entra en el poro del
canal HCN4 desde el lado
intracelular y se une a un sitio
localizado en la zona de flujo
iónico.
La unión y desunión de
ivabradina a este sitio, sólo
puede ocurrir cuando el canal
está abierto; de esta forma, el
bloqueo depende del uso de este
canal.
Por lo tanto, el grado de bloqueo
será mayor cuanto más alta sea la
frecuencia cardiaca, lo que es
ventajoso en la práctica clínica ya
que la reducción de la frecuencia
cardiaca será proporcional a la
frecuencia cardiaca basal.
Mecanismo de Acción
Ivabradina

Ivabradina
If If
Reduce en forma selectiva
y específica la pendiente
de despolarización
diastólica y la frecuencia
del nodo sinusal.
FARMACODINAMIA

Incremento de la Frecuencia
Cardiaca
Mayor síntesis de Noradrenalina
cardiaca
Aumenta la apoptosis
Aumenta el estrés
PROGRESIÓN A FALLA
CARDIACA

Selectividad de frecuencias cardiacas altas.
El bloqueo cardíaco
producido por la
ivabradina aumenta
notablemente al
aumentar la frecuencia
cardíaca (Bloqueo
dependiente de
frecuencia).
Ivabradina se une al
canal abierto, por lo
que actúa más cuando
la FC es más elevada (+
canales abiertos) y
menos cuando es más
baja (- canales
abiertos).
Bajo riesgo de
bradicardia sintomática

Inhibición If Selectiva y
específica
No altera otros parámetros
electrofisiológicos
Preserva la contractilidad
Preserva la presión sanguínea
Prolonga la diástole y
respeta la relajación
ventricular
Respeta la vasodilatación coronaria
Inhibición If: Reducción exclusiva de la frecuencia cardíaca
(actividad sinusal)

Absorción Se absorbe de forma rápida y casi completa (90%) tras su administración oral.
La ingestión de alimentos no afecta a la absorción de manera clínicamente relevante, por lo que se
recomienda tomar el fármaco con las comidas para minimizar la variabilidad interindividual en la
absorción
Tmax 1 hora.
Efecto de primer paso Si, en intestino e hígado.
Biodisponibilidad 40%.
Unión a las proteínas
plasmáticas
70%.
Vida media 11 horas.
Biotransformación La ivabradina se metaboliza ampliamente en el hígado y en el intestino a través de la oxidación exclusiva por
el citocromo CYP3A4.
Eliminación Los metabolitos se excretan en grado similar por la orina y las heces.
Aproximadamente el 4% de una dosis oral se excreta inalterada en la orina.
FARMACOCINTICA

Frecuentes
Síntomas visuales Fosfenos
Visión borrosa
Trastornos cardíacos Bradicardia. Bradicardia sintomática.
Bloqueo AV de 1er grado
Extrasístoles ventriculares
Síntomas neurológicos Cefalea
vértigo
Poco frecuentes
Cardíacos
Gastrointestinales
Extrasístoles supraventriculares.
Fibrilación auricular.
Náuseas, estreñimiento, diarrea
EFECTOS ADVERSOS

Precauciones y Contraindicaciones
 Embarazo y lactancia.
 Niños o adolescentes.
 Frecuencia cardíaca en reposo < 60 lpm (antes de iniciar el tratamiento).
 Frecuencia cardíaca impuesta exclusivamente por el marcapasos.
 Enfermedad del nodo sinusal. Bloqueo SA.
 Bloqueo AV de II grado. Bloqueo AV III grado.
 Hipotensión arterial (PAS/PAD < 90/50 mmHg).
 Insuficiencia hepática moderada – grave.
 IC aguda o inestable (Clase funcional III-IV NYHA).
 SCA: Angina inestable/ IAM.
 Arritmias auriculares o ventriculares
 Combinación con inhibidores potentes CYP3A4.
 Evitar su asociación con otros fármacos que reducen la frecuencia cardiaca, como el verapamilo y
el diltiazem.

ESTUDIO DISEÑO – OBJETIVO - POBLACIÓN RESULTADOS
SHIFT
Swedberg K, et al..
Lancet. 2010;376:875-
85.
Eur J Heart Fail. 2010;
12: 75-81.
Inscribió a 6.588 pacientes en clase funcional
II-IV de la NYHA, ritmo sinusal con frecuencia ≥
70 lpm y FE ≤ 35%
Se los distribuyó aleatoriamente a recibir
ivabradina (aumentando la dosis a un máximo
de 7,5 mg b.i.d.) o placebo añadidos a un
diurético (84%), digoxina (22%), un IECA (79%),
un ARA-II (14%), un BB (90%) y un ARM (60%).
No obstante, solo un 26% de los pacientes
recibían la dosis completa del BB.
El seguimiento medio fue de 23 meses.
La RRR en el resultado primario compuesto de muerte
cardiovascular u hospitalización por IC fue del 18% (p <
0,0001).
La ARR en el objetivo primario compuesto de mortalidad y
morbilidad fue del 4,2%, equivalente a un
NNT (durante una media de 23 meses para posponer un
episodio) = 24.
La reducción en muerte cardiovascular (o muerte por todas
las causas) no fue significativa.
La RRR en mortalidad por IC fue del 26%.
La RRR en hospitalización por IC fue del 26%.
La ivabradina también mejoró la función del VI y la calidad de
vida.

CONCLUSIONES ESTUDIOSe recomienda el uso de ivabradina en pacientes con ICFEr (FE ≤
35%), ritmo sinusal con FC ≥ 70/min con síntomas persistentes a
pesar de tratamiento con beta bloqueadores, IECA/ARA II, o
antagonista de la aldosterona (recomendación IIa, nivel de
evidencia B).
Puede considerarse el uso de ivabradina para reducir el riesgo de
hospitalización por insuficiencia cardiaca en pacientes en ritmo
sinusal, FE ≤ 35%, FC ≥ 70 lpm, que además no toleran los beta
bloqueadores.
Estos pacientes deben estar recibiendo IECA/ARAII y antagonista
de aldosterona (recomendación IIb, nivel de evidencia C).
La dosis de ivabradina recomendada es 5 mg cada 12 horas y
titular hasta alcanzar la dosis de 7,5 mg cada 12 horas.

Hidralazina/
dinitrato de
isosorbide

se puede considerar como alternativa a un IECA o ARA II si no hay tolerancia, con el fin de reducir
el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca y muerte prematura en pacientes con FE ≤ 45% y
ventrículo izquierdo dilatado, o FE ≤ 35% y ventrículo izquierdo no dilatado. Los pacientes deben recibir
beta bloqueadores y antagonista de aldosterona (recomendación IIa, nivel de evidencia B)
 El nitrato atenúa la remodelación miocárdica.
 La hidralazina atenúa la progresión de la falla.
se considera para reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca y muerte prematura
en pacientes con FE ≤ 45% y ventrículo izquierdo dilatado o FE ≤ 35% y ventrículo izquierdo sin
dilatación con síntomas persistentes (CF II-IV de la NYHA), a pesar del tratamiento con beta
bloqueadores, IECA/ARA II y antagonista de aldosterona (recomendación IIa, nivel de evidencia B).
RECOMENDACIONES

DIGOXINA

MECANISMOS DE ACCION
El principal mecanismo de acción de la digoxina
es la inhibición de las sub-unidades alfa ligadas a
la membrana de la bomba Na-K ATPasa y
los receptores de ryanodina, con lo cual se
promueve el intercambio de sodio y calcio,
incrementándose así el calcio intracelular, a fin
de que esté disponible para la unión con las
proteínas contráctiles y aumenten el
inotropismo y el efecto arritmogénico de la
digoxina.

EFECTOS NEUROHORMONALES
 Sensibilizan los barorreceptores del seno carotideo.
 Disminuyen actividad del SNS.
 Disminuyen NE plasmática.
 Incrementan tono vagal.
 Disminuyen actividad del SRA-A.
 Reduce HAD.

RECOMENDACIONES
La digoxina puede considerarse para reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca en
pacientes con ritmo sinusal, FE ≤ 45% e intolerancia a los beta bloqueadores (la ivabradina es una
alternativa para pacientes con FC ≥ 70 lpm y un antagonista de aldosterona, siempre y cuando se
encuentren en ritmo sinusal (recomendación IIb, nivel de evidencia B).
la digoxina es útil para reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca en pacientes con FE
≤ 45% y síntomas persistentes (CF: II – IV de la NYHA) a pesar del tratamiento con beta bloqueadores,
IECA o ARA II y ARM (recomendación IIb, nivel de evidencia B).
Además, es útil para controlar la respuesta ventricular de la fibrilación auricular en pacientes con
insuficiencia cardiaca.

ARNI UNA NUEVA CLASE TERAPEUTICA PARA EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
En el cual se realiza una inhibición dual del receptor de la
angiotensina y de la neprilisina.
NEPRILISINA: una endopeptidasa neutra que se encarga
de la degradación de los péptidos natriuréticos.
La combinación de estos dos medicamentos permite:
disminuir la resistencia vascular
sistémica,
evita el fenómeno de escape de
la aldosterona disminuyendo su
producción
incrementa la natriuresis y la
diuresis generando protección

LCZ696 es el
primer
medicamento
Administracion:
Oral
Genera bloqueo de
los receptores de
angiotensina y
Nepricilina.

 Este ensayo clínico incluyó 8.442 pacientes
 clase funcional II-III o IV de la Asociación de
Nueva York (NYHA)
 fracción de eyección menor al 40%
 Elevación de péptido natriurético tipo B o
de la fracción N terminal del péptido
natriurético tipo B.
 Comparó la administración de LCZ696 vs.
enalapril para evaluar su efecto en el
desenlace primario de muerte por causas
cardiovasculares u hospitalizaciones por
insuficiencia cardiaca.

ASPECTOS A EVALUAR
tiempo hasta
la muerte
por cualquier
causa
cambio de la
condición
clínica
desarrollo de
fibrilación
auricular
deterioro en
la función
renal

el tamizaje de los pacientes
todos los pacientes recibieron enalapril y
después LCZ696 para garantizar la tolerancia
de ambos medicamentos
Asignacion aleatoria de los dos grupos a comparar:
enalapril 10 mg cada 12 horas vs. LCZ696
200 mg cada 12 horas
Seguimiento: 27 meses
Luego de 3 análisis se
suspende
prematuramente por
demostra efectividad

CONCLUSIONES
• se demostró beneficio en la mejoría de la condición clínica según el
cuestionario de Kansas, sin que se presentaran diferencias en el
desarrollo de fibrilación auricular.
• Los desenlaces de seguridad del estudio mostraron que el grupo que
recibió LCZ 696 presentó hipotensión con mayor frecuencia; sin
embargo este efecto no generó deterioro de la función renal ni
aumentó la frecuencia de hiperpotasemia pues ambos efectos
adversos fueron más frecuentes en el grupo asignado a enalapril al
igual que la tos.
• el estudio PARADIGM demuestra como en una población de
pacientes con tratamiento contemporáneo de insuficiencia cardiaca
existe una nueva alternativa que remplaza a los IECA con un mejor
perfil de seguridad y eficacia, logrando un impacto significativo en
desenlaces duros como la mortalidad, que difícilmente se han podido
modificar por otras intervenciones en los últimos veinte años.

ANTITROMBÓTICOS

La mayoría de pacientes con ICFEr tienen mayor riesgo
de sufrir eventos tromboembólicos por múltiples factores:
• aumento en la actividad de los
principales factores procoagulantes
• estasis sanguínea en las cámaras
cardiacas que tienen alteraciones en la
contractilidad.
• Alteraciones del ritmo cardiaco
• con mala función regional o global.
A pesar de lo anterior, el riesgo de
tromboembolia se encuentra entre un 1 a 3%
por año en pacientes con ICFEr.

HELAS: Heart Failure Long term antithrombotic study
WASH: Warfarin / Aspirin study in Heart Failure
WATCH: Warfarin and Antiplatelet Terapy in Crhronic
Heart Failure
WARCEF: Warfarin and Aspirin inpatients with Heart
Failure and SinusRhythm
No encontraron beneficio de los
anticoagulantes sobre la mortalidad.
La falta de efectividad de la
warfarina en la mortalidad sugiere
que las muertes en pacientes con
insuficiencia cardiaca, quienes
tienen alteración severa de la
función ventricular, no se relacionan
con tromboembolia pero sí con
falla de bomba y arritmias.

RECOMENDACIONES ESPECIALES
IMA
En pacientes con un ataque cerebrovascular o ataque isquémico transitorio causado por infarto agudo
del miocardio en quienes se identifica un trombo mural por ecocardiografía u otra forma de imagen, se
recomienda la anticoagulación con warfarina. (recomendación clase I, nivel de evidencia B).
La aspirina debe usarse con la anticoagulación oral en pacientes con enfermedad coronaria aguda
(síndrome coronario agudo), en dosis de 75 a 100 mg (recomendación clase I, nivel de evidencia B).
En pacientes con infarto agudo del miocardio de pared anterior y trombos, o con alto riesgo de
formación de trombos (fracción de eyección menor a 40%, anormalidad en el movimiento de la pared
antero apical) en quienes no se utilizó stent se recomienda warfarina más dosis bajas de aspirina (75-
100 mg día) sobre la terapia antiplaquetaria sola o sobre la terapia antiplaquetaria dual, durante tres
meses (recomendación clase I, nivel de evidencia B).

RECOMENDACIONES ESPECIALES
IMA
Para pacientes con infarto agudo del miocardio de pared anterior y trombos o con alto riesgo de
formación de trombos (fracción de eyección menor al 40%, anormalidad en el movimiento de la pared
antero apical) en quienes se utilizó un stent convencional se recomienda terapia triple con warfarina
más bajas dosis de aspirina (75-100 mg día) y clopidogrel 75 mg día por un mes sobre terapia
antiplaquetaria dual (recomendación clase IIa, nivel de evidencia C).
Para pacientes con infarto agudo del miocardio de pared anterior y trombos o con alto riesgo de
formación de trombos (fracción de eyección menor al 40%, anormalidad en el movimiento de la pared
antero apical) en quienes se utilizó un stent medicado, se recomienda terapia triple con warfarina más
bajas dosis de aspirina (75-100 mg día) y clopidogrel 75 mg día por tres meses sobre terapia
antiplaquetaria dual (recomendación clase IIa, nivel de evidencia C).

RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLIA
EN PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR NO VALVULAR.
La elección de la terapia antitrombótica debe basarse en el riesgo absoluto de ataque cerebrovascular
(accidente cerebrovascular/tromboembolia) y el riesgo de sangrado (recomendación clase I, nivel de
evidencia A).
Los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica con fibrilación auricular paroxística/ persistente/
permanente y un factor de riesgo adicional para ataque cerebrovascular cardioembólico (historia de
hipertensión, diabetes mellitus, ataque cerebrovascular prévio o ataque isquêmico transitorio, o edad ≥
75 años) deben recibir terapia anticoagulante (nivel de evidencia A).
La anticoagulación crónica es razonable para pacientes con insuficiencia cardiaca quienes tienen
fibrilación auricular paroxística/persistente/ permanente, pero sin un factor de riesgo adicional para
ataque cerebrovascular cardioembólico (nivel de evidencia B).

En pacientes con CHA2DS2-VASc ≥ a 2, se recomienda anticoagulación a menos que haya una
contraindicación con:
1. Warfarina con dosis ajustada para mantener INR entre 2 y 3.
2. Un inhibidor directo de la trombina: dabigatrán.
3. Un inhibidor oral del factor Xa (rivaroxabán o apixabán)
(recomendación clase I, nivel de evidencia A).
Cuando hay indicación de anticoagulación y no puede usarse la warfarina (INR 2-3) por dificultades
para mantener el INR en el rango terapéutico, efectos secundarios o imposibilidad de llevar una
monitorización adecuada, se recomienda utilizar:
1. Un inhibidor directo de la trombina: dabigatrán.
2. Un inhibidor oral del factor Xa (rivaroxabán o apixabán)
(recomendación clase I, nivel de evidencia B).

Cuando se recomienda la anticoagulación oral, debería considerarse uno de los nuevos anticoagulantes
(dabigatrán, rivaroxabán, apixabán) sobre la warfarina en pacientes con fibrilación auricular no valvular
basados en su beneficio clínico neto (recomendación clase IIa, nivel de evidencia A).
Cuando se recomienda dabigatrán debe ordenarse una dosis de 150 mg cada 12 horas en la mayoría de
los pacientes, pero en los siguientes casos se recomienda una dosis de 110 mg cada 12 horas:
1. Edad ≥ 80 años.
2. Uso concomitante de medicamentos que interactúan con dabigatrán
como verapamilo o amiodarona.
3. Riesgo de sangrado alto (HAS-BLED ≥ 3,0)
4. Deterioro moderado de la función renal (depuración de creatinina 30-49 mL/min).

Cuando se recomienda rivaroxabán debe ordenarse una dosis de 20 mg cada 24 horas en la mayoría de
los pacientes, pero en los siguientes casos se indica una dosis de 15 mg cada 24 horas:
1. Riesgo de sangrado alto (HAS-BLED ≥ 3,0).
2. Deterioro moderado de la función renal (depuración de creatinina 30-49 mL/min).
(Recomendación clase IIa, nivel de evidencia B)
No se recomiendan dabigatrán, rivaroxabán y apixabán en pacientes con deterioro severo de la función
renal y depuración de creatinina menor a 30 mL/min o en diálisis.
(recomendación clase III, nivel de evidencia A).

ARRITMIAS Y DISPOSITIVOS
Dentro de las alternativas terapéuticas
en el manejo de la insuficiencia cardiaca
sistemas de
estimulación eléctrica
Marcapasos definitivos
Terapia de resincronización cardiaca (TRC)
Implante de cardiodesfibriladores (CDI)
Muerte súbita en insuficiencia cardiaca
 Pacientes con insuficiencia cardiaca con síntomas leves.
 Muchas o prácticamente la mayoría están relacionadas con arritmias ventriculares.
 Prevención de la muerte súbita.

Prevención secundaria de la muerte súbita
 Individuos que han sobrevivido a un episodio previo de arresto cardíaco o a una taquicardia ventricular sostenida.
 Pacientes con condiciones cardíacas asociadas con alto riesgo de muerte súbita e historia de síncope inexplicado
probablemente secundario a arritmias ventriculares.
 Han demostrado la efectividad en lo que respecta a mortalidad total y muerte súbita cardiaca.

Prevención primaria
 Individuos en riesgo
 No han presentado un episodio de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular o que no han sido resucitados de un
arresto cardíaco.
 Mejoría en la supervivencia
 Sobre todo en pacientes con antecedentes de infarto del miocardio e insuficiencia cardiaca debida a enfermedad
coronaria y en casos de miocardiopatía dilatada no isquémica.

Indicaciones de implante de desfibrilador
Terapia médica óptima para la insuficiencia cardiaca, que
incluya betabloqueadores, IECA o ARA II y espironolactona
durante al menos tres meses
Esperanza razonable de supervivencia con un
buen estado funcional de al menos un año.
Pacientes con:
+

 La terapia con CDI está indicada en pacientes supervivientes de un paro cardíaco debido a fibrilación ventricular o a
taquicardia ventricular sostenida inestable desde el punto de vista hemodinámico, después de una evaluación para
definir la causa del evento y excluir por completo causas reversibles (nivel de evidencia A).
 La terapia con CDI está indicada en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor o igual al 35%
debido a un infarto del miocardio previo, que cursan al menos 40 días posteriores al infarto y se encuentran en clase
funcional II o III de la NYHA (nivel de evidencia A).
CLASE I

 La terapia con CDI está indicada en pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda debida a un infarto del
miocardio previo que cursan al menos 40 días posteriores a un infarto y tienen una FEVI menor o igual al 30% y están en
clase funcional I (NYHA) (nivel de evidencia A).
CLASE I
CLASE II A
 La terapia con CDI es razonable en pacientes con síncope no explicado, disfunción sistólica ventricular izquierda
significativa y miocardiopatía dilatada no isquémica (nivel de evidencia C).
 La terapia con CDI es razonable en pacientes en espera de trasplante cardíaco no hospitalizados (nivel de evidencia C)

CLASE II B
 La terapia con CDI puede ser considerada en pacientes con enfermedad cardiaca no isquémica que tienen una FEVI
igual o menor al 35% y se encuentran en clase funcional I de la NYHA (nivel de evidencia C).
 La terapia con CDI puede ser considerada en pacientes con síncope y enfermedad estructural cardiaca avanzada en
quienes la investigación invasiva y no invasiva falló en definir una causa (nivel de evidencia C).
 La terapia con CDI puede ser considerada en pacientes con historia familiar de miocardiopatía asociada con muerte
súbita (nivel de evidencia C).

CLASE III
 La terapia con CDI no está indicada en pacientes que no tienen una expectativa de sobrevida razonable y un estado
funcional aceptable al menos para un año. (nivel de evidencia C).
 La terapia con CDI no está indicada en pacientes con taquicardia ventricular o fibrilación ventricular incesantes (nivel de
evidencia C).
 La terapia con CDI no está indicada en pacientes con desórdenes psiquiátricos significativos que puedan ser agravados
por la implantación del dispositivo o que puedan alterar su seguimiento sistemático (nivel de evidencia C).
 La terapia con CDI no está indicada en pacientes en clase funcional IV (NYHA) por insuficiencia cardiaca crónica
refractaria a la terapia farmacológica (nivel de evidencia C).

Terapia de resincronizacion cardiaca
Disfunción sistólica
ventricular izquierda
Insuficiencia cardiaca
se acompaña
disminución del acoplamiento
electromecánico
disminuye la efectividad de
la contractilidad ventricular
causan prolongación de la
activación mecánica regional
en el ventrículo izquierdo
Reducción de la función sistólica
ventricular
Alteración del metabolismo miocárdico
Insuficiencia mitral funcional
Remodelamiento adverso con dilatación
ventricular

Terapia de resincronizacion cardiaca
La prolongación anormal de la
duración del complejo QRS
retardo electromecánico
ventricular
se han identificado como
predictores de
empeoramiento
La insuficiencia cardiaca
La muerte súbita cardiaca
La mortalidad total
La modificación del retardo electromecánico ventricular con estimulación ventricular multisitio (marcapaso biventricular” o
TRC) , puede mejorar la función sistólica ventricular, reducir el costo metabólico y la regurgitación mitral funcional.

Factores que influencian la probabilidad de respuesta al TCR

Indicaciones para TCR
CLASE I
La TRC está indicada en presencia de bloqueo completo de rama izquierda con un complejo QRS mayor a 150 ms en
pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y FEVI igual o menor al 35% que se encuentran en clase funcional II, III y IV
(NYHA) ambulatoria, a pesar de tratamiento médico óptimo (nivel de evidencia A).
CLASE II
La TRC está indicada en presencia de un complejo QRS mayor a 150 ms sin evidencia de bloqueo completo de rama
izquierda en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y FEVI igual o menor al 35% que se encuentran en clase funcional
II, III y IV (NYHA) ambulatoria, a pesar de tratamiento médico óptimo (nivel de evidencia B).

Indicaciones para actualización o implantación de novo de TCR en pacientes con marcapaso convencional
Actualización de un marcapaso convencional o un CDI
La TRC está indicada en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica con FEVI menor a 35% y un alto porcentaje de
estimulación ventricular (mayor al 40%) que permanecen en clase funcional III o IV (NYHA) ambulatoria, a pesar de
tratamiento médico óptimo (nivel de evidencia B).
TRC de novo
La TRC debe ser considerada en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, FEVI reducida y alto porcentaje de
estimulación ventricular (mayor al 40%) con el objetivo de reducir el riesgo de empeoramiento (nivel de evidencia B).

Criterios de uso apropiado para implante de CDI y TCR
Apropiado
Mediana de 7 a 9 para el manejo de pacientes debido a que los
beneficios superan generalmente los riesgos.
Puede ser
apropiado
Casi nunca
apropiado
Evidencia y/o experiencia
clínica disponible
Mediana 4 a 6, opción apropiada dado que existe evidencia o
acuerdo relacionado con el riesgo-beneficio.
Evidencia clínica limitada
o razonable
mediana 1-3, opción raramente apropiada por carencia de un
beneficio claro sobre el riesgo, no se considera aceptable.
Sin datos disponibles

Criterios de uso apropiado para implante de CDI y TCR

INSUFICIENCIA CARDIACA CON FUNCION SISTOLICA PRESERVADA (ICFEp)
 50% de los casos de insuficiencia cardiaca
 Los pacientes tienen limitación en su capacidad
funcional y pobre pronóstico.
 Predominio en mujeres ancianas mayores de 65 años
de edad con historia de hipertensión arterial.
 Etiología:
 Estructura miocárdica
 Función de los cardiomiocitos
 Señalización intramiocárdica
Estado pro inflamatorio
sistémico
Originan las alteraciones estructurales y
funcionales del miocardio.

Secuencia de eventos
1. La alta prevalencia de comorbilidades induce un estado
proinflamatorio sistémico.
2. Inflamación endotelial microvascular coronaria.
3. La inflamación endotelial microvascular coronaria reduce
la biodisponibilidad de óxido nítrico y la actividad de la
PKG.
4. Desarrollo de hipertrofia y aumenta la tensión en reposo.
5. La fibrosis intersticial contribuye al aumento de presiones
de llenado y desarrollo de insuficiencia cardiaca.

DIAGNÓSTICO
Existen varios criterios para el diagnóstico de ICFEp :
1. Sígnos y síntomas típicos de falla cardiaca
2. Fracción de eyección normal o levemente dísminuida (> 50%) y ventrículo izquierdo no dilatado
3. Patología cardiaca estructural relevante (hipertrofia ventricular izquierda, dilatación de la aurícula
izquierda) y/o disfunción diastólica.

MEDIDAS GENERALES
 Control según metas recomendadas de todos los factores de riesgo cardiovascular asociados.
 Restauración y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular siempre que haya
probabilidad razonable de hacerlo.
 Control de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular permanente.
 Corrección de patologías subyacentes: cardiopatía isquémica, valvulopatías.
 Adherencia a la dieta, tratamiento farmacológico, cuidado del peso, actividad física, restricción del consumo
de sodio, vacunación, abandono del tabaco e implementación de programas para manejo de la insuficiencia
cardiaca.

TRATAMIENTO
 Hasta la fecha no hay evidencia de tratamientos específicos para el manejo de la ICFEp.
 Los objetivos del tratamiento son la reducción de la congestión, la reversión de la fisiopatología subyacente
Y el control de comorbilidades.
IECA
 Ampliamente aprobada en los pacientes con falla cardiaca y fracción de eyección disminuida.
 No ha mostrado cambiar los desenlaces en la ICFEp, solo una reducción modesta en términos de prevención
de las hospitalizaciones por falla cardiaca por lo cual podría ser una alternativa terapéutica.
Beta Bloqueadores
Para el tratamiento de condiciones predisponentes o asociadas como la hipertensión arterial, la isquemia
miocárdica o el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular..

TRATAMIENTO
Diuréticos
Se indican en pacientes que presenten congestión con el objetivo de lograr mejoría sintomática.
Fármacos Inhibidores de aldosterona
Disminución en las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca como desenlace secundario.
Digitalicos
Indicado como modulador de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular que no responden a los
betabloqueadores..

TRATAMIENTO
Bloqueadores de los canales de calcio
No se ha encontrado evidencia clara, Su uso es controversial.
Estatinas
Beneficio en la mortalidad. Por el momento deben emplearse en el tratamiento de comorbilidades como la
dislipidemia.

COMORBILIDADES
Existen cuatro razones que las hacen importantes en pacientes con ICC:
1. Pueden afectar el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica (por ejemplo, en presencia de
insuficiencia renal el uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina es limitado).
2. Los medicamentos utilizados para tratar las comorbilidades pueden empeorar la insuficiencia cardiaca (por
ejemplo el uso de AINE).
3. Los medicamentos utilizados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica y aquellos empleados
para tratar las comorbilidades, pueden interactuar entre sí (por ejemplo, betabloqueadores y beta2-
agonistas para EPOC y asma), reduciendo la adherencia del paciente.
4. Muchas comorbilidades se asocian con deterioro de la condición clínica del paciente con insuficiencia
cardiaca crónica y son predictores de mal pronóstico (por ejemplo, diabetes y anemia).

COMORBILIDADES
• Es frecuente en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (ICFEr).
• Se asocia a deterioro clínico, rehospitalizaciones y disminución de la supervivencia.
• La deficiencia de hierro es la principal causa y se recomienda su corrección con hierro parenteral.
• De elección es la carboximaltosa férrica endovenosa o hierro sacarato.
Anemia
Cáncer
• Ciertos agentes quimioterapéuticos, así como el uso concomitante de radioterapia, pueden empeorar o
causar disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
• Se recomienda evaluar la fracción de eyección antes, durante y después finalizar el tratamiento

COMORBILIDADES
• Se asocian con deterioro clínico y mal pronóstico, especialmente en pacientes con ICFEr.
• Los betabloqueadores están contraindicados en asma.
• El uso de esteroides orales causa retención de agua y sodio empeorando los síntomas de insuficiencia
cardiaca. Se recomienda el uso de esteroides inhalados.
Epoc y Asma
Depresión
• Se asocia con pobre adherencia al tratamiento y empeoramiento de los síntomas.
• Requiere intervención psicosocial y con frecuencia tratamiento farmacológico.
• Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son seguros pero pueden ocasionar o empeorar
la hiponatremia en insuficiencia cardiaca.
• Los antidepresivos tricíclicos, por sus efectos secundarios están contraindicados.

COMORBILIDADES
• Se asocian con deterioro clínico y mal pronóstico.
• El uso de betabloqueadores no está contraindicado.
• Las tiazolidinedionas causan retención de agua y sodio e incrementan el riesgo de hospitalización por
descompensación de la insuficiencia cardiaca crónica.
• La metformina no se recomienda en pacientes con compromiso renal severo o hepático ante el riesgo de
acidosis láctica.
Diabetes
• Los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica avanzada a menudo tienen niveles bajos de colesterol LDL.
• Se asocia con peor pronóstico.
• No se recomienda el uso rutinario de estatinas en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica.
Dislipidemia

COMORBILIDADES
• La tasa de filtración glomerular (TFG) en muchos pacientes con ICFEr se encuentra disminuida,
especialmente en aquellos con condición clínica avanzada, constituyéndose en un predictor de mortalidad.
• Los IECA, los ARA II y los antagonistas del receptor de mineralocorticoide, pueden alterar la TFG en forma
leve.
• Tanto la hipovolemia relacionada con el uso de diuréticos, como la sobrecarga de volumen por insuficiencia
cardiaca derecha se relacionan con deterioro de la función renal.
• Otras causas de disfunción renal son la uropatía obstructiva, el uso de medicamentos nefrotóxicos como los
AINE y algunos antibióticos como el trimetoprim y la gentamicina. Estas condiciones se deben corregir o
evitar en pacientes con insuficiencia cardiaca y deterioro de la función renal.
Insuficiencia Renal

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRONICA
EDUCACION Y REHABILITACION
INTERVENCION_PUEDE
SER:
•INTRAHOSPIT.
•CONS. EXTERNA
EDUCAR:
•SIGNOS DE ALARMA_PTE._CUIDADOR
•EFECTOS 2RIOS_TTO.
ORDEN:
•VER. CONOCIMIENTOS PREVIOS (CREENCIAS_ NIVEL
EDUCATIVO_MOTIVACION-EXPECTATIVAS
•BARRERAS: EDAD_ESTRES_AUTOESTIMA_APOYO
SOCIAL
•VER: EL RECEPTOR MAS IDONEO PARA RECIBIR LA
INFORMACION.
OTROS:
•PROGRAMAS
INFORMATICOS:
(FOTOS_ANIMACIONES_VIDE
OS)
•SEGUIMIENTO TELEFONICO

EDUCACION Y REHABILITACION
TEMAS:
•DEFINICION_ETIOLOGIA
•PRONOSTICO
•CTROL_SINTOMAS
•AUTOCUIDADO (PESO DIARIO_2 KG. EN 2 DIAS_DIURETICOS)
•TTO. F/COLOGICO
•ADHERENCIA
•DIETA_LIQUIDOS (30 ML/KG/DIA)
•ALCOHOL, TABACO
•EJERCICIO
•VIAJES
•VIDA SEXUAL
•INMUNIZACION_(NEUMOCOCO_INFLUENZA)
•SUEÑO_PSICOSOCIAL_RESPIRACION

INSUF. CARDIACA AVANZADA:
INSUF. CARDIACA CRONICA, QUE PROGRESA A:
•SINTOMAS: REFRACTARIOS_ PERSISTENTES_SEVEROS
•A PESAR DE TTO. F/COLOGICO_OPTIMO
ELEGIBLES A TPIA. AVANZADA_ESPECIALIZADA CON:
•SOPORTE MECANICO CIRCULATORIO
•DIALISIS
•TRASPLANTE
•TPIA. INOTROPICA CONTINUA
•EXPERIMENTAL.

3 ESTADIOS_INSUF.CARDIACA AVANZADA (SOCIEDAD EUROPEA DE
CARDIOLOGIA)
•IC CRONICA (I, II) _META: OPTIMIZAR EL TRATAMIENTO_
PRONOSTICO_SINTOMAS
•GRUPO DE CUIDADO PALIATIVO_ (III, IV). REDUCIR SINTOMAS_ CALIDAD
DE VIDA_ VER: CIRUGIAS_DISPOSITIVOS DE ASISITENCIA VENTRICULAR
(DAV)_TRAPLANTE.
•FASE TERMINAL_(IV. PERSISTENTE). ACOMPAÑAMENTO_CTROL, DE
SINTOMAS (DOLOR, DISNEA)_EMOCIONAL.

TRASPLANTE CARDIACO
VER ANTES:
•IC. REFRACTARIA_DE MAL PRONOSTICO, A
CORTO PLAZO
•NO POSIBLE OTRAS
CIRUGIAS_TTO.MEDICO
•NO TENER CONTRAINDICACIONES_AL
PONERLO EN LISTA.

CUIDADO PALIATIVO:
OMS: INTERVENCION ACTIVA
HACIA_ CALIDAD DE VIDA
(PACIENTE, FLIA.). POR
PREVENCION Y ALIVIO DEL
SUFRIMIENTO. CON TTO. DEL
DOLOR,
FISICO_PSICOSOCIAL_ESPIRITUAL.

CUIDADO PALIATIVO:
TENER EN CUENTA:
•RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
•BLOQUEO NEUROHUMORAL_MANTENER
F/COLOGICO OPTIMO_CONTROL DE SINTOMAS,
PERO, EVALUAR PERIODICAMENTE (DOSIS_O
SUSPENDER)
•LOS BB. MUCHOS EFECTOS SECUNDARIOS.
•LA ESPLERONONA, TIENE MENOS SECUNDARIOS,
QUE ESPIRONOLACTONA.
•SUSPENDER DIGITALICOS, SI TFG. MENOR A 30
ML/MIN.

DISPOSITIVO IC. AVANZADA:
CARDIODESFIBRILADOR_ ACORDAR LA DESACTIVACION
OTRAS MEDIDAS:
•LA TERAPIA INOTROPICA CONTINUA O INTERMITENTE_ COMO
PUENTE, A TRASPLANTE
•MANEJO DE DISNEA_ CON OPIOIDES (ORAL, PARENTERAL) A
MENOR DOSIS QUE PARA EL DOLOR. (MORFINA)
•ANSIEDAD DEPRESION: BENZODIAZEPINAS, A BAJAS DOSIS.
OPIOIDES, PARA ANSIEDAD POR DISNEA NOCTURNA,
ANTIDEPRESIVOS_SERTRALINA. ANTISICOTICOS_HALOPERIDOL
SI HAY DELIRIO_ANSIEDAD.
•AL FINAL, PENSAR EN SEDACION PALIATIVA.

DOLOR:
•VER. ESCALA ANALGESICA, DE LA
OMS. (LEVE, MODERADA, SEVERA)
•USAR OPIOIDES, EN DOLOR
MODERADO_SEVERO
•EVITAR AINES_AUMENTO DE
SINTOMAS_FN.RENAL
CUIDADO PSICOSOCIAL_ESPIRITUAL:
•TENER EN CUENTA: PERDIDA DE AUTOESTIMA_VALIA.
_CADA PACIENTE ES DIFERENTE.
MANEJO DE SINDROMES DE MAL PRONOSTICO:
•CAQUEXIA CARDIACA_PERDIDA DE MAS DEL 10% A 6
MESES.
•SINDROME CARDIORENAL ANEMICO: (HIERRO
PARENTERAL_ESTIMULAR LA ERITROPOYESIS)

MANEJO DE SINDROMES DE MAL PRONOSTICO:
•CAQUEXIA CARDIACA_PERDIDA DE MAS DEL 10% A 6 MESES.
•SINDROME CARDIORENAL ANEMICO: (HIERRO
PARENTERAL_ESTIMULAR LA ERITROPOYESIS)
UNIDADES DE INSUFICIENCIA CARDIACA:
•ESTRUCTURAS ASISTENCIALES PARA: BAJA DE
MORTALIDAD_HOSPITALIZACIONES, MEJORAR LA CALIDAD DE
VIDA.
•CON OPTIMIZACION DE: USO DE MTOS. POR VISITAS MD.
•MULTIDISCIPLINARIO_TERAPIAS. NO
F/COLOGICAS_ESPECIALIZADAS.
•EDUCACION.

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
Definición:
Síndrome clínico caracterizado por un comienzo rápido de síntomas y signos asociados con una función cardiaca
anormal. Puede ocurrir:
- Con o sin cardiopatía previa
- Con anomalías en el ritmo cardiaco
- Desajustes en la precarga y la postcarga

Paciente con Síndrome coronario
agudo
Hipertensión acelerada
Falla ventricular derecha
Choque cardiogénico
Estimación del perfil hemodinámico

Hallazgos clínicos compatibles con posible estado de congestión
1. Ortopnea
2. Disnea paroxística nocturna
3. Ingurgitación yugular
4. Reflejo hepato-yugular
5. Hepatomegalia y ascitis
6. Crepitos pulmonares
7. P2 mayor A2
8. S3 y/o S4. en algunos casos acompañado de otros signos.
Hallazgos clínicos y paraclínicos compatibles con posible estado de hipoperfusión
1. Hipotensión
2. Presión de pulso estrecha
3. Alteración del sensorio (obnubilación, somnolencia)
4. Piel fría y sudor pegajoso
5. Palidez y llenado capilar lento; además, livedo reticularis
6. Disfunción renal (empeoramiento de la función renal previo aumento del doble
de nitrógeno ureico con relación a basal)
7. Hiponatremia
8. Acidosis láctica
9. Extremidades frías.

Con base en los hallazgos clínicos y paraclínicos de perfusión y congestión se podrían determinar cuatro
estados clínicos hemodinámicos (cuadrantes de Stevenson) así:
A: caliente y seco: sin signos de hipoperfusión
ni congestión.
B: caliente y húmedo: sin signos de
hipoperfusión, pero con signos de congestión.
c: frio y húmedo: con signos de hipoperfusión y
signos de congestión.
L: viene de low profile (frio y seco): con signos
de hipoperfusión y sin signos de congestión.

Electrocardiograma: sin alteraciones tiene un alto valor
predictivo negativo que hace poco probable el diagnostico. Por
el contrario, las anormalidades del ritmo u otras alteraciones
electrocardiográficas, sugieren un origen cardiaco de los
sintomas.
Los péptidos natriuréticos son una ayuda importante cuando
el diagnóstico de insuficiencia cardiaca es incierto:
• BNP < 100 pg/mL o NT-proBNP < 300 pg/mL excluye el
diagnóstico de insuficiencia cardiaca.
• BNP > 300 pg/mL o Ntpro-BNP ≥ 500 pg/mL sugiere el
diagnóstico de insuficiencia cardiaca.
• Edad < 50 años, ≥ 450 pg/mL.
• Edad entre 50 y 75 años ≥ 900 pg/mL.
• Edad > 75 años o ≥ 1.800 pg/mL.

Ecocardiograma: es la herramienta diagnostica mas
útil, puesto que permite obtener en forma inmediata
información sobre:
- Cámaras ventriculares
- Función sistólica y diastólica
- Engrosamiento de las paredes
- Alteraciones de la contractilidad
- Estado de las válvulas cardiacas

Tratamiento según los cuadrantes de Stevenson

Estadio A (caliente y seco): sin signos de hipoperfusión y/o congestión
Este paciente es portador de una condición de insuficiencia cardiaca compensada y requiere vigilancia y educación para el
control de factores desencadenantes y adherencia al tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica.

Estadio B (caliente y húmedo): evidencia clínica de signos de congestión sin signos de hipoperfusión
Presión Arterial Frecuencia cardiaca
Factores
precipitantes
Co-morbilidades
Condición de agudo
de novo o falla
cardiaca crónica
agudamente
descompensada
Características hemodinámicas:
- PCP elevada
- PVC normal o elevada
- IC normal

Estadio B (caliente y húmedo): evidencia clínica de signos de congestión sin signos de hipoperfusión
Con base en estos hallazgos el tratamiento de un paciente en estadio B
de insuficiencia cardiaca aguda se enfocaría en:
1. Oxigenación, uso de CPAP o BiPAP.
2. Control de presión arterial y frecuencia cardiaca.
3. Identificación y manejo de factores precipitantes.
4. Identificación y manejo de co-morbilidades.
5. Uso de terapia con vasodilatadores: Nitroglicerina, Nitroprusiato,
Neseritide.
6. El uso de diuréticos merece precaución; en el caso de edema
pulmonar asociado con crisis hipertensiva, el paciente tendrá
congestión pulmonar pero no necesariamente sobrecarga de volumen.

Estadio C (frío y húmedo)
Desde el punto de vista hemodinámico, este estadio se caracteriza por presión capilar pulmonar elevada, presión
venosa central elevada, índice cardiaco bajo y resistencia vascular periférica normal o elevada.
Oxigenación, uso de CPAP o BiPAP.
Control de presión arterial y frecuencia cardiaca.
Identificación y manejo de factores precipitantes.
Identificación y manejo de comorbilidades.
Uso de terapia con vasodilatadores y/o inodilatadores
Según el predominio del estado de
congestión o perfusión, las cifras de
presión arterial podrían sugerir
indirectamente la presencia de resistencia
vascular sistémica elevada.

Estadio L (low profile): estado frío y seco
Desde el punto de vista clínico y hemodinámico, este estado se caracteriza por disminución severa del índice cardiaco y presión
capilar pulmonar baja o normal, que podría reflejar un estado de hipovolemia severa asociada al
bajo gasto cardiaco.

Blancos fisiopatológicos que deben ser modularlos de manera favorable para tener un desenlace clínico
potencial:
Activación neurohumoral
Daño miocárdico
Disfunción renal

VASODILATADORES
Nitratos
Nitroprusiato de sodio
Péptidos natriuréticos
Serelaxina

Nitratos (Nitroglicerina)
Farmacodinamia
Los efectos hemodinámicos potenciales de la NTG incluyen:
1. Reducción:
a. Presión arterial sistémica.
b. Resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.
c. Presión venosa central.
d. Presiones de llenado ventricular.
e. Regurgitación mitral.
2. Aumento:
a. Gasto cardiaco.
b. Perfusión coronaria.
c. Vasodilatacioón esplácnica.
d. Reflejo de la frecuencia cardiaca.

Nitratos (Nitroglicerina)
Dosis:
La NTG se usa principalmente en infusión; se inicia a una tasa de 10-20
μg/min (0,3 μg/kg/min) y se titula en incrementos de 10 a 60 μg/min,
cada 3 a 5 minutos, hasta lograr la mejoría de los síntomas, el
desarrollo de efectos secundarios o una dosis máxima de 200 μg/min.
Quienes no tienen mejoría hemodinámica con una dosis de
aproximadamente 200 μg/min, pueden considerarse como no
respondedores.
Efectos Adversos:
- Cefalea
- Hipotensión Asintomática
- Náuseas
- Taquicardia refleja
- Bradicardia paradójica

Tiocianato
Farmacodinamia
Produce los siguientes efectos:
1. Reducción:
a. Presión arterial sistémica (mayor efecto que la NTG).
b. Resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.
c. Presión venosa central.
d. Presiones de llenado ventricular.
e. Regurgitación mitral.
f. Perfusión coronaria (robo coronario).
2. Aumento:
a. Gasto cardiaco.
b. Reflejo de la frecuencia cardiaca.

Dosis
Se administra de forma endovenosa con dosis de 0,25 μg/kg/min
hasta 5 μg/kg/min.
Efectos asociados:
- Aumentar efecto hemodinámicos de dopamina, dobutamina y
otros agentes inotrópicos.
Efectos adversos
- Empeoramiento de la función renal.
- Fenómeno de rebote hemodinámico
- Desorientacion, confusión, psicosis, debilidad, espasmos
musculares, hiperreflexia y convulsiones.
- Acidosis metabólica: toxicidad por cianuro.

Péptidos natriuréticos
Péptido natriurético atrial
(ANP): Carperitide.
Péptido natriurético tipo B
(BNP): nesiritide.
Urodilantín: uralitide

Relaxina
Efectos clínicos y hemodinámicos
1. Reducción:
a. Disnea
b. Presión capilar pulmonar
c. Inflamación
d. Fibrosis
2. Aumento:
a. Vasodilatación
b. Flujo sanguíneo renal
c. Factor de crecimiento endotelial
d. Angiogénesis
Dosis
30 μg/kg/día con inicio en las primeras 16
horas.

INOTRÓPICOS
Dopamina Dobutamina Levosimendan
Milrinone

Dopamina
Mecanismo de acción
- Estimula repectores alfa-adrenérgicos, beta-adrenérgicos y dopaminérgicos.
- Induce liberación de norepinefrina en las terminales nerviosas simpáticas.
- En dosis bajas puede ocasionar vasodilatación renal y periférica.
- Dosis intermedias, estimula receptores alfa y beta adrenérgicos en la Vasculatura y el miocardio.
- La estimulación beta-adrenérgica tiene acciones inotrópicas y cronotropicas que incrementan la FC, el volumen sistólicos y el gasto
cardiaco.
- La estimulación alfa-adrenérgica se traduce en constricción venosa y periférica que causa incremento de la presión arterial de las
presiones de llenado y del retorno venoso.
- Con dosis mayores 8mcg/kg/min, el efecto alfa-adrenérgico se hace predominante y conlleva vasoconstricción.

Dopamina
Dosis:
2,5-10 mcg/kg/min. La dopamina es metabolizada por MAO y COMT, mientras
que el linezolid puede incrementar la actividad de la dopamina.
Efectos adversos
- isquemia periférica (dosis mayor 10 mcg/kg/min),
- deterioro de la motilidad e isquemia gastrointestinal,
- anormalidades en la glucosa (resistencia a la insulina), taquiarritmias y
edema pulmonar por incremento de presión de oclusión de la arteria
pulmonar.

Dobutamina
Es un medicamento simpático-mimético que tiene estímulo sobre los receptores B1 con bajo
efecto alfa-adrenérgico, el cual lleva a aumento de la contractilidad cardiaca y vasodilatación
periférica causando incremento en el volumen sistólico, así como en el trabajo y gasto cardiacos.
Dosis:
2,5-5 mcg/kg/min
Efectos adversos
La extravasación puede ocasionar vasoconstricción, taquiarritmia, isquemia miocárdica,
hipotensión y reacciones alérgicas.

Levosimendan
Es una piridazona-dinitrilo, que puede mejorar la contractilidad en pacientes con insuficiencia
cardiaca descompensada, bajo dos mecanismos:
• Incrementa la contractilidad cardiaca sensibilizando los microfilamentos al calcio.
• Estabiliza la troponina C de manera dosis-dependiente, lo cual mejora la contractilidad, el
volumen sistólico y el gasto cardiaco sin inducir arritmias o incrementar los niveles de ATP o de
consumo de oxígeno.
Levosimendan disminuye la resistencia vascular por dilatación arteriolar y venosa, efecto que
incluye la vasculatura coronaria y pulmonar; adicionalmente, produce una disminución de la
precarga y la postcarga.
Efectos adversos
Hipotensión, taquicardia sinusal, cefalea, hipotensión e hipokalemia. La vida media de los
metabolitos activos es de 75 y 80 horas; la infusión puede durar entre 6-24 horas.

Milrinone
Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III que previene la degradación de AMPc e incrementa la actividad de la
proteinkinasa. La fosforilación de la proteinkinasa en los canales de calcio favorece el incremento de calcio
intracelular, lo que conlleva inotropia dentro del miocardio.
Efectos adversos
Hipotensión, taquiarritmias, anormalidades de la glucosa, trombocitopenia e isquemia miocárdica.
Dosis
0,375 mcg/kg/min a 0,750 mcg/kg/min.

• Son la clase más común de medicamentos prescritos en pacientes con insuficiencia
cardiaca crónica
• Tratamiento más eficaz para el alivio de los síntomas desencadenados por la sobrecarga
de volumen.
• Se recomiendan en pacientes con signos y síntomas de congestión, independientemente
de la fracción de eyección  alivian la disnea y el edema
• Varios estudios controlados han demostrado que las dosis de diuréticos más altas se
asocian con peores resultados, incluida la mortalidad.
• El riesgo de muerte por arritmia puede incrementarse si se produce hipocalemia,
especialmente con el uso de diuréticos no ahorradores de potasio.
• Los principales aspectos a considerar en la terapia con diuréticos en pacientes con
insuficiencia cardiaca incluyen:
Restricción hidrosalina
Elección y dosis de diurético
Consecuencias hemodinámicas de la diuresis
Efectos variables sobre la resistencia vascular sistémica.
DIURETICOS

USO PRACTICO DE LOS DIURETICOS
Eliminar la
retención de
líquidos
Evidenciada por :
*Disnea Paroxística
nocturna
*Ortopnea
*Ingurgitación yugular
*Reflujo hepatoyugular
*Estertores crepitantes
*Ascitis
*Edema periférico
Manejo ambulatorio se
recomienda 
Gasto urinario
acompañado de una
pérdida de peso
generalmente de 0,5 a 1
kg/día, hasta alcanzar en
lo posible, el peso seco
ideal del paciente
Mayoría de los pacientes
con insuficiencia cardiaca
y sobrecarga de volumen
inicialmente son tratados
con la combinación de
Diurético de asa oral
(furosemida) MÁS dieta
baja en sodio
Los diuréticos de asa
producen una diuresis
más intensa y corta que
las tiazidas, las cuales
producen una diuresis
moderada y prolongada.
Se prefieren los
diuréticos de asa a las
tiazidas en insuficiencia
cardiaca con ICFEr
Diuréticos de asa +
tiazidas  tto edema
resistente
Diuréticos tiazídicos
podrían preferirse en
pacientes con
insuficiencia cardiaca de
etiología hipertensiva,
con leve retención de
líquidos  anti HTA
NO USAR tiazidas si la
tasa de filtración
glomerular es menor de
30 mL/min
Se comienza el
tratamiento diurético con
furosemida
Respuesta insuficiente
 se titulan dosis más
altas, ajustándolas a la
respuesta diurética del
paciente según lo
determinado por el peso
diario
Ajustar dosis,
especialmente tras
recuperar el peso
corporal seco
Riesgo de deshidratación

*Hipotensión arterial
*Insuficiencia renal
Se recomienda el uso de
diuréticos en pacientes
con ICFEr con sobrecarga
de volumen, para
mejoraría de los
síntomas, a menos que
estén contraindicados

La dosis inicial habitual es de 20 a 40 mg de furosemida. La dosificación subsiguiente se
determina por la respuesta diurética.

Permitir que los pacientes ambulatorios con insuficiencia cardiaca se
autoajusten la dosis de diurético sobre la base de la variación
individual de los signos y síntomas relacionados con la sobrecarga de
volumen, es seguro y potencialmente beneficioso ya que evita la
sobrecarga de líquidos y el exceso de dosificación.
TITULACION FLEXIBLE DE DIURETICOS

RESISTENCIA A LOS DIURETICOS
• Pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada  menos
sensibles a las dosis orales convencionales de un diurético
de asa debido a:
*Reducción en la perfusión renal
*Hipoalbuminemia
*Aumento de las hormonas que retienen sodio
 Angiotensina II y Aldosterona.
• Sospecha de resistencia a los diuréticos 
*Comprobar la adherencia al tratamiento
*Control de la ingesta de líquidos
*Determinar el uso de medicamentos que pueden
interferir con la respuesta a los diuréticos  AINES

• Aumentar la dosis de diuréticos.
• Considerar el cambio de furosemida
• Añadir un antagonista de la aldosterona  reduce la absorción de sodio en el túbulo colector y la
secreción de potasio  mejora la diuresis y reduce al mínimo la pérdida de potasio.
• Combinar un diurético de asa y una tiazida con el fin de inhibir la reabsorción de sodio en el túbulo
distal  incrementa el riesgo de hipocalemia e hiponatremia.
• Considerar el uso de diuréticos de asa intravenosos (preferir bolos a infusión continua).
• Si todo lo anterior no tiene éxito, pueden utilizarse la hemodiálisis o la hemofiltración para el manejo
de la sobrecarga de volumen.

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
• Hipertensión pulmonar
• Neumopatías
• Embolia pulmonar
• Enfermedad coronaria
• Insuficiencia ventricular izquierda
• Postoperatorio de cirugías cardiotorácicas
El choque cardiogénico por ICD igual mortalidad por IVI

Incapacidad del ventrículo derecho de ofrecer un flujo sanguíneo adecuado
a la circulación pulmonar, a una presión de llenado venoso central normal.
DEFINICION ICD
DEFINICION CLINICA
a. Bajo gasto cardíaco.
b. Hipotensión.
c. Hepatomegalia.
d. Ingurgitación yugular
DEFINICION HEMODINÁMICA
a. Presión pulmonar media mayor a 25
mm Hg.
b. PVC/PAOP con PVC>PAOP.
c. Volumen sistólico menor a 30 mL/m2

FISIOPATOLOGIA
1. AUMENTO DE LA POSTCARGA
Embolia pulmonar
SDRA (síndrome de dificultad respiratoria del
adulto)
Vasoconstricción pulmonar
Uso de PEEP (presión positiva al final de la
espiración)
Incrementos de la resistencia vascular pulmonar:
postoperatorio de cirugía cardiaca,
hipoventilación, hipoxemia, cardiopatías
congénitas.
Hipertensión pulmonar primaria.
2. REDUCCIÓN DE LA
CONTRACTILIDAD
Sepsis.
Infarto de ventrículo derecho: ocurre de manera
más frecuente en presencia de infarto de pared
inferior.
Insuficiencia cardiaca crónica.

1. Sobrecarga de volumen: especialmente en reanimaciones
excesivas en postoperatorios.
2. Compresión directa del ventrículo derecho:
Derrame pericárdico
Fibrosis pericárdica
Tumores
Derrames pleurales masivos.
PATOLOGIAS QUE SIMULAN ICD

• Signos clínicos: hipotensión, taquicardia, taquipnea y hepatomegalia,
aunque no son específicos.
• Radiografía de tórax.
• Electrocardiograma.
• Ecocardiografía, que permite evaluar, entre otros, la presencia de:
 Insuficiencia tricúspide
 Tamaño y función del ventrículo derecho
 Movimiento del septum
 Alteraciones segmentarias en la contractilidad
 Pérdida del colapso inspiratorio de la vena cava inferior}
 Dilatación de la arteria pulmonar y estimación de la presión
pulmonar.
 Cortocircuitos intracavitarios.
DIAGNOSTICO
• Cateterismo de la arteria pulmonar: es un método invasivo
útil para evaluar, entre otros:
 Presión de las cavidades derechas
 Presiones de la arteria pulmonar.
 Presión de oclusión de la arteria pulmonar
 Gasto cardiaco
 Saturación venosa mixta
 Cortocircuitos
 Fracción de eyección y volúmenes.
• Presión venosa yugular aumentada que puede reflejar
presión de fin de diástole ventricular elevada.
• Marcadores bioquímicos: BNP y NT-ProBNP.
• Resonancia nuclear magnética (RMN).

TRATAMIENTO  OBJETIVOS
1. Lograr una precarga adecuada.
2. Optimizar la contractilidad con apoyo inotrópico.
3. Reducir la postcarga.
4. Corregir el trastorno de base, si es posible.
 Utilización de líquidos endovenosos para asegurar una volemia adecuada y por tanto
un gasto cardíaco efectivo.
 Esta medida puede monitorizarse mediante el empleo del catéter de presión venosa
central.
 Tan pronto la PVC sobrepasa los 15 mm Hg, debe tenerse extrema precaución para
evitar el efecto deletéreo de una excesiva carga de volumen
1. Lograr una precarga adecuada

2. Inotrópicos y vasopresores
• No existen inotrópicos selectivos del ventrículo derecho
• Ningún estudio ha mostrado evidencia sobre su utilidad en insuficiencia cardiaca derecha pura
BENEFICIO 
simpaticomiméticos
(dobutamina) sensibilizadores
de calcio (levosimendan) o
inhibidores de la fosfodiesterasa
(milrinone)
LOS AGENTES VASOPRESORES
pueden elevar las presiones
diastólicas y mejorar las
presiones arterial sistémica y de
perfusión coronaria
SE PIERDE EL BENEFICIO DE LOS
VSP cuando el ventrículo aumenta
el consumo de oxígeno por el
incremento en la postcarga de
ventrículo derecho y de la
frecuencia cardiaca.
VSC se utilizan con precaución, y solo después de
haber garantizado una adecuada volemia, dado que
pueden ser deletéreos en la vasculatura pulmonar al
aumentar la resistencia.

3. Manipulación de la postcarga
• Mantener oxigenación y ventilación adecuadas, con el objetivo de evitar, en lo posible, los
efectos deletéreos que traen volúmenes y/o presiones elevadas sobre la vía aérea.
 Vasodilatadores pulmonares inhalados, intravenosos y orales
 Ventilación mecánica y PEEP
La hipoxemia y la hipercapnia
promueven la vasoconstricción y
aumentan la postcarga del
ventrículo derecho.
• Las patologías pulmonares que generen hipoxemia afectarán al
ventrículo derecho.
• La ventilación mecánica y sus repercusiones en la vía aérea y en las
presiones pleurales, comprometerán aún más, tanto la precarga como
la postcarga y la contractilidad del ventrículo derecho.

SINDROME CARDIORRENAL TIPO 1
Compromiso renal asociado con insuficiencia cardiaca aguda
 Límites de aumento de la creatinina entre
0,1 a 0,5 mg/dL
 Cambios en la filtración glomerular o gasto
urinario horario
 Tiempo de presentación en 7 días

Lo más efectivo para evitar el síndrome cardiorrenal tipo 1 es
mejorar la historia natural de la insuficiencia cardiaca y evitar la
descompensación aguda.
Todo paciente con insuficiencia cardiaca aguda debe considerarse en alto
riesgo de presentar falla renal aguda; por tanto se indica la realización de
acciones para evitar su aparición
Pacientes con alto riesgo de presentar síndrome cardiorrenal:
• Ancianos
• Historia de hospitalizaciones previas por insuficiencia
cardiaca aguda o infarto del miocardio
• Hipertensos
• Disfunción renal de base

Los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca aguda
deben ser seguidos con biomarcadores fisiológicos para la
detección temprana de lesión o daño renal.
1. Monitorización de flujo urinario/tasa de filtración glomerular:
a. Medición de creatinina sérica seriada: patrón de oro
b. Medición de flujo urinario continuo: debe medirse por centímetros cúbicos por hora
y por kilogramo.
c. NGAL (lipocalina asociada con la nitrogenasa de los neutrófilos
2. Perfusión renal: el ultrasonido Doppler (visualización de macrocirculación), cuantifica la
resistencia vascular renal.
Puede predecir la presentación de lesión renal aguda en pacientes críticos, diferencia
necrosis tubular de lesión renal aguda prerrenal y es útil para evaluar la circulación renal
en la resucitación inicial en sepsis.

El síndrome cardiorrenal puede ser difícil de tratar debido a que la función cardiaca y renal son estrictamente
dependientes del volumen circulante.
Es de vital importancia evitar las oscilaciones entre los estados de sobrecarga (descompensado) y deshidratación
(sobretratado).
TRATAMIENTO
Identificar los perfiles hemodinámicos en los pacientes con
insuficiencia cardiaca aguda y síndrome cardiorrenal tipo 1
para ayudar a guiar la terapia.
Perfil de Stevenson
Perfil Perloff

PERFIL DE STEVENSON
PERFILES FRIOS
• La lesión renal aguda se
desarrolla como consecuencia
de bajo flujo renal cuando la
autorregulación no es capaz
de preservar la tasa de
filtración glomerular.
PERFIL FRIO Y SECO
• Se investiga la presencia de
diuresis excesiva,
deshidratación o anemia.
PERFILES CALIENTES
• Perfusión sistémica está
relativamente preservada
• El flujo renal es reducido,
secundario a alteración o
bloqueo de la
autorregulación (ej.
inhibición del eje renina-
angiotensina-aldosterona,
activación simpática
excesiva), disminución de la
presión de perfusión renal
por aumento de la presión
venosa, mecanismos de
retroalimentación
tubuloglomerular alterados
(ej. antiinflamatorios no
esteroideos), estenosis renal
o condiciones que
predispongan a pérdida de
nefronas.
¡IMPORTANTE EVALUAR!
 Estado de hidratación
 Presión arterial (hipotensión)
 Gasto cardiaco
 Anemia
 Evidencia de daño renal
intrínseco

La sobrecarga de volumen se
manifiesta con la presencia de
ortopnea y aumento de la presión
venosa yugular.
Cuando durante el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda empeora
la función renal, se debe excluir la
depleción de volumen como la causa
desencadenante
El tratamiento consiste en
suspender los diuréticos y
administrar líquidos, y si es
necesario, ajustar los
vasodilatadores.
Los pacientes con presión venosa
central muy elevada, pueden
desarrollar disfunción renal debido al
aumento de la presión renal
intersticial
Evaluación de la volemia y la presión venosa central

Evaluación de la perfusión renal
La perfusión renal depende de la presión arterial y el gasto cardiaco
Examen diario de la perfusión periférica en extremidades  calientes/frías, tiempo de llenado capilar
Si hay hipotensión arterial  meta PAS mayor de 80 mm Hg y PAM de 60 mm Hg. Si es necesario se deben usar vasopresores para mantener
la presión arterial
Los agentes inotrópicos importantes cuando el gasto cardiaco es bajo, y pueden mejorar la función renal a corto tiempo  aumentan las
arritmias y no han demostrado disminución en la mortalidad
Pacientes con bajo gasto y resistencias vasculares periféricas elevadas, podrían beneficiarse del uso de vasodilatadores como nitroglicerina,
nitroprusiato y nesiritide
La mayoría de pacientes clasifica en calientes y húmedos, el tratamiento de elección son los vasodilatadores en asociación con diuréticos 
diuréticos de asa predisponen a desequilibrio hidroelectrolítico y en ocasiones a empeoramiento de la falla renal

Los efectos benéficos de los IECA, ARA, antagonistas de la aldosterona y betabloqueadores en
insuficiencia cardiaca aguda y síndrome coronario agudo son bien conocidos
La administración de betabloqueadores se evita hasta que el paciente se haya estabilizado
Los antagonistas de la aldosterona asociados con un riesgo pequeño pero importante de
hipercalemia necesaria la monitorización estricta de los electrolitos
La nitroglicerina, el dinitrato de isosorbide, el nitroprusiato y la hidralazina han sido usados
en síndrome cardiorrenal cuando hay contraindicación para el uso de IECA o ARA.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA POST SINDROME CORONARIO AGUDO
En infarto con supradesnivel del segmento ST una extensa lesión, más
comúnmente en la pared anterior, puede conducir a falla de bomba y a
remodelación ventricular, que generan tanto falla aguda como crónica.
Las complicaciones mecánicas del infarto, como la insuficiencia mitral, la
ruptura de septum interventricular, los aneurismas ventriculares, el infarto
del ventrículo derecho, entre otras pueden conducir a falla cardiaca, así como
a arritmias sostenidas

El diagnóstico de falla cardiaca durante el síndrome coronario agudo se basa en síntomas como:
• Disnea
• Taquicardia
• Ritmos de galope
• Estertores pulmonares
Traducción clínica de la disfunción ventricular izquierda con presiones
retrógradas incrementadas y/o gasto cardiaco reducido.
CUADRO CLINICO

CLASIFICACION KILLIP
Clase 1: no estertores no tercer ruido.
Clase 2: congestión pulmonar con estertores por
debajo de medios campos pulmonares,
taquicardia sinusal o tercer ruido.
Clase 3: edema pulmonar con estertores que
sobrepasan la media de los pulmones.
Clase 4: choque cardiogénico.
• Valoración hemodinámica  Examen físico
Telemetría de SG continua
Saturación de oxígeno
Monitorización de la PA
Gasto urinario
• Evaluación temprana mediante ecocardiograma para valorar:
*Función ventricular
*Volúmenes ventriculares
*Alteraciones valvulares (insuficiencia mitral
isquémica)
*Extensión del daño miocárdico
*Complicaciones mecánicas sobre el septum
interventricular y la pared libre.
• La radiografía de tórax determinará la extensión de la
congestión pulmonar y la coexistencia de otras condiciones
pulmonares.

PRESENTACIONES
HIPOTENSIÓN
• PAS < 90 mmHg
• Descartar hipovolemia
CONGESTIÓN PULMONAR
• Disnea
• Estertores
• Desaturación de oxígeno
• Congestión pulmonar en la radiografía
de tórax
• Responde a la terapia vasodilatadora
con nitratos
• En caso de disnea o desaturación 
diuréticos
ESTADO DE BAJO GASTO
• Hipoperfusión periférica
• Hipotensión
• Disfunción renal
• Oliguria
• Ecocardiografía investigar  grado de
disfunción ventricular y grado de
aparición de complicaciones
mecánicas o infarto del ventrículo
derecho.
CHOQUE CARDIOGÉNICO
• Su pronóstico se relaciona con el
grado de disfunción ventricular
izquierda y la severidad del
compromiso de la válvula mitral, así
como de la disfunción concomitante o
no del ventrículo derecho.
• Se evalúa con urgencia mediante
ecocardiografía y se contempla pensar
en una terapia de reperfusión
temprana
• El manejo médico incluye
antitrombóticos, líquidos,
vasopresores e inotrópicos. Cuando la
presión arterial es baja, la
norepinefrina se considera de primera
elección

RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS
KILLIP 2
Nitratos endovenosos y/o diuréticos de la asa son
efectivos para aliviar la congestión y la disnea.
Los inhibidores de enzima convertidora de
angiotensina, los antagonistas de los receptores de
angiotensina y los antagonistas de los receptores de
aldosterona, mejoran los síntomas, el proceso de
remodelación y la sobrevida.
KILLIP 3
La morfina endovenosa mejora la disnea y la
ansiedad
diuréticos de asa y/o vasodilatadores están
indicados en ausencia de hipotensión
La intubación endotraqueal y la ventilación
mecánica suelen ser el paso siguiente cuando lo
demás ha fallado.
En hipoperfusión e hipotensión puede
considerarse la dopamina pacientes con
signos y síntomas de falla cardiaca y presión
arterial adecuada se prefieren la dopamina, el
levosimendan y los inhibidores de
fosfodiesterasa.
KILLIP 4
Luego de descartar causas reversibles como
hipovolemia, hipotensión por medicamentos,
arritmias, taponamientos, complicaciones mecánicas
o infarto del ventrículo derecho se inician
inotrópicos vasopresores para asegurar al perfusión
coronaria y cerebral.

ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA
• Infección parasitaria sistémica causada por el protozoario Trypanosoma cruzi.
• La fase aguda se presenta de manera asintomática o con síntomas leves a moderados que se
resuelven sin tratamiento tripanomicida, generalmente en más del 90% de los casos.
• La forma severa se presenta en aproximadamente 1 a 5% de los infectados.
• La fase aguda de la infección por T. cruzi tarda entre ocho a doce semanas en promedio y se
caracteriza por la circulación de tripomastigotes detectables por microscopía de frotis de
sangre fresca
• El tiempo de incubación posterior a la exposición del parásito en la trasmisión vectorial es de
una a dos semanas. Oral es de 3 a 22 días.
• En la mayoría de casos, la mortalidad es producto de miocarditis fulminante y/o
meningoencefalitis y ocurre en 5 a 10% de los pacientes no tratados con enfermedad aguda
grave.

SIGNOS Y SINTOMAS EN LA FASE AGUDA
Sintomatología inespecífica
• Fiebre (prolongada)
• Postración
• Diarrea
• Vómitos
• Inapetencia
• Cefalea
• Mialgias
• Adenopatías
Comúnmente observados
• Edema facial y típicamente bipalpebral (muy característico), miembros
inferiores (en transmisión oral y sin puerta de entrada) o generalizados.
• Tos, disnea, dolor torácico, palpitaciones.
• Hepatomegalia y/o esplenomegalia ligera a moderada.
• Señales de puerta de entrada (solo en la trasmisión vectorial), signo de
Romaña (edema bipalpebral unilateral por reacción inflamatoria a la
penetración del parásito en la conjuntiva y adyacencias) o el chagoma de
inoculación (lesiones furunculoides no supurativas en miembros, tronco y
cara, por reacción inflamatoria a la penetración del parásito, que se muestran
descamativas tras dos o tres semanas).

• Signos y síntomas de miocarditis difusa con varios grados de
severidad; disnea, taquicardia y galope sistólico por S3.
• Signos y síntomas debidos a derrame pericárdico y/o
taponamiento cardiaco: ingurgitación yugular, hipotensión y/o
ruidos cardiacos disminuidos de intensidad.
SINTOMATOLOGÍA RELACIONADA CON COMPROMISO MIOCARDICO

• Hemoleucograma: leucocitosis y predominio de linfocitos. Un grupo de
pacientes presenta trombocitopenia, que en muchos casos desvía la
sospecha clínica hacia el dengue
• Trazado electrocardiográfico: taquicardia sinusal, bloqueo
auriculoventricular de primer grado, bajo voltaje QRS, extrasístoles o
cambios primarios de la onda T
• Radiografía de tórax: varios grados de cardiomegalia, signos de insuficiencia
cardiaca aguda.
• Ecocardiograma: normal en la mayoría de pacientes (63%). Derrame
pericárdico con o sin signos de taponamiento aun en la infección temprana
(hasta el 42%). La disfunción sistólica solo es evidente en fases avanzadas de
la enfermedad y se asocia con signos de insuficiencia cardiaca aguda.
DIAGNOSTICO

CRITERIOS PARASITOLOGICOS: presencia de parásitos
circulantes demostrables en el análisis directo de sangre
periférica, líquido pericárdico, líquido cefalorraquídeo (LCR) o
biopsia endomiocárdica, indispensables para realizar el
diagnóstico de caso agudo.
CRITERIOS SEROLOGICOS: se basa en la presencia de
anticuerpos anti-T. cruzi de la clase IgM en la sangre,
particularmente cuando se asocia con alteraciones clínicas,
condiciones epidemiológicas sugestivas y positivización
(exámenes previos negativos).
EXAMENES ESPECÍFICOS

TRATAMIENTO
• Tratamiento sintomático y de sostenimiento
• Tratamiento etiológico
El benznidazol y el nifurtimox son los dos medicamentos aprobados para el manejo de la enfermedad
de Chagas.
Benznidazol: mejor perfil de seguridad y eficacia
Tratamiento de primera línea.
Comprimidos de 100 mg, a dosis, para adultos, de 5 mg/kg/día, 2 o 3 veces al día
Dosis máxima de 300 mg/día.
Nifurtimox: dosis de 10 mg/kg/día durante 60 días
La dosis más alta se usa en formas graves como meningoencefalitis o miocarditis aguda.
La dosis máxima es 700 mg/día.
Es mejor tolerado por niños que por adultos

Asistencia ventricular en insuficiencia cardiaca aguda
Soporte mecánico ventricular circulatorio a corto plazo, rescate
de un choque cardiogenico refractario mientras se logra
recuperación de órganos , mejoría de la función cardiaca o al
menos tiempo para la decisión del trasplante o soporte a largo
plazo.
Candidatos a SVCP
• Choque cardiogénico refractario
• Falla orgánica incipiente de menos de dos órganos
• Requerimiento de ventilación mecánica
• Contraindicación relativa para transplante en el momento (IF,
HTP) o no disponibilidad de donantes
• Falla ventricular derecha

CONTRAINDICACIONES
• Falla orgánica irreversible
• Disfunción neurológica
• Edad mayor a 65 años (relativa)
• Enfermedad arterial periférica
• Comorbilidades (enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus,
inmunosupresión, cirrosis hepática)
• Insuficiencia aórtica/disección aórtica
• Contraindicación para anticoagulación
OBJETIVOS
• Restaurar los niveles normales de gasto cardiaco
• Descompresión del ventrículo izquierdo
• Mejorar la perfusión sistémica
• Limitar el daño y recuperar los órganos diana (corazón,
pulmón, riñón, hígado, cerebro)
• Mejorar la sobrevida
• Adoptar puente a decisión

DISPOSITIVOS DISPONIBLES EN COLOMBIA
A CORTO
PERCUTANEOS (DÍAS)
• Balón de
contrapulsación
intraórtico
• Membrana de
circulación
extracorpórea
A MEDIANO I.Q
(SEMANAS)
• Centrimag-levitronix
A LARGO I.Q (MESES)
• Heartmate II

COMPLICACIONES

Consideraciones de retiro
• Recuperación de la onda de presión arterial
• Cierre de la válvula aórtica
• Soporte bajo < 2 vasoactivos
• Oxigenación adecuada
• Equilibrio ácido-base
• Recuperación de órganos
• No recuperación de órganos (limitación del esfuerzo
terapéutico)

Ventilación mecánica
Invasiva
No
invasiva
Edema pulmonar
• Se recomiendan los ventiladores modernos
• Edema P car, se recomienda mascaras faciales o
mascaras totales.
MODO VENTILAROTIO
Presión positiva continua en
la vía aérea (CPAP)
10CM/H20
Presión soportada no
invasiva (PSIN)
inspiratoria de 15 a 20
cm/H2O y una espiratoria
de 5 cm/H2O.

CONTRAINDICACIONES PARA VMNI
• Paro respiratorio
• Incapacidad de proteger la vía aérea
• Secreciones excesivas
• Agitación psicomotora o no colaboración
• Imposibilidad para fijar la máscara
• Cirugía gastrointestinal o de la vía aérea superior reciente
CUANDO UTILIZAR LA VMNI
Se abre la ventana cuando empieza la dificultad respiratoria
y se cierra cuando progresa rápidamente y llega acidosis
severa.
Urgencias------ 39 a 57% y el riesgo de mortalidad

Falla cardiaca dr. garcia

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