Información para el personal de salud sobre la Insuficiencia Cardíaca Congestiva. Dr Rubio. www.oncologiabetania.com

1. UZZIEL RUBIO MOCTEZUMA
Insuficiencia cardiaca congestiva

2. PIE DIABETICO
DR. UZZIEL RUBIO MOCTEZUMA

3. Definición
Cualquier trastorno cardiaco estructural o funcional
que deteriore la capacidad del ventrículo para
llenarse o para expulsar la sangre.
1) Síntomas y signos de congestión o
mala perfusión tisular.
2) Prueba objetiva de disfunción
cardiaca mediante ecocardiografía
u otras pruebas.
3) Respuesta al tratamiento dirigido
a la disfunción.

4. Mecanismos de falla cardiaca
Deprivación de aporte energético
Componentes de metabolismo energético:
 Utilización del sustrato (ácidos grasos libres y glucosa)
 Fosforilaciòn oxidativa (cadena respiratoria mitocondrial)
 Utilización y transferencia del ATP

5. Fisiopatología de la falla cardiaca
Aumento de postcarga Hipertrófia cardiaca
(Falla diastólica)
LEY DE FRANK- STARLING
Alargamiento de miofibrillas
Pérdida de relación entre actina y miosina
Descompensación.- Dilatación (Falla Sistólica)

6. Mecanismos básicos de falla cardiáca
 Hipertrofia del miocito
 Alteraciones de la contractilidad
 Pérdida de miocitos por necrósis, apoptosis
 Desensibilisación beta adrenergica
 Anormalidades en el metabolismo miocardico
 Reorganización de la matriz extracelular, con disolución de la
estructura colagena

7. Remodelación Cardiaca
 Hipoperfusión del subendocardio
 Aumento del estrés oxidativo
 Liberación de radicales libres
 Activación de TNF, interleucina 1 Beta, Expresión
sostenida de angiotensina II, endotelina, etc.

8. Disfunción Diastólica vs. Sistólica

9. Insuficiencia cardiaca

10. Causas de insuficiencia cardiaca

11. Clasificación pronóstica

12. FRAMINGHAN

13. Clases funcionales

14. Manifestaciones clínicas
Repercusione
s en precarga
y postcarga
IC derecha
congestión
sistémica
IC izquierda
congestión
pulmonar
IC global o
biventricular
hipertensión
venosa
generalizada.
Datos de bajo
gasto cardiaco

15. Manifestaciones clínicas

16. Exploración física
 Edema
 Elevación de la presión venosa
yugular
 Taquicardia con pulso de escasa
amplitud,
 Tercer ruido cardiaco,
 Desplazamiento del latido del
ápex ventricular,
 Auscultación de soplos, ...
 Cianosis y diaforesis profusa,
 Hepatomegalia y
esplenomegalia
 Caquexia
 Tinte ictérico conjuntival en
estados muy avanzados y es
secundario a congestión
hepática.
 Pulso dícroto es el más
frecuente, y muestra dos ondas,
una sistólica y otra diastólica;
 El pulso parvus es de pequeña
amplitud;
 El pulso paradójico disminuye
durante la inspiración
 Pulso alternante se suceden una
onda fuerte y otra débil.
 Reflujo hepato-yugular,
 Ingurgitación yugular

17. Exploración física

18. Estudios complementarios
.

19. Estudios complementarios
Gasometría arterial: formas leve-moderadas no suele
haber hipoxia, aunque sí hipocapnia; en el edema agudo de
pulmón es frecuente encontrar insuficiencia respiratoria
global
BH y tiempos: trastornos como anemia o leucocitosis que
orientan sobre el factor desencadenante.
Gasometría arterial: formas leve-moderadas no suele
haber hipoxia, aunque sí hipocapnia; en el edema agudo de
pulmón es frecuente encontrar insuficiencia respiratoria
global
BH y tiempos: trastornos como anemia o leucocitosis que
orientan sobre el factor desencadenante.
Química sanguínea: buscar siempre insuficiencia renal,
hiponatremia , hipokalemia
Elevación de enzimas miocárdicas ( sospecha isquemia),
o pruebas de función tiroidea
Química sanguínea: buscar siempre insuficiencia renal,
hiponatremia , hipokalemia
Elevación de enzimas miocárdicas ( sospecha isquemia),
o pruebas de función tiroidea

20. Congestión pulmonar

21. Edema agudo pulmonar

22. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Medidas generales:
-Educación del paciente y la familia:
-Mediciones periódicas del peso, procurando reducción de peso semanal de 0,5 Kg.
- La dieta hiposódica (1,5-3 gr de sal al día con restricción de la ingesta de líquidos (≤1-1,5
l/día) en casos de hiponatremia
- Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol
-Ejercicio físico aeróbico moderado y regular, con un entrenamiento progresivo hasta 30-
60 minutos, 3 a 5 veces en semana.
-Se desaconsejan los viajes prolongados en avión por el mayor riesgo de sufrir trombosis
venosas o empeorar los edemas maleolares.
- Se recomienda vacunación periódica antigripal y neumocócica,
-Se aconseja siempre evitar los embarazos,
-Anticonceptivos hormonales no conlleva importantes riesgos de trombosis venosa o
hipertensión.
- Los dispositivos intrauterinos deben evitarse en presencia de valvulopatías o pacientes
anticoaguladas, debido a la elevada posibilidad de padecer una endocarditis infecciosa.
Tratamiento sintomático
Medidas generales:
-Educación del paciente y la familia:
-Mediciones periódicas del peso, procurando reducción de peso semanal de 0,5 Kg.
- La dieta hiposódica (1,5-3 gr de sal al día con restricción de la ingesta de líquidos (≤1-1,5
l/día) en casos de hiponatremia
- Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol
-Ejercicio físico aeróbico moderado y regular, con un entrenamiento progresivo hasta 30-
60 minutos, 3 a 5 veces en semana.
-Se desaconsejan los viajes prolongados en avión por el mayor riesgo de sufrir trombosis
venosas o empeorar los edemas maleolares.
- Se recomienda vacunación periódica antigripal y neumocócica,
-Se aconseja siempre evitar los embarazos,
-Anticonceptivos hormonales no conlleva importantes riesgos de trombosis venosa o
hipertensión.
- Los dispositivos intrauterinos deben evitarse en presencia de valvulopatías o pacientes
anticoaguladas, debido a la elevada posibilidad de padecer una endocarditis infecciosa.
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23. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
limitar el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reducción de la precarga
(diuréticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractilidad (digoxina).
Diuréticos:
Control de congestión pulmonar y periférica
En estadios iniciales
•Furosemida, más utilizados.
•IC leve tiazidas, pero en la IC grave ambas pueden asociarse.
•Estudio RALES16 ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al día) reduce la
mortalidad en las formas avanzadas de IC (clases III-IV de NYHA), sin causar
hiperpotasermia severa.
•La espironolactona, reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica
•Efectos secundarios, alteraciones electrolíticas, efectos neurohumorales y posibilidad de
causar hipovolemia severa.
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
limitar el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reducción de la precarga
(diuréticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractilidad (digoxina).
Diuréticos:
Control de congestión pulmonar y periférica
En estadios iniciales
•Furosemida, más utilizados.
•IC leve tiazidas, pero en la IC grave ambas pueden asociarse.
•Estudio RALES16 ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al día) reduce la
mortalidad en las formas avanzadas de IC (clases III-IV de NYHA), sin causar
hiperpotasermia severa.
•La espironolactona, reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica
•Efectos secundarios, alteraciones electrolíticas, efectos neurohumorales y posibilidad de
causar hipovolemia severa.
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24. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II
(IECAs):
•Fracción de eyección ≤35%), sin considerar la presencia o no de síntomas
de IC
•Reducen la mortalidad de la IC avanzada (clases II-IV de NYHA), e
incluso también en individuos con mejor clase funcional y hasta en la
disfunción ventricular asintomática.
•Previenen la dilatación ventricular, evitan numerosas recaídas,
disminuyen la tasa de reingresos y reducen los reinfartos y la angina
inestable.
•Efectos secundarios son: hipotensión, síncope, insuficiencia renal,
hiperpotasermia, angioedema y tos seca
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II
(IECAs):
•Fracción de eyección ≤35%), sin considerar la presencia o no de síntomas
de IC
•Reducen la mortalidad de la IC avanzada (clases II-IV de NYHA), e
incluso también en individuos con mejor clase funcional y hasta en la
disfunción ventricular asintomática.
•Previenen la dilatación ventricular, evitan numerosas recaídas,
disminuyen la tasa de reingresos y reducen los reinfartos y la angina
inestable.
•Efectos secundarios son: hipotensión, síncope, insuficiencia renal,
hiperpotasermia, angioedema y tos seca
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25. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II):
•Han mejorado la supervivencia en pacientes con IC, y aunque no han
demostrado ser superiores al captopril, son mejor tolerados
•Su prototipo es el losartan
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II):
•Han mejorado la supervivencia en pacientes con IC, y aunque no han
demostrado ser superiores al captopril, son mejor tolerados
•Su prototipo es el losartan
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26. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Calcioantagonistas:
•Los de primera generación (nifedipino, verapamil o diltiazem) no están
indicados porque suelen empeorar los síntomas.
•El estudio PRAISE demostró aumento de supervivencia en pacientes con
miocardiopatía dilatada idiopática
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Calcioantagonistas:
•Los de primera generación (nifedipino, verapamil o diltiazem) no están
indicados porque suelen empeorar los síntomas.
•El estudio PRAISE demostró aumento de supervivencia en pacientes con
miocardiopatía dilatada idiopática
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27. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Glucósidos cardiacos (digital):
•Debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no
exista contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta
terapéutica en la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas.
•Está especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilación auricular
con respuesta ventricular rápida, y en la disfunción sistólica en clase
funcional III-IV de la NYHA en ritmo sinusal
•Incremento de la mortalidad de causa arritmogénica enIncremento de la mortalidad de causa arritmogénica en
enfermos tratados con digoxina.enfermos tratados con digoxina.
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Glucósidos cardiacos (digital):
•Debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no
exista contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta
terapéutica en la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas.
•Está especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilación auricular
con respuesta ventricular rápida, y en la disfunción sistólica en clase
funcional III-IV de la NYHA en ritmo sinusal
•Incremento de la mortalidad de causa arritmogénica enIncremento de la mortalidad de causa arritmogénica en
enfermos tratados con digoxina.enfermos tratados con digoxina.
.

28. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Betabloqueantes:
•tratamiento suplementario de los IECAs y diuréticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC
isquémica o miocardiopatías en clase funcional II-III de la NYHA, que están clínicamente
estables
•(mantienen presión arterial sistólica superior a 90 mmHg y frecuencia cardiaca de al
menos 70 lpm)
• pero continúan sintomáticos a pesar de recibir el tratamiento estándar.
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Betabloqueantes:
•tratamiento suplementario de los IECAs y diuréticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC
isquémica o miocardiopatías en clase funcional II-III de la NYHA, que están clínicamente
estables
•(mantienen presión arterial sistólica superior a 90 mmHg y frecuencia cardiaca de al
menos 70 lpm)
• pero continúan sintomáticos a pesar de recibir el tratamiento estándar.
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29. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Agentes inotrópicos positivos de administración intravenosa:
•Tienen indicación tipo III
•Dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona,
•Milrinona, también vasodilatador dosis-dependiente.
•A dosis altas, la dopamina y la adrenalina pueden ser perjudiciales por su acción alfa
estimulante que aumenta la postcarga en el corazón insuficiente.
•Estos fármacos pueden combinarse entre sí, o asociarse al tratamiento estándar de la IC.
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Agentes inotrópicos positivos de administración intravenosa:
•Tienen indicación tipo III
•Dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona,
•Milrinona, también vasodilatador dosis-dependiente.
•A dosis altas, la dopamina y la adrenalina pueden ser perjudiciales por su acción alfa
estimulante que aumenta la postcarga en el corazón insuficiente.
•Estos fármacos pueden combinarse entre sí, o asociarse al tratamiento estándar de la IC.
.

30. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
-Fármacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca:
Antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, antiarrítmicos de clase I,
calcioantagonistas con
acción cronotrópica negativa (verapamil y diltiacem) o acción dihidropiridínica de
primera
generación (nifedipino), antidepresivos tricíclicos, litio.
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
-Fármacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca:
Antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, antiarrítmicos de clase I,
calcioantagonistas con
acción cronotrópica negativa (verapamil y diltiacem) o acción dihidropiridínica de
primera
generación (nifedipino), antidepresivos tricíclicos, litio.
.

31. Tratamiento
Tratamiento etiológico
•Cardiopatía de base
•Factores precipitantes y de la patología de base
Tratamiento etiológico
•Cardiopatía de base
•Factores precipitantes y de la patología de base
.

32. Disfunción ventricular sistólica
.

33. Disfunción ventricular de predominio diastólico

34. Tratamientos alternativos
Levosimendan, un derivado dinitrilo-piridazinona,
Sensibilizador de calcio en el músculo cardíaco, que
produce aumento de la contractilidad miocárdica;
además, posee efecto vasodilatador, el cual es
atribuido a la activación de los canales de K(ATP)
No aumenta la demanda miocárdica de O2

35. Tratamientos alternativos
Marcapasos
 Objetivo la sincronización del intervalo aurículo-
ventricular (para mejorar el llenado ventricular,
reducir la regurgitación mitral presistólica) y de la
contracción ventricular
(para aumentar la eficacia contráctil
Transplante cardiaco

36. Marcadores pronósticos y diagnósticos
El riesgo relativo de muerte se incrementa en 35%
por cada 100 pg/mL de elevación del BNP en estos
pacientes.

38. Muchas gracias