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UZZIEL RUBIO MOCTEZUMA
Insuficiencia cardiaca congestiva
PIE DIABETICO
DR. UZZIEL RUBIO MOCTEZUMA
Definición
Cualquier trastorno cardiaco estructural o funcional
que deteriore la capacidad del ventrículo para
llenarse o para expulsar la sangre.
1) Síntomas y signos de congestión o
mala perfusión tisular.
2) Prueba objetiva de disfunción
cardiaca mediante ecocardiografía
u otras pruebas.
3) Respuesta al tratamiento dirigido
a la disfunción.
Mecanismos de falla cardiaca
Deprivación de aporte energético
Componentes de metabolismo energético:
 Utilización del sustrato (ácidos grasos libres y glucosa)
 Fosforilaciòn oxidativa (cadena respiratoria mitocondrial)
 Utilización y transferencia del ATP
Fisiopatología de la falla cardiaca
Aumento de postcarga Hipertrófia cardiaca
(Falla diastólica)
LEY DE FRANK- STARLING
Alargamiento de miofibrillas
Pérdida de relación entre actina y miosina
Descompensación.- Dilatación (Falla Sistólica)
Mecanismos básicos de falla cardiáca
 Hipertrofia del miocito
 Alteraciones de la contractilidad
 Pérdida de miocitos por necrósis, apoptosis
 Desensibilisación beta adrenergica
 Anormalidades en el metabolismo miocardico
 Reorganización de la matriz extracelular, con disolución de la
estructura colagena
Remodelación Cardiaca
 Hipoperfusión del subendocardio
 Aumento del estrés oxidativo
 Liberación de radicales libres
 Activación de TNF, interleucina 1 Beta, Expresión
sostenida de angiotensina II, endotelina, etc.
Disfunción Diastólica vs. Sistólica
Insuficiencia cardiaca
Causas de insuficiencia cardiaca
Clasificación pronóstica
FRAMINGHAN
Clases funcionales
Manifestaciones clínicas
Repercusione
s en precarga
y postcarga
IC derecha
congestión
sistémica
IC izquierda
congestión
pulmonar
IC global o
biventricular
hipertensión
venosa
generalizada.
Datos de bajo
gasto cardiaco
Manifestaciones clínicas
Exploración física
 Edema
 Elevación de la presión venosa
yugular
 Taquicardia con pulso de escasa
amplitud,
 Tercer ruido cardiaco,
 Desplazamiento del latido del
ápex ventricular,
 Auscultación de soplos, ...
 Cianosis y diaforesis profusa,
 Hepatomegalia y
esplenomegalia
 Caquexia
 Tinte ictérico conjuntival en
estados muy avanzados y es
secundario a congestión
hepática.
 Pulso dícroto es el más
frecuente, y muestra dos ondas,
una sistólica y otra diastólica;
 El pulso parvus es de pequeña
amplitud;
 El pulso paradójico disminuye
durante la inspiración
 Pulso alternante se suceden una
onda fuerte y otra débil.
 Reflujo hepato-yugular,
 Ingurgitación yugular
Exploración física
Estudios complementarios
.
Estudios complementarios
Gasometría arterial: formas leve-moderadas no suele
haber hipoxia, aunque sí hipocapnia; en el edema agudo de
pulmón es frecuente encontrar insuficiencia respiratoria
global
BH y tiempos: trastornos como anemia o leucocitosis que
orientan sobre el factor desencadenante.
Gasometría arterial: formas leve-moderadas no suele
haber hipoxia, aunque sí hipocapnia; en el edema agudo de
pulmón es frecuente encontrar insuficiencia respiratoria
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BH y tiempos: trastornos como anemia o leucocitosis que
orientan sobre el factor desencadenante.
Química sanguínea: buscar siempre insuficiencia renal,
hiponatremia , hipokalemia
Elevación de enzimas miocárdicas ( sospecha isquemia),
o pruebas de función tiroidea
Química sanguínea: buscar siempre insuficiencia renal,
hiponatremia , hipokalemia
Elevación de enzimas miocárdicas ( sospecha isquemia),
o pruebas de función tiroidea
Congestión pulmonar
Edema agudo pulmonar
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Medidas generales:
-Educación del paciente y la familia:
-Mediciones periódicas del peso, procurando reducción de peso semanal de 0,5 Kg.
- La dieta hiposódica (1,5-3 gr de sal al día con restricción de la ingesta de líquidos (≤1-1,5
l/día) en casos de hiponatremia
- Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol
-Ejercicio físico aeróbico moderado y regular, con un entrenamiento progresivo hasta 30-
60 minutos, 3 a 5 veces en semana.
-Se desaconsejan los viajes prolongados en avión por el mayor riesgo de sufrir trombosis
venosas o empeorar los edemas maleolares.
- Se recomienda vacunación periódica antigripal y neumocócica,
-Se aconseja siempre evitar los embarazos,
-Anticonceptivos hormonales no conlleva importantes riesgos de trombosis venosa o
hipertensión.
- Los dispositivos intrauterinos deben evitarse en presencia de valvulopatías o pacientes
anticoaguladas, debido a la elevada posibilidad de padecer una endocarditis infecciosa.
Tratamiento sintomático
Medidas generales:
-Educación del paciente y la familia:
-Mediciones periódicas del peso, procurando reducción de peso semanal de 0,5 Kg.
- La dieta hiposódica (1,5-3 gr de sal al día con restricción de la ingesta de líquidos (≤1-1,5
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- Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol
-Ejercicio físico aeróbico moderado y regular, con un entrenamiento progresivo hasta 30-
60 minutos, 3 a 5 veces en semana.
-Se desaconsejan los viajes prolongados en avión por el mayor riesgo de sufrir trombosis
venosas o empeorar los edemas maleolares.
- Se recomienda vacunación periódica antigripal y neumocócica,
-Se aconseja siempre evitar los embarazos,
-Anticonceptivos hormonales no conlleva importantes riesgos de trombosis venosa o
hipertensión.
- Los dispositivos intrauterinos deben evitarse en presencia de valvulopatías o pacientes
anticoaguladas, debido a la elevada posibilidad de padecer una endocarditis infecciosa.
.
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
limitar el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reducción de la precarga
(diuréticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractilidad (digoxina).
Diuréticos:
Control de congestión pulmonar y periférica
En estadios iniciales
•Furosemida, más utilizados.
•IC leve tiazidas, pero en la IC grave ambas pueden asociarse.
•Estudio RALES16 ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al día) reduce la
mortalidad en las formas avanzadas de IC (clases III-IV de NYHA), sin causar
hiperpotasermia severa.
•La espironolactona, reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica
•Efectos secundarios, alteraciones electrolíticas, efectos neurohumorales y posibilidad de
causar hipovolemia severa.
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
limitar el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reducción de la precarga
(diuréticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractilidad (digoxina).
Diuréticos:
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En estadios iniciales
•Furosemida, más utilizados.
•IC leve tiazidas, pero en la IC grave ambas pueden asociarse.
•Estudio RALES16 ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al día) reduce la
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•La espironolactona, reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica
•Efectos secundarios, alteraciones electrolíticas, efectos neurohumorales y posibilidad de
causar hipovolemia severa.
.
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II
(IECAs):
•Fracción de eyección ≤35%), sin considerar la presencia o no de síntomas
de IC
•Reducen la mortalidad de la IC avanzada (clases II-IV de NYHA), e
incluso también en individuos con mejor clase funcional y hasta en la
disfunción ventricular asintomática.
•Previenen la dilatación ventricular, evitan numerosas recaídas,
disminuyen la tasa de reingresos y reducen los reinfartos y la angina
inestable.
•Efectos secundarios son: hipotensión, síncope, insuficiencia renal,
hiperpotasermia, angioedema y tos seca
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II
(IECAs):
•Fracción de eyección ≤35%), sin considerar la presencia o no de síntomas
de IC
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•Efectos secundarios son: hipotensión, síncope, insuficiencia renal,
hiperpotasermia, angioedema y tos seca
.
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II):
•Han mejorado la supervivencia en pacientes con IC, y aunque no han
demostrado ser superiores al captopril, son mejor tolerados
•Su prototipo es el losartan
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II):
•Han mejorado la supervivencia en pacientes con IC, y aunque no han
demostrado ser superiores al captopril, son mejor tolerados
•Su prototipo es el losartan
.
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Calcioantagonistas:
•Los de primera generación (nifedipino, verapamil o diltiazem) no están
indicados porque suelen empeorar los síntomas.
•El estudio PRAISE demostró aumento de supervivencia en pacientes con
miocardiopatía dilatada idiopática
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Calcioantagonistas:
•Los de primera generación (nifedipino, verapamil o diltiazem) no están
indicados porque suelen empeorar los síntomas.
•El estudio PRAISE demostró aumento de supervivencia en pacientes con
miocardiopatía dilatada idiopática
.
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Glucósidos cardiacos (digital):
•Debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no
exista contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta
terapéutica en la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas.
•Está especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilación auricular
con respuesta ventricular rápida, y en la disfunción sistólica en clase
funcional III-IV de la NYHA en ritmo sinusal
•Incremento de la mortalidad de causa arritmogénica enIncremento de la mortalidad de causa arritmogénica en
enfermos tratados con digoxina.enfermos tratados con digoxina.
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Glucósidos cardiacos (digital):
•Debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no
exista contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta
terapéutica en la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas.
•Está especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilación auricular
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funcional III-IV de la NYHA en ritmo sinusal
•Incremento de la mortalidad de causa arritmogénica enIncremento de la mortalidad de causa arritmogénica en
enfermos tratados con digoxina.enfermos tratados con digoxina.
.
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Betabloqueantes:
•tratamiento suplementario de los IECAs y diuréticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC
isquémica o miocardiopatías en clase funcional II-III de la NYHA, que están clínicamente
estables
•(mantienen presión arterial sistólica superior a 90 mmHg y frecuencia cardiaca de al
menos 70 lpm)
• pero continúan sintomáticos a pesar de recibir el tratamiento estándar.
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Betabloqueantes:
•tratamiento suplementario de los IECAs y diuréticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC
isquémica o miocardiopatías en clase funcional II-III de la NYHA, que están clínicamente
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•(mantienen presión arterial sistólica superior a 90 mmHg y frecuencia cardiaca de al
menos 70 lpm)
• pero continúan sintomáticos a pesar de recibir el tratamiento estándar.
.
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Agentes inotrópicos positivos de administración intravenosa:
•Tienen indicación tipo III
•Dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona,
•Milrinona, también vasodilatador dosis-dependiente.
•A dosis altas, la dopamina y la adrenalina pueden ser perjudiciales por su acción alfa
estimulante que aumenta la postcarga en el corazón insuficiente.
•Estos fármacos pueden combinarse entre sí, o asociarse al tratamiento estándar de la IC.
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Agentes inotrópicos positivos de administración intravenosa:
•Tienen indicación tipo III
•Dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona,
•Milrinona, también vasodilatador dosis-dependiente.
•A dosis altas, la dopamina y la adrenalina pueden ser perjudiciales por su acción alfa
estimulante que aumenta la postcarga en el corazón insuficiente.
•Estos fármacos pueden combinarse entre sí, o asociarse al tratamiento estándar de la IC.
.
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
-Fármacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca:
Antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, antiarrítmicos de clase I,
calcioantagonistas con
acción cronotrópica negativa (verapamil y diltiacem) o acción dihidropiridínica de
primera
generación (nifedipino), antidepresivos tricíclicos, litio.
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
-Fármacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca:
Antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, antiarrítmicos de clase I,
calcioantagonistas con
acción cronotrópica negativa (verapamil y diltiacem) o acción dihidropiridínica de
primera
generación (nifedipino), antidepresivos tricíclicos, litio.
.
Tratamiento
Tratamiento etiológico
•Cardiopatía de base
•Factores precipitantes y de la patología de base
Tratamiento etiológico
•Cardiopatía de base
•Factores precipitantes y de la patología de base
.
Disfunción ventricular sistólica
.
Disfunción ventricular de predominio diastólico
Tratamientos alternativos
Levosimendan, un derivado dinitrilo-piridazinona,
Sensibilizador de calcio en el músculo cardíaco, que
produce aumento de la contractilidad miocárdica;
además, posee efecto vasodilatador, el cual es
atribuido a la activación de los canales de K(ATP)
No aumenta la demanda miocárdica de O2
Tratamientos alternativos
Marcapasos
 Objetivo la sincronización del intervalo aurículo-
ventricular (para mejorar el llenado ventricular,
reducir la regurgitación mitral presistólica) y de la
contracción ventricular
(para aumentar la eficacia contráctil
Transplante cardiaco
Marcadores pronósticos y diagnósticos
El riesgo relativo de muerte se incrementa en 35%
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Insuficiencia Cardíaca Congestiva

  • 2. PIE DIABETICO DR. UZZIEL RUBIO MOCTEZUMA
  • 3. Definición Cualquier trastorno cardiaco estructural o funcional que deteriore la capacidad del ventrículo para llenarse o para expulsar la sangre. 1) Síntomas y signos de congestión o mala perfusión tisular. 2) Prueba objetiva de disfunción cardiaca mediante ecocardiografía u otras pruebas. 3) Respuesta al tratamiento dirigido a la disfunción.
  • 4. Mecanismos de falla cardiaca Deprivación de aporte energético Componentes de metabolismo energético:  Utilización del sustrato (ácidos grasos libres y glucosa)  Fosforilaciòn oxidativa (cadena respiratoria mitocondrial)  Utilización y transferencia del ATP
  • 5. Fisiopatología de la falla cardiaca Aumento de postcarga Hipertrófia cardiaca (Falla diastólica) LEY DE FRANK- STARLING Alargamiento de miofibrillas Pérdida de relación entre actina y miosina Descompensación.- Dilatación (Falla Sistólica)
  • 6. Mecanismos básicos de falla cardiáca  Hipertrofia del miocito  Alteraciones de la contractilidad  Pérdida de miocitos por necrósis, apoptosis  Desensibilisación beta adrenergica  Anormalidades en el metabolismo miocardico  Reorganización de la matriz extracelular, con disolución de la estructura colagena
  • 7. Remodelación Cardiaca  Hipoperfusión del subendocardio  Aumento del estrés oxidativo  Liberación de radicales libres  Activación de TNF, interleucina 1 Beta, Expresión sostenida de angiotensina II, endotelina, etc.
  • 14. Manifestaciones clínicas Repercusione s en precarga y postcarga IC derecha congestión sistémica IC izquierda congestión pulmonar IC global o biventricular hipertensión venosa generalizada. Datos de bajo gasto cardiaco
  • 16. Exploración física  Edema  Elevación de la presión venosa yugular  Taquicardia con pulso de escasa amplitud,  Tercer ruido cardiaco,  Desplazamiento del latido del ápex ventricular,  Auscultación de soplos, ...  Cianosis y diaforesis profusa,  Hepatomegalia y esplenomegalia  Caquexia  Tinte ictérico conjuntival en estados muy avanzados y es secundario a congestión hepática.  Pulso dícroto es el más frecuente, y muestra dos ondas, una sistólica y otra diastólica;  El pulso parvus es de pequeña amplitud;  El pulso paradójico disminuye durante la inspiración  Pulso alternante se suceden una onda fuerte y otra débil.  Reflujo hepato-yugular,  Ingurgitación yugular
  • 19. Estudios complementarios Gasometría arterial: formas leve-moderadas no suele haber hipoxia, aunque sí hipocapnia; en el edema agudo de pulmón es frecuente encontrar insuficiencia respiratoria global BH y tiempos: trastornos como anemia o leucocitosis que orientan sobre el factor desencadenante. Gasometría arterial: formas leve-moderadas no suele haber hipoxia, aunque sí hipocapnia; en el edema agudo de pulmón es frecuente encontrar insuficiencia respiratoria global BH y tiempos: trastornos como anemia o leucocitosis que orientan sobre el factor desencadenante. Química sanguínea: buscar siempre insuficiencia renal, hiponatremia , hipokalemia Elevación de enzimas miocárdicas ( sospecha isquemia), o pruebas de función tiroidea Química sanguínea: buscar siempre insuficiencia renal, hiponatremia , hipokalemia Elevación de enzimas miocárdicas ( sospecha isquemia), o pruebas de función tiroidea
  • 22. Tratamiento Tratamiento sintomático Medidas generales: -Educación del paciente y la familia: -Mediciones periódicas del peso, procurando reducción de peso semanal de 0,5 Kg. - La dieta hiposódica (1,5-3 gr de sal al día con restricción de la ingesta de líquidos (≤1-1,5 l/día) en casos de hiponatremia - Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol -Ejercicio físico aeróbico moderado y regular, con un entrenamiento progresivo hasta 30- 60 minutos, 3 a 5 veces en semana. -Se desaconsejan los viajes prolongados en avión por el mayor riesgo de sufrir trombosis venosas o empeorar los edemas maleolares. - Se recomienda vacunación periódica antigripal y neumocócica, -Se aconseja siempre evitar los embarazos, -Anticonceptivos hormonales no conlleva importantes riesgos de trombosis venosa o hipertensión. - Los dispositivos intrauterinos deben evitarse en presencia de valvulopatías o pacientes anticoaguladas, debido a la elevada posibilidad de padecer una endocarditis infecciosa. Tratamiento sintomático Medidas generales: -Educación del paciente y la familia: -Mediciones periódicas del peso, procurando reducción de peso semanal de 0,5 Kg. - La dieta hiposódica (1,5-3 gr de sal al día con restricción de la ingesta de líquidos (≤1-1,5 l/día) en casos de hiponatremia - Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol -Ejercicio físico aeróbico moderado y regular, con un entrenamiento progresivo hasta 30- 60 minutos, 3 a 5 veces en semana. -Se desaconsejan los viajes prolongados en avión por el mayor riesgo de sufrir trombosis venosas o empeorar los edemas maleolares. - Se recomienda vacunación periódica antigripal y neumocócica, -Se aconseja siempre evitar los embarazos, -Anticonceptivos hormonales no conlleva importantes riesgos de trombosis venosa o hipertensión. - Los dispositivos intrauterinos deben evitarse en presencia de valvulopatías o pacientes anticoaguladas, debido a la elevada posibilidad de padecer una endocarditis infecciosa. .
  • 23. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: limitar el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reducción de la precarga (diuréticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractilidad (digoxina). Diuréticos: Control de congestión pulmonar y periférica En estadios iniciales •Furosemida, más utilizados. •IC leve tiazidas, pero en la IC grave ambas pueden asociarse. •Estudio RALES16 ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al día) reduce la mortalidad en las formas avanzadas de IC (clases III-IV de NYHA), sin causar hiperpotasermia severa. •La espironolactona, reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica •Efectos secundarios, alteraciones electrolíticas, efectos neurohumorales y posibilidad de causar hipovolemia severa. Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: limitar el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reducción de la precarga (diuréticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractilidad (digoxina). Diuréticos: Control de congestión pulmonar y periférica En estadios iniciales •Furosemida, más utilizados. •IC leve tiazidas, pero en la IC grave ambas pueden asociarse. •Estudio RALES16 ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al día) reduce la mortalidad en las formas avanzadas de IC (clases III-IV de NYHA), sin causar hiperpotasermia severa. •La espironolactona, reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica •Efectos secundarios, alteraciones electrolíticas, efectos neurohumorales y posibilidad de causar hipovolemia severa. .
  • 24. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs): •Fracción de eyección ≤35%), sin considerar la presencia o no de síntomas de IC •Reducen la mortalidad de la IC avanzada (clases II-IV de NYHA), e incluso también en individuos con mejor clase funcional y hasta en la disfunción ventricular asintomática. •Previenen la dilatación ventricular, evitan numerosas recaídas, disminuyen la tasa de reingresos y reducen los reinfartos y la angina inestable. •Efectos secundarios son: hipotensión, síncope, insuficiencia renal, hiperpotasermia, angioedema y tos seca Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs): •Fracción de eyección ≤35%), sin considerar la presencia o no de síntomas de IC •Reducen la mortalidad de la IC avanzada (clases II-IV de NYHA), e incluso también en individuos con mejor clase funcional y hasta en la disfunción ventricular asintomática. •Previenen la dilatación ventricular, evitan numerosas recaídas, disminuyen la tasa de reingresos y reducen los reinfartos y la angina inestable. •Efectos secundarios son: hipotensión, síncope, insuficiencia renal, hiperpotasermia, angioedema y tos seca .
  • 25. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II): •Han mejorado la supervivencia en pacientes con IC, y aunque no han demostrado ser superiores al captopril, son mejor tolerados •Su prototipo es el losartan Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II): •Han mejorado la supervivencia en pacientes con IC, y aunque no han demostrado ser superiores al captopril, son mejor tolerados •Su prototipo es el losartan .
  • 26. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Calcioantagonistas: •Los de primera generación (nifedipino, verapamil o diltiazem) no están indicados porque suelen empeorar los síntomas. •El estudio PRAISE demostró aumento de supervivencia en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Calcioantagonistas: •Los de primera generación (nifedipino, verapamil o diltiazem) no están indicados porque suelen empeorar los síntomas. •El estudio PRAISE demostró aumento de supervivencia en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática .
  • 27. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Glucósidos cardiacos (digital): •Debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no exista contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta terapéutica en la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas. •Está especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, y en la disfunción sistólica en clase funcional III-IV de la NYHA en ritmo sinusal •Incremento de la mortalidad de causa arritmogénica enIncremento de la mortalidad de causa arritmogénica en enfermos tratados con digoxina.enfermos tratados con digoxina. Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Glucósidos cardiacos (digital): •Debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no exista contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta terapéutica en la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas. •Está especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, y en la disfunción sistólica en clase funcional III-IV de la NYHA en ritmo sinusal •Incremento de la mortalidad de causa arritmogénica enIncremento de la mortalidad de causa arritmogénica en enfermos tratados con digoxina.enfermos tratados con digoxina. .
  • 28. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Betabloqueantes: •tratamiento suplementario de los IECAs y diuréticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC isquémica o miocardiopatías en clase funcional II-III de la NYHA, que están clínicamente estables •(mantienen presión arterial sistólica superior a 90 mmHg y frecuencia cardiaca de al menos 70 lpm) • pero continúan sintomáticos a pesar de recibir el tratamiento estándar. Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Betabloqueantes: •tratamiento suplementario de los IECAs y diuréticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC isquémica o miocardiopatías en clase funcional II-III de la NYHA, que están clínicamente estables •(mantienen presión arterial sistólica superior a 90 mmHg y frecuencia cardiaca de al menos 70 lpm) • pero continúan sintomáticos a pesar de recibir el tratamiento estándar. .
  • 29. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Agentes inotrópicos positivos de administración intravenosa: •Tienen indicación tipo III •Dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona, •Milrinona, también vasodilatador dosis-dependiente. •A dosis altas, la dopamina y la adrenalina pueden ser perjudiciales por su acción alfa estimulante que aumenta la postcarga en el corazón insuficiente. •Estos fármacos pueden combinarse entre sí, o asociarse al tratamiento estándar de la IC. Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Agentes inotrópicos positivos de administración intravenosa: •Tienen indicación tipo III •Dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona, •Milrinona, también vasodilatador dosis-dependiente. •A dosis altas, la dopamina y la adrenalina pueden ser perjudiciales por su acción alfa estimulante que aumenta la postcarga en el corazón insuficiente. •Estos fármacos pueden combinarse entre sí, o asociarse al tratamiento estándar de la IC. .
  • 30. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: -Fármacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca: Antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, antiarrítmicos de clase I, calcioantagonistas con acción cronotrópica negativa (verapamil y diltiacem) o acción dihidropiridínica de primera generación (nifedipino), antidepresivos tricíclicos, litio. Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: -Fármacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca: Antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, antiarrítmicos de clase I, calcioantagonistas con acción cronotrópica negativa (verapamil y diltiacem) o acción dihidropiridínica de primera generación (nifedipino), antidepresivos tricíclicos, litio. .
  • 31. Tratamiento Tratamiento etiológico •Cardiopatía de base •Factores precipitantes y de la patología de base Tratamiento etiológico •Cardiopatía de base •Factores precipitantes y de la patología de base .
  • 33. Disfunción ventricular de predominio diastólico
  • 34. Tratamientos alternativos Levosimendan, un derivado dinitrilo-piridazinona, Sensibilizador de calcio en el músculo cardíaco, que produce aumento de la contractilidad miocárdica; además, posee efecto vasodilatador, el cual es atribuido a la activación de los canales de K(ATP) No aumenta la demanda miocárdica de O2
  • 35. Tratamientos alternativos Marcapasos  Objetivo la sincronización del intervalo aurículo- ventricular (para mejorar el llenado ventricular, reducir la regurgitación mitral presistólica) y de la contracción ventricular (para aumentar la eficacia contráctil Transplante cardiaco
  • 36. Marcadores pronósticos y diagnósticos El riesgo relativo de muerte se incrementa en 35% por cada 100 pg/mL de elevación del BNP en estos pacientes.
  • 37.