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NEFROESCLEROSIS
HIPERTENSIVA
PRESENTADO POR:
Martinez Andrea
Mejia Julieth
Molina Steissy
Molina Maria
Molina Demian
Montaño Evany
Mosquera Fernando
Niebles Amira
Niño Alfonso
Nefroesclerosis Endurecimiento renal
Alteración renal producto de la HTA
crónica
Compromiso
renal
Compromiso
sistémico
Afecta órganos
blancos
NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA
La HTA es responsable
de la mayoría (>90%)
de casos
de Nefroesclerosis.
Pese a ello, la
probabilidad de sufrir
deterioro renal por
HTA es baja.
Por ejemplo, en Co-
lombia, 12% de la
población mayor de 15
años es hiper-
tensa, en forma tal,
que para el año 2011
cerca de tres
millones de personas
padecían HTA.
La dificultad en establecer una relación causal entre
HTA primaria y ERC radica en que hasta 60-80% de los
pacientes con cualquier enfermedad renal podrán
desarrollar HTA en algún momento de su evolución
EPIDEMIOLOGIA
PATOLOGIA
Endermedad Vascular Glomeruloesclerosis
Hipertrofia de la media
y engrosamiento fibroblástico de la
íntima.
Esclerosis global o focal y
segmentaria.
Transdiferenciación de células
tubulares.
Túbulo-intersticio
PATOGÉNESIS
Daño vascular renal Edades tempranas
Relación
-> Daño en el árbol vascular intrarrenal
-> Ateroesclerosis sistémica
Riesgo cardiovascular
microalbuminuria, la proteinuria,
la disminución en la RFG y la
elevación de la creatinina sérica
Hipertensión
HTA crónica
MANIFESTACIONES CLINICAS
HTA
Creatinina sérica
Proteinuria leve a moderada.
Proteinuria menor de 1 gramo
al día
En algunos casos puede haber
excreción mayor de 10 gramos
al día
Hiperuricemia Refleja la reducción del flujo
sanguíneo inducido por la enfermedad vascular.
El examen de orina muestra
poca celularidad y cilindros.
• Es clínico
• No requiere
biopsia
Hay que tener un índice alto de
sospecha, en los grupos considerados de
riesgo:
• los pacientes de raza negra
• pacientes con marcada elevación de la
PA
• Fumadores
• Ancianos
• los pacientes con ERC
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Glomerulopatia
membranosa
cambios
glomerulares
mínimos
No existe un tratamiento definitivo para la
Nefroesclerosis Hipertensiva, dado que la
probabilidad de falla renal progresiva está
relacionada no sólo con la PA sino también
con factores genéticos y raciales.
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA QUE GENERA MAYOR
NEFROPROTECCIÓN
Los iECA y los antagonistas de los
receptores de angiotensina-II
(ARA-II) son las drogas de elección
para proteger pacientes con falla
renal crónica y proteinuria.
En el estudio AASK al analizar el
tipo de medicamento administrado
se observó que los pacientes
tratados con Ramipril (iECA)
lograron una mayor preservación
de su función renal y reducción de
la proteinuria en 4 años de
seguimiento
aún se recomienda iniciar en
pacientes de cualquier raza
hipertensos y con ERC
proteinúrica un iECA o un ARA-II,
TRATAMIENTO
PRONOSTICO
El 26% requirió terapia
de reemplazo renal en los
siguientes 12 años.
45% falleció en el mismo
periodo de tiempo
La edad avanzada
La creatinina sérica basal
elevada
El nivel de PA elevado y
la presencia de proteinuria
mayor de 1 g/24 horas
NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA
BENIGNA
NEFROESCLEROSIS
HIPERTENSIVA MALIGNA
El pronóstico de la
Nefroesclerosis Maligna
Hipertensiva es muy
pobre
Con una mortalidad entre
10 y 30%
El daño vascular crónico
persiste y en la tercera
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Nefroesclerosis hipertensiva

  • 1. NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA PRESENTADO POR: Martinez Andrea Mejia Julieth Molina Steissy Molina Maria Molina Demian Montaño Evany Mosquera Fernando Niebles Amira Niño Alfonso
  • 2. Nefroesclerosis Endurecimiento renal Alteración renal producto de la HTA crónica Compromiso renal Compromiso sistémico Afecta órganos blancos NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA
  • 3. La HTA es responsable de la mayoría (>90%) de casos de Nefroesclerosis. Pese a ello, la probabilidad de sufrir deterioro renal por HTA es baja. Por ejemplo, en Co- lombia, 12% de la población mayor de 15 años es hiper- tensa, en forma tal, que para el año 2011 cerca de tres millones de personas padecían HTA. La dificultad en establecer una relación causal entre HTA primaria y ERC radica en que hasta 60-80% de los pacientes con cualquier enfermedad renal podrán desarrollar HTA en algún momento de su evolución EPIDEMIOLOGIA
  • 4. PATOLOGIA Endermedad Vascular Glomeruloesclerosis Hipertrofia de la media y engrosamiento fibroblástico de la íntima. Esclerosis global o focal y segmentaria. Transdiferenciación de células tubulares. Túbulo-intersticio
  • 5. PATOGÉNESIS Daño vascular renal Edades tempranas Relación -> Daño en el árbol vascular intrarrenal -> Ateroesclerosis sistémica Riesgo cardiovascular microalbuminuria, la proteinuria, la disminución en la RFG y la elevación de la creatinina sérica Hipertensión HTA crónica
  • 6. MANIFESTACIONES CLINICAS HTA Creatinina sérica Proteinuria leve a moderada. Proteinuria menor de 1 gramo al día En algunos casos puede haber excreción mayor de 10 gramos al día Hiperuricemia Refleja la reducción del flujo sanguíneo inducido por la enfermedad vascular. El examen de orina muestra poca celularidad y cilindros.
  • 7. • Es clínico • No requiere biopsia Hay que tener un índice alto de sospecha, en los grupos considerados de riesgo: • los pacientes de raza negra • pacientes con marcada elevación de la PA • Fumadores • Ancianos • los pacientes con ERC DIAGNOSTICO
  • 9. No existe un tratamiento definitivo para la Nefroesclerosis Hipertensiva, dado que la probabilidad de falla renal progresiva está relacionada no sólo con la PA sino también con factores genéticos y raciales. TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA QUE GENERA MAYOR NEFROPROTECCIÓN Los iECA y los antagonistas de los receptores de angiotensina-II (ARA-II) son las drogas de elección para proteger pacientes con falla renal crónica y proteinuria. En el estudio AASK al analizar el tipo de medicamento administrado se observó que los pacientes tratados con Ramipril (iECA) lograron una mayor preservación de su función renal y reducción de la proteinuria en 4 años de seguimiento aún se recomienda iniciar en pacientes de cualquier raza hipertensos y con ERC proteinúrica un iECA o un ARA-II, TRATAMIENTO
  • 10. PRONOSTICO El 26% requirió terapia de reemplazo renal en los siguientes 12 años. 45% falleció en el mismo periodo de tiempo La edad avanzada La creatinina sérica basal elevada El nivel de PA elevado y la presencia de proteinuria mayor de 1 g/24 horas NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA BENIGNA NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA MALIGNA El pronóstico de la Nefroesclerosis Maligna Hipertensiva es muy pobre Con una mortalidad entre 10 y 30% El daño vascular crónico persiste y en la tercera parte de los pacientes se aumentará la creatinina sérica en sólo 4-5 años