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BLOG DE DERMATOLOGÍA
COTIDIANA (2ª PARTE)
ROSA TABERNER

Título. Dermapixel: Blog de dermatología cotidiana (2ª parte)
Autor: Rosa Mª Taberner Ferrer
1ª Edición: Septiembre 2016
ISBN: 978-84-617-4403-9
Licencia Creative Commons Reconocimiento – NoComercial – SinObraDerivada
(by-nc-nd)
www.dermapixel.com
LICENCIA
i

Gracias a los que hacéis posible que Dermapixel continúe más vi-
vo que nunca enseñando la dermatología del día a día en los cin-
co continentes: a Fernando Terrasa por sus fotos histológicas, a
mis residentes y compañeros de servicio por sus ánimos e implica-
ción, y a la comunidad de práctica Dermachat, algunos de cuyos
miembros me han proporcionado casos clínicos y su experiencia.
A los pacientes por permitir que sus males enseñen a otros. A mi
familia por su apoyo y, sobre todo, a Rubén, porque no me mira co-
mo si estuviera loca.
AGRADECIMIENTOS
ii

Han pasado dos años desde la publicación de
la versión en libro electrónico de los casos clíni-
cos del blog Dermapixel. Desde entonces han
pasado muchas cosas, casi todas buenas. Qui-
zá la más emocionante fue recibir el Premio Ra-
mon Llull por el Govern de les Illes Balears, en
reconocimiento por la labor docente del blog.
Por eso, pero también por vuestros ánimos, con
más de 8 millones de visitas y 16.000 descargas
del libro, me he decidido a editar esta segunda
parte siguiendo el mismo formato que en su pre-
decesora. Son 107 nuevos casos correspondien-
tes al periodo agosto 2014- agosto 2016, agrupa-
dos de una manera más o menos coherente co-
mo si de un libro de texto de dermatología se tra-
tara. Faltan patologías, claro está. Algunas las
encontraréis en la primera parte del libro; otras
están aún por llegar, quién sabe si en forma de
una tercera entrega dentro de dos o tres años.
Algunas cosas no terminan de convencerme (co-
mo meter las genodermatosis en el capítulo de
patología inﬂamatoria y poner en un capítulo
aparte los trastornos del pelo, uñas y mucosas),
pero he preferido seguir la dinámica de la prime-
ra parte, así que tendréis que perdonarme. Asi-
mismo he puesto la fecha de publicación, ya
que creo que es importante en estos tiempos en
los que la medicina avanza a velocidad de vérti-
go.
Si os habéis descargado la versión para iOS, po-
déis navegar de manera más interactiva, con hi-
pervínculos que están operativos (estas funcio-
nes no están disponibles en la versión en pdf).
El libro se puede descargar gratuitamente con
licencia CC, por lo que podéis disponer del mis-
mo como más os convenga. Únicamente pido
que mencionéis el origen de la fuente si usáis
los casos para otros menesteres.
Espero que lo disfrutéis tanto como yo he disfru-
tado escribiéndolo.
Rosa Taberner
Palma, 1 de septiembre de 2016
PRÓLOGO
iii

CAPÍTULO 1. PATOLOGÍA INFECCIOSA
1.1. Infecciones bacterianas (6)
1.2. Infecciones micóticas (31)
1.3. Infecciones víricas (56)
1.4. Picaduras, infestaciones (83)
1.5. Infecciones de transmisión sexual (102)
CAPÍTULO 2. PATOLOGÍA INFLAMATORIA
2.1. Trastornos de las glándulas sebáceas y
apocrinas (108)
2.2. Eccema, dermatitis (127)
2.3. Psoriasis (166)
2.4. Enfermedades autoinmunes y toxicoder-
mias (180)
2.5. Genodermatosis (227)
2.6. Otras enfermedades inﬂamatorias (253)
CAPÍTULO 3. TUMORES BENIGNOS
3.1. Nevos melanocíticos (334)
3.2. Nevos no melanocíticos (348)
3.3. Lesiones vasculares benignas (360)
3.4. Otras lesiones benignas (377)
CAPÍTULO 4. LESIONES PRECANCEROSAS Y
TUMORES MALIGNOS
4.1. Lesiones precancerosas y carcinomas
(416)
4.2. Fotoprotección y melanoma (447)
CAPÍTULO 5. TRASTORNOS DEL PELO, UÑAS
Y MUCOSAS
5.1. Tricología (467)
5.2. Patología ungueal (481)
5.3. Patología de la mucosa oral (493)
ÍNDICE
iv

- Sicosis de la barba.
- Paroniquia estaﬁlocócica.
- Eritrasma.
- Tricomicosis axilar.
- Pseudomonas ungueal.
- Granuloma de las piscinas.
INFECCIONES
BACTERIANAS
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Granos en la cara
8 de junio 2015
Norman tiene 37 años y ha pedido cita por unos malditos granos en la
cara. Hace ya años que pasó la adolescencia, y sin embargo está te-
niendo una especie de “revival” en los últimos meses, por culpa de
unas lesiones, concretamente en la zona de la barba, que en ocasio-
nes le pican e incluso le duelen. Además, si se afeita, los granos van
en aumento, y eso que ha probado todos los métodos posibles. Antes
de derivarlo al dermatólogo, su médico le ha recetado una crema con
peróxido de benzoilo al 5%, pero se le ponen más rojos, así que se la
dejó de poner hace ya bastantes semanas.
Si nos ﬁjamos más de cerca, podemos apreciar que las lesiones con-
sisten en pústulas centradas por un folículo, que en algunas zonas se
agrupan en placas eritemato-descamativas de varios centímetros, inclu-
so con formación de costras. Norman no presenta adenopatías loco-re-
gionales ni nos explica ninguna otra sintomatología asociada, como ﬁe-
bre o malestar. Tampoco tiene lesiones similares en otras localizacio-
nes.
Poco más que añadir por el momento. ¿Qué hacemos con Norman?
¿Nos atrevemos con un tratamiento sin más exploraciones o pedimos
alguna prueba? ¿Cultivo? Y si es así, ¿de qué? ¿bacteriológico, micoló
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gico, o ambos? ¿O por el contrario os parece algo inﬂamatorio? ¿Nos dejamos de rodeos y le hace-
mos una biopsia? ¿Vamos pidiendo una analítica ante un inminente tratamiento sistémico? ¿Le deci-
mos que no se afeite? Madre mía, cuántas preguntas.
8

Sicosis de la barba:
una dermatosis
hitchcockiana
10 de junio 2015
El Diccionario de Términos Médicos de la RANM define sicosis (gr.
sȳ́kōsis [sȳk- ‘higo’ + -ōsis ’proceso patológico’] “tumoración con forma-
ciones semejantes a un higo”) como cualquier dermatosis caracteriza-
da por la inflamación de los folículos pilosebáceos con formación de
pequeñas pústulas aisladas o agrupadas, que dan a la zona afectada
un aspecto que recuerda a un higo maduro abierto. Obs.: No debe con-
fundirse con “psicosis”.
Y es que una vez más, el nombre de nuestro paciente era una pista im-
portante (Norman Bates, el protagonista de Psicosis, 1960). Aunque
para los más estrictos, reconozco que el caso que nos ocupa esta se-
mana no recuerda a un higo; ni siquiera a una breva. Bueno, un poco
higo chumbo quizá (con imaginación), ya que tendremos que admitir
que nuestro paciente encajaría mejor con un diagnóstico de foliculitis
superficial que con el de sicosis de la barba, que es de lo que quería-
mos hablar hoy. Claro que una vez más las fronteras entre los dos térmi-
nos no están exactamente definidas, así que puede ser una cuestión
de matices.
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Las foliculitis por Staphylococcus aureus se clasifican en superficiales (impétigo folicular o de
Bockhart) o profundas (sicosis), las cuales pueden a su vez progresar a forúnculo o ántrax.
Hablamos de sicosis de la barba cuando nos referimos a una foliculitis profunda con inflamación peri-
folicular en las regiones pilosas de la cara y del labio superior, y que sin el tratamiento adecuado,
pueden profundizar aún más y cronificarse. Aunque el diagnóstico clínico es bastante claro, hay que
tener presente que las tiñas de la barba pueden manifestarse como foliculitis tricofíticas (con tenden-
cia en muchas ocasiones a formar nódulos supurativos). También tendremos que diferenciarlas de la
rosácea, foliculitis por Demodex, herpes simple, foliculitis por Pityrosporum o acné vulgar.
La sicosis lupoide es una forma más crónica de sicosis de la barba que se asocia a cicatrización y
que suele presentarse como una lesión circinada, asemejándose al lupus vulgar.
En caso de duda, es recomendable realizar un cultivo bacteriológico, que suele demostrar la presen-
cia de Staphylococcus aureus. En la misma consulta podremos tomar una muestra para la visualiza-
ción directa mediante KOH 10%, lo que nos permitirá descartar una tiña tricofítica (y si tenemos du-
das, siempre podemos practicar un cultivo micológico, aunque recordemos que los resultados los
tendremos al cabo de un mes). La biopsia en casos crónicos o con mala respuesta al tratamiento
también puede estar indicada en ocasiones puntuales.
El tratamiento tópico puede ser suficiente en ocasiones (con mupirocina, ácido fusídico o clindamici-
na), pero casi siempre tendremos que recurrir a tratamiento oral (si tenemos el cultivo, ajustando se-
gún antibiograma), con cloxacilina, clindamicina, amoxicilina-clavulánico, ácido fusídico o quinolo-
nas.
El caso de Norman precisó finalmente tratamiento por vía oral con cloxacilina, sin mayores proble-
mas ni cicatrices persistentes. Ahora ya se puede volver a afeitar con normalidad (le recomendamos
que no lo hiciera mientras tuviera las lesiones).
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Me duele el dedo
25 de abril 2015
Mateo tiene 4 años y le duele el dedo desde esta mañana. El día ante-
rior su madre notó que se le había puesto rojo, alrededor de la uña del
primer dedo de la mano derecha. El niño estaba bien, así que tampoco
hizo mucho caso. Pero hoy se ha levantado peor, se le ha hinchado, y
no deja que se lo toquen.
El niño no tiene ﬁebre ni ninguna otra sintomatología. Sólo le duele el
dedo. Por cierto, ningún pediatra me lo ha mandado. Es un vecinito de
la ﬁnca donde vivo. ¿Quién dice que los dermatólogos no atendemos
urgencias a domicilio?
Y así termina la anamnesis del caso más corto en la historia del blog
después de una semana de vacaciones. Teniendo en cuenta que no
nos encontramos en ámbito hospitalario, ¿qué haríais? ¿Lo mandamos
a urgencias para que le hagan un cultivo? ¿Son hongos o es otra co-
sa? ¿Empezamos antibiótico oral o lo arreglamos con cremitas? ¿Pin-
chamos o dejamos en paz al pobre niño?
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Paroniquia aguda: el
estafilococo ataca de
nuevo
29 de abril 2015
Mateo tenía la manía de tirarse de los padrastros. Eso, unido a sus 4
añitos y algún que otro pequeño traumatismo fueron la puerta de entra-
da perfecta para algún estafilococo que pasaba por allí.
Staphylococcus aureus es la principal causa infecciosa de la paroni-
quia aguda, que es como se denomina a la inflamación periungueal,
con un grado variable de eritema, inflamación, y a menudo con forma-
ción de material purulento o un absceso. Como es natural, duele bas-
tante. Sin tratamiento, la infección puede progresar a una linfangitis o
erisipela, con fiebre y sintomatología sistémica.
Otras causas de paroniquia aguda son Streptococcus, Pseudomonas,
dermatofitos o Candida sp, aunque en las paroniquias de origen fúngi-
co se suelen comportar de manera más insidiosas, como una paroni-
quia crónica. Evidentemente, esto tiene connotaciones terapéuticas.
En el caso de cuadros agudos sin fiebre ni afectación del estado gene-
ral, el tratamiento tópico con un antibiótico con actividad anti-estafilocó-
cica suele ser suficiente (ácido fusídico, mupirocina o retapamulina). Y
como ya decían los clásicos, “ubi pus, ibi evacua” (donde hay pus,
hay que evacuarlo), de modo que después de aplicar clorhexidina, a
Mateo le realizamos una pequeña incisión con la hoja de un bisturí,
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con lo que se quedó bastante aliviado. Después le recomendamos una
crema de ácido fusídico y en unos días la lesión fue mejorando, con re-
misión de la sintomatología. Han pasado dos semanas y no hay rastro
de pus, aunque sí podéis ver en la foto cómo la inﬂamación en la base
lateral de la uña ha llegado a afectar la lámina ungueal. Con toda pro-
babilidad Mateo tendrá esa mínima distroﬁa lateral una temporada has-
ta que la uña nueva vuelva a crecer por completo.
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Dos semanas más tarde

Bueno, en realidad Eulogio se reﬁrió a esa zona de su cuerpo como
“sobacos”, pero le entendimos perfectamente. Nuestro paciente de es-
ta semana tiene 66 años, está jubilado, es hipertenso (en tratamiento
con lisinopril) y aparte de una hiperplasia benigna de próstata, no tiene
otros problemas de salud.
Al menos hasta ahora, en que le han salido unas extrañas manchas en
ambas axilas desde hace pocos meses, que apenas le molestan (un
Unas manchas en las
axilas
31 de enero 2015
14

ligero escozor cuando suda), pero que no se marchan después de que
su médico lo haya intentado con una crema de miconazol, y más tarde
con prednicarbato tópico. No tiene ninguna otra lesión, tampoco en las
ingles, ni en mucosas, y por lo demás se encuentra fenomenal. Con ga-
nas de librarse de esas manchas, pero bien.
Fácil, ¿no? ¿Empezamos tratamiento directamente o se os ocurre algu-
na prueba que nos pueda asegurar el diagnóstico? ¿Qué le recetamos
a Eulogio? ¿Cremas o pastillas? Ah! Y su mujer nos pregunta si esas
manchas son contagiosas, que tiene dos nietos y no quiere que les sal-
ga nada raro en la piel.
Lo que tenía Eulogio en la piel de sus axilas no eran hongos, sino una
infección bacteriana relativamente frecuente llamada eritrasma.
No es nada grave ni espectacular. No vamos a salvar vidas, pero se tra-
ta de una entidad de fácil diagnóstico y aún más fácil tratamiento, así
que vale la pena perder cinco minutos en conocerla.
El eritrasma es una infección superﬁcial de etiología bacteriana, causa-
da por un bacilo aerobio gram-positivo, el Corynebacterium minutissi-
mum.
Su prevalencia es difícil de valorar precisamente por considerarse una
patología banal y poco sintomática, lo que hace que muchos pacien-
tes no lleguen a consultar al médico. En un estudio sobre 754 estudian-
tes, se detectó que el 19% de los mismos presentaban este cuadro clí-
nico, aunque otros estudios arrojan porcentajes aún mayores.
Se presenta en adultos sanos, aunque pacientes diabéticos, ancianos
o inmunocomprometidos tienen mayor riesgo de padecer esta infec-
ción. Circunstancias que favorezcan la oclusión o la maceración (inclui-
da la obesidad y la hiperhidrosis), también favorecen la infección. En
niños es muy poco frecuente.
Su agente etiológico, el Corynebacterium minutissimum, es en realidad
un componente de la ﬂora bacteriana normal de la piel. En condiciones
adecuadas (maceración, humedad, oclusión, etc.) al bicho le da por
proliferar como si no hubiera un mañana, limitándose al estrato córneo
Eritrasma: una bacteria
fluorescente
4 de febrero 2015
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de la piel, y produce la infección. Las especies de Corynebacterium pueden causar otras patologías
cutáneas, como la tricomicosis axilar y la queratolisis punctata.
Clínicamente lo más frecuente es que afecte los espacios interdigitales de los dedos de los pies, se-
guido de las ingles y de las axilas. En los pies, el eritrasma puede presentarse concomitantemente
con dermatofitos o cándidas. En el caso del eritrasma intertriginoso (que es el que nos ocupa esta
semana), se presenta como unas máculas o placas apenas sobreelevadas eritemato-marronosas,
que se localizan en axilas, ingles o áreas submamarias. A menudo las zonas afectas presentan una
fina descamación y la piel ligeramente arrugada, como en “papel de fumar”. Las lesiones suelen ser
asintomáticas o mínimamente pruriginosas.
Más raramente, se han descrito las variantes disciformes, genitales o perineales, o al menos eso di-
cen los libros.
Bien, ya tenemos la sospecha clíni-
ca, pero ¿cómo confirmamos el
diagnóstico? Aquí es donde la luz
de Wood nos va a ser de muchísi-
ma utilidad, y es que la exploración
con la lámpara de Wood es el méto-
do de elección para asegurar el
diagnóstico, ya que el cultivo no se
realiza de rutina y es complicado. Y
aunque es cierto que esta bacteria
podría detectarse en una biopsia
cutánea con tinciones especiales
como la tinción de Giemsa y el PAS,
a nadie se le ocurre (a no ser que
sospeche otras enfermedades más
relevantes), realizar una biopsia pa-
ra diagnosticar un eritrasma cuan-
do podemos detectar la típica fluo-
rescencia en rojo coral con la lám-
para de Wood, método no invasivo
y fácil de utilizar (si tenemos el ca-
charro en cuestión, claro, pero no
estamos hablando de tecnología so-
fisticada).
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Esta fluorescencia rojo-coral que podemos ver en la imagen de nuestro paciente se debe a la pro-
ducción de porfirinas por parte de Corynebacterium minutissimum. Ojo porque si al paciente se le
ha ocurrido ducharse justo antes de la consulta (aunque parezca mentira, algunos tienen ese deta-
lle) podemos encontrarnos con falsos negativos, ya que las porfirinas son solubles en agua. Conclu-
sión: Eulogio no se había duchado ese día, pero eso nos permitió realizar un diagnóstico de certeza
con un método nada invasivo y casi mágico.
Aunque dicho así todo parece muy sencillo, en algunas ocasiones nos plantearemos el diagnóstico
diferencial con otras entidades que pueden dar lugar a lesiones similares, como la dermatitis sebo-
rreica, la psoriasis invertida, el intértrigo candidiásico, las dermatofitosis, la pitiriasis versicolor, la pa-
rapsoriasis en placas, etc.
¿Qué hay del tratamiento? Pues que aunque no tenemos que complicarnos demasiado, sí que es
cierto que las recurrencias son frecuentes. En general, se prefiere tratamiento tópico en lesiones lo-
calizadas y poco sintomáticas, aunque en algunas ocasiones puede estar indicado el tratamiento sis-
témico.
Si optamos por iniciar tratamiento tópico, lo más recomendado es el ácido fusídico 2 veces al día
durante 2 semanas o clindamicina 1% en solución 2-3 veces al día durante 1-2 semanas. La eritromi-
cina al 2% es otra alternativa. Aunque es una infección bacteriana, lo cierto es que algunos antifúngi-
cos tópicos pueden mejorar las lesiones (oxiconazol, miconazol, tioconazol o econazol).
En pacientes con lesiones extensas, sintomáticas o con recurrencias tras tratamiento tópico, pode-
mos plantear antibióticos orales, como eritromicina 250 mg/6h durante 14 días o una dosis única de
1g de claritromicina. Como siempre, habrá que valorar si vale o no la pena.
La terapia fotodinámica también se ha postulado como un posible tratamiento, aunque su precio y
logística hace que no se nos ocurra planteárnoslo, al menos en nuestro ámbito, y para esta indica-
ción.
Y como siempre, insistir en la prevención para intentar evitar las recurrencias, con medidas de tipo
higiénico encaminadas a evitar la maceración y oclusión en esas zonas.
A Eulogio le recetamos clindamicina tópica, en solución, y las lesiones remitieron después de dos se-
manas de tratamiento. Ya veremos si le vuelven a salir con el tiempo.
La luz de Wood como herramienta diagnóstica en dermatología es un tema apasionante, así que en
unas cuantas semanas prometo tratarlo con mayor profundidad.
Nota: Agradezco al Dr. Onofre Sanmartín (del IVO en Valencia) su amabilidad por haberme cedido
las imágenes correspondientes al caso de esta semana.
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Las axilas me huelen
mal
24 de octubre 2015
Bueno. En realidad Manolo no nos venía a ver por eso. Con sus 61
años, diabético tipo 2, hipertenso y con el colesterol alto, había sido de-
rivado por su médico de familia por una lesión pigmentada en la espal-
da que resultó ser una queratosis seborreica sin más trascendencia.
Pero claro, una visita de 5 minutos sabe a poco, así que Manolo nos
preguntó por algo que rondaba por su cabeza desde hacía algún tiem-
po. Y es que su sudor olía más fuerte de lo normal, y además en el últi-
mo año había notado que los pelos de las axilas (de normal de color
castaño oscuro) se le habían puesto como amarillos y con una sustan-
cia extraña adherida.
“Del desodorante no puede ser, porque no uso”. Bien, vamos descar-
tando culpables. Nos acercamos con las máximas precauciones y efec-
tivamente, pudimos comprobar cómo el vello axilar se encontraba recu-
bierto de un material marrón-amarillento. La piel no presentaba lesio-
nes de ningún tipo. Manolo no refería prurito ni otra sintomatología. So-
lo curiosidad por este extraño fenómeno axilar (nos aseguró que no te-
nía nada parecido en ninguna otra localización).
18

En fin, habrá que darle a Manolo una explicación convincente y, si es
posible, alguna solución. ¿Llamamos a Iker Jiménez o nos las apaña-
mos solos? Porque pruebas no necesitamos ninguna, ¿o sí?
La tricomicosis axilar (o tricobacteriosis) es una infección bacteriana
relativamente frecuente que afecta el vello axilar (y en ocasiones tam-
bién púbico), producida por bacterias del género Corynebacterium
spp. Es más frecuente en personas que viven en ambientes húmedos
y climas cálidos, así como en aquellas con una higiene deficiente, sien-
do algo más prevalente en hombres que en mujeres.
El motivo de consulta suele ser el mal olor del sudor (bromhidrosis),
aunque es lógico que muchas personas que lo padecen ni siquiera
consulten al médico por este motivo. Y por este motivo, cuando un pa-
ciente se queje de que “le huele el alerón”, no está de más armarse de
valor y explorarlo de cerca en vez de (o además de) recetarle un buen
desodorante o una infiltración de Botox. El olor es debido en parte a la
metabolización de la testosterona presente en la secreción apocrina
por parte de las bacterias (típicamente Corynebacterium tenuis) en
compuestos que producen ese olor característico.
Tricomicosis axilar: otra
vez las corinebacterias
28 de octubre 2015
19

Y es que, si nos fijamos bien, podremos apreciar unas concreciones marrones o amarillentas
adheridas a la porción central del vello, lo que le confiere un aspecto engrosado, como arrosa-
riado.
Si nos quedan dudas y andamos sobrados de tiempo y ganas, podemos asegurar el diagnósti-
co a través de la lámpara de Wood, ya que el pelo afecto produce una fluorescencia amarillen-
ta, aunque débil. Y si tenemos un microscopio a mano, podemos hacer un examen directo
con KOH y veremos con más detalle esa sustancia amarillenta que envuelve el pelo pero sin
invadir el córtex. Ante todos estos hallazgos (simplemente el examen clínico) el cultivo no es
necesario para realizar un diagnóstico correcto.
Aún así, el diagnóstico diferencial puede plantearse con la piedra (entidad también denomina-
da tricomicosis nodular, que es una infección fúngica superficial provocada por Piedraia hor-
tae o por Trichosporon spp), pediculosis o vainas capilares (o pseudoliendres).
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El tratamiento más eﬁcaz consiste en primer lugar, en recomendarle al paciente que se rasure la zo-
na afecta, para posteriormente aplicar tópicamente peróxido de benzoilo al 5% (ojo que puede irri-
tar esa zona) o bien antibióticos tópicos para prevenir la recurrencia, como eritromicina o clindamici-
na. En pacientes que además presenten una hiperhidrosis maniﬁesta, la trataremos con antiperspi-
rantes (el hidróxido de aluminio al 15% puede ayudar) o, en casos más severos, toxina botulínica.
Lo de la higiene sobra decirlo (pero a veces no está de más hacer hincapié).
Finalmente remarcar que no es en absoluto excepcional que en estos pacientes las corinebacterias
ronden en todas sus formas, en lo que se conoce como la “tríada corinebacteriana”, y que presen-
ten, además de la tricomicosis axilar, eritrasma y queratolisis punteada (en las plantas de los pies),
descrito inicialmente en soldados pero que seguramente se extiende más allá del ejército.
Si queréis saber más sobre el tema o, al menos, ver fotos mucho más bonitas, os recomiendo este
artículo del New England (2013) de nuestro compañero Sergio Vañó.
No sabemos qué pasó con Manolo. Si nos hizo caso, probablemente mejoró notablemente. Si nos
hizo caso pero solo un ratito, seguramente el problema volvió a aparecer.
21
Examen directo

Verde, que te quiero
verde. Verde viento,
verdes uñas
28 de febrero 2015
Un poco más y Gabriela entra en la consulta recitando a Lorca. Pero ni
el viento, ni las ramas. Lo que estaba verde era su uña. En concreto, la
del primer dedo de su mano derecha. Hacía ya un par de meses que
había empezado esta extraña metamorfosis, y afortunadamente nada
más se le había puesto de ese color. Además, no le dolía, pero desde
luego llamaba poderosamente la atención.
Gabriela es una mujer de 72 años, en tratamiento con antidiabéticos
orales, un antihipertensivo y un hipolipemiante, aunque cuando le pre-
guntamos si tiene alguna enfermedad, nos dice que ninguna, que ella
se encuentra fenomenal. Si no fuera por esa uña tan rara. No recuerda
haberse dado ningún golpe. Tampoco ha aplicado ningún tratamiento.
No es que esté muy preocupada, pero tiene nietos de corta edad y le
preocupa que les pueda contagiar algo. Bueno, eso y que esté trans-
formándose en una especie de Hulk.
Poco más que añadir a la historia, al menos por el momento. ¿Qué ha-
cemos con la uña de Gabriela? ¿La cultivamos? ¿O se la quitamos di-
rectamente? ¿Y el tratamiento? ¿Crema, laca o pastillas? ¿No habíamos
quedado que se la quitábamos?
22

Uñas verdes: a veces
son Pseudomonas (y
otras, no)
4 de marzo 2015
Nos lo enseñaron de pequeñitos (bueno, de estudiantes de medicina):
“Uñas verdes = infección por Pseudomonas”. Pero ojo, que la realidad
nos demuestra que este axioma no siempre funciona.
El nombre técnico para referirse a una uña verde es cloroniquia (pen-
sad en cloroﬁla, verde que te quiero verde), aunque otros lo arreglan
con un “síndrome de las uñas verdes” y tan campantes.
Como su propio nombre indica, este trastorno se caracteriza porque la
lámina ungueal adopta una coloración verdosa (en ocasiones más ama-
rillenta, otras con tonos marrones y a veces, más negruzca), que algu-
nas veces se acompaña de paroniquia y de onicólisis distal de las
uñas afectas.
La culpa de tanto verde es de la piocianina o pioverdina, metabolitos
producidos por P. aeruginosa. Cuando ésta es la causa, se suelen afec-
tar una o dos uñas, y como factores que predisponen a este tipo de in-
fección se encuentran el trabajo manual en condiciones de humedad,
diabetes mellitus, traumatismo previo o inmunosupresión. Cuidado por-
que, una vez instaladas en la uña, el bicho en cuestión constituye una
fuente de infección (se han descrito miniepidemias en unidades de cui-
dados neonatales, por ejemplo, a partir de personal sanitario).
23
Pseudomonas en medio de Muller Hinton (con
un disco de amikacina)

Está muy bien sospechar una infección por Pseudomonas ante una uña verde. Pero es aún mejor si
podemos demostrarlo. Entre otras cosas porque condiciona el tratamiento y porque, digan lo que di-
gan los libros de texto, las uñas verdes casi siempre corresponden a infecciones por Candida. De
manera que un cultivo no es una mala idea: bacteriológico y micológico (recordemos que el primero
lo tendremos en pocos días y el segundo, en un mes). Tampoco son raras las coinfecciones de
Pseudomonas + Candida, en que tendremos que tratar los dos bichos.
Y es que el tratamiento es todo un reto (una vez más, las uñas pondrán a prueba nuestra paciencia y
la de los pacientes). Hace ya tiempo repasamos las candidiasis ungueales, así que os remito a la en-
trada correspondiente. Pero si de verdad estamos ante una infección por Pseudomonas, lo primero
es recomendar llevar las uñas cortitas (otra opción es realizar una avulsión ungueal pero quizá es de-
masiado radical como para recomendarlo de entrada). De todos es sabido que las Pseudomonas
odian el ácido acético, así que de los remedios “naturales” que pueden tener cierto sentido es mojar
24
Cultivo + para Pseudomonas (en agar chocolate)

esas uñas con vinagre diluido (natural, pero pura química), o incluso frotar la uña con hipoclorito só-
dico al 2% dos veces al día. Finalmente tendremos que decidir si está justificado un tratamiento oral
con una quinolona (aunque en este caso los tratamientos deben ser de 2-3 semanas, y habrá que
valorar el perfil riesgo-beneficio), o intentamos antes un tratamiento tópico, con sulfadiazina argénti-
ca, gentamicina o nadifloxacino (una quinolona que se utiliza para el acné vulgar), durante 1-4 me-
ses.
A Gabriela le dijimos lo del vinagre y le recetamos gentamicina tópica durante varios meses, hasta
que se curó (no tengo foto finish, tendréis que creerme). El cultivo fue positivo para Pseudomonas
aeruginosa y no se aislaron hongos de ningún tipo.
Si os interesa, podéis ampliar la información en este artículo de Chiriac o este otro de Müller. Ah! Y
doy las gracias desde aquí a las microbiólogas del hospital por haberme echado una mano, como
siempre.
25
¿A que esta uña también está verde? Pues es por una Candida albicans

Una herida en el dedo
7 de noviembre 2015
Se llama Salvador, tiene 36 años, y tiene a su médico de familia con la
mosca detrás de la oreja por una lesión en el dedo de la mano que pa-
rece una tontería, pero que no hay manera de que se cure. Salvador es
una persona sana, sin alergias ni enfermedades, de profesión transpor-
tista, con dos hijos, un perro y algunos peces de colores.
Pero lo que le preocupa es esa “herida” que le ha salido en el dorso de
la articulación interfalángica proximal del tercer dedo de la mano dere-
cha. Al principio solo estaba un poco rojo y con la piel levemente ero-
sionada, pero con el tiempo (hace ya dos meses), el eritema ha ido en
aumento, la zona se encuentra algo indurada al tacto y hay una espe-
cie de costra más o menos persistente. No molesta excesivamente, pe-
ro sí nota algo de picor y de dolor al tocarlo. Salvador no presenta lesio-
nes similares en otras localizaciones, tampoco tiene adenopatías y su
estado general es bueno. No ha tenido ﬁebre en ningún momento y nin-
gún otro miembro de su familia, ni humano ni animal, tiene nada que se
le parezca.
En todo este tiempo su médico le ha recetado una pomada de mupiro-
cina, una tanda de 7 días de amoxicilina-clavulánico y un corticoide tó-
pico (mometasona), pero parece que la lesión ha seguido su curso y
26
Foto: Dr. Leo Barco

no se ha inmutado demasiado con los diferentes tratamientos. Así que
algo habrá que hacer. ¿Qué os parece? ¿Infeccioso o inflamatorio?
¿Os atrevéis a aventurar un diagnóstico? ¿Empezamos ya tratamiento
o hacemos pruebas antes? ¿Y qué pruebas? ¿Análisis? ¿Biopsias? ¿Se-
rá el perro?
Granuloma de los acuarios, granuloma de las piscinas, en inglés
“fish tank granuloma”… Estos son algunos de los nombres con los que
se conoce la infección cutánea por Mycobacterium marinum, que ace-
cha los acuarios de peces ornamentales, pero ojito que también se
puede adquirir tras contacto con reptiles terrestres.
Cada vez son más frecuentes los casos descritos por micobacterias no
tuberculosas en personas inmunocompetentes, sobre todo en relación
a traumatismos que alteren la integridad cutánea, que incluyen procedi-
mientos dermocosméticos (mesoterapia, tatuajes, manicura), u otras
intervenciones (acupuntura, inyecciones). Son bacterias saprófitas am-
bientales que son capaces de producir infecciones clínicamente muy
variopintas de evolución tórpida, cuyo diagnóstico requiere de un ele-
vado índice de sospecha clínica, atendiendo al tiempo de evolución,
traumatismos previos y contacto con fuentes acuáticas o animales.
Granuloma de los
acuarios: una
micobacteria muy
acuática
11 de noviembre 2015
27
M. marinum (cultivo). Foto: Wikipedia

En Estados Unidos y Europa la causa más frecuente de este tipo de micobacterias es el granuloma
de los acuarios (a nivel mundial sería la úlcera de Buruli por M. ulcerans), seguido de cerca por el
subgrupo de micobacterias de crecimiento rápido (M. fortuitum, M. chelonae y M. abscessus).
Las micobacterias no tuberculosas son bacilos ácido-alcohol resistentes que Runyon por el año
1959 clasificó sus más de 400 especies en 4 grupos en función de su tasa de crecimiento y de las
características tintoriales de sus colonias en medio de Lowenstein-Jensen, aunque esta clasifica-
ción, meramente descriptiva, ha sido sustituida por otros sistemas sindrómicos en función del órga-
no-diana afecto.
El M. marinum pertenece al grupo I de Runyon, fotocromógena y de crecimiento lento, descrita
por primera vez por Aronson en 1926 en peces de agua marina en un acuario de Filadelfia. En 1951
se aisló como patógeno en nadadores de una piscina sueca. La infección tiene una distribución mun-
dial, pero es más frecuente en climas cálidos. Esta bacteria vive sobre todo en ambientes acuáticos,
tanto en agua salada como dulce, especialmente en agua estancada. Un estudio reciente ha demos-
trado la presencia de M. marinum (por PCR) en el 41% de muestras de peces ornamentales de acua-
rio en el centro de Europa (con cultivos positivos en 23%). Aunque es una infección que suele pre-
sentarse en personas sanas, los individuos inmunosuprimidos son más susceptibles.
La infección se adquiere como resultado de la inoculación directa de la micobacteria a través de pe-
queñas heridas o erosiones cutáneas en contacto con agua contaminada de acuarios o piscinas, y
no se transmite persona a persona. Tras penetrar en la piel y después de un periodo de incubación
de 2-3 semanas (aunque puede oscilar entre 1 semana y 2 meses) aparecen las manifestaciones clí-
nicas.
Las formas clínicas de presentación más frecuentes son la nodular y la diseminada. La forma nodu-
lar (65%) consiste en un nódulo inflamatorio único, una pústula, úlcera costrosa, absceso supurativo
o nódulo verrucoso, en el lugar de la inoculación. Afecta con mayor frecuencia a las extremidades
superiores (en especial a las manos) y pueden afectarse estructuras anatómicas subyacentes, como
el hueso o las articulaciones, dando lugar a tenosinovitis, bursitis, artritis u osteomielitis. Un 35% de
los pacientes presentan lesiones nodulares múltiples, que por lo general siguen el trayecto de los va-
sos linfáticos, con una disposición lineal a partir de la lesión de inoculación, en el denominado pa-
trón linfocutáneo o esporotricoide.
Pero también se han descrito infecciones diseminadas, en pacientes con inmunosupresión severa
(procesos hematológicos o VIH), con afectación visceral y lesiones cutáneas localizadas o disemina-
das, en cualquier localización.
Aunque el ojo clínico es fundamental para sospechar el cuadro, la confirmación diagnóstica va a pre-
cisar que practiquemos una biopsia. En fases iniciales se observa un infiltrado inflamatorio linfo-his-
tiocitario perivascular en la dermis, que en lesiones más evolucionadas va a formar granulomas, y a
28

veces abscesos. No esperéis encontrar fácilmente bacilos ácido-alcohol resistentes en la biopsia, de
manera que tendremos que conﬁrmar el diagnóstico mediante un estudio microbiológico a partir de
material de la biopsia. El cultivo es positivo en el 70-80% de los casos, y hay que tener en cuenta
que M. marinum es una micobacteria de crecimiento lento, que crece en los medios de cultivo habi-
tuales para micobacterias a 30-33ºC (su crecimiento se inhibe a 37ºC). La prueba de la tuberculina
suele ser positiva por una reacción cruzada con M. tuberculosis. Los métodos moleculares basados
en técnicas de PCR también son útiles, en especial ante cultivos negativos.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras micobacteriosis atípicas, esporotricosis, micosis
profundas, nocardiosis, infecciones por Leishmania, tuberculosis verrucosa, síﬁlis terciaria, tularemia,
enfermedad por arañazo de gato, etc.
Si bien es cierto que la infección por M. marinum suele tener un pronóstico benigno, y que los casos
con lesión única pueden remitir espontáneamente, es recomendable tratar las lesiones para acelerar
la curación y evitar la extensión.
Sin embargo, las pautas de tratamiento para esta infección no están bien establecidas a día de hoy.
El M. marinum es sensible a rifampicina, rifabutina, etambutol, claritromicina y algunas sulfamidas,
siendo resistente a pirazinamida e isoniazida, y con una sensibilidad intermedia a doxiciclina y mino-
ciclina. Aunque la mayoría de autores recomiendan asociar dos fármacos durante 3-4 meses, otros
proponen realizar monoterapia en los casos más leves. En un estudio realizado en Francia con 63 pa-
cientes, tratados en su mayoría con claritromicina + rifampicina durante 3,5 meses, el 93% de los
que presentaban afectación puramente cutánea se curaron con esa pauta (y el 72% de los que te-
29
El pez cebra es una de las víctimas del M. marinum. Foto: Thierry Marysael

nían afectación profunda). La rifampicina (15 mg/kg/d- 300 mg/d) asociada a etambutol (25 mg/kg/d)
ha demostrado ser también una pauta efectiva. De los macrólidos, la claritromicina (500 mg/12h) pa-
rece ser la más eficaz. Para otros autores las tetraciclinas son el tratamiento de elección, aunque
presentan índices de resistencia mucho mayores.
Tampoco existe consenso en cuanto a la duración del tratamiento, pero dado que la respuesta al mis-
mo es lenta, se recomienda mantener los antibióticos hasta 4-6 semanas después de la resolución
clínica (lo que suele significar un tratamiento de varios meses).
En los casos con afectación de tejidos profundos puede ser necesario asociar tratamiento quirúrgi-
co, pero tampoco queda demasiado claro.
Finalmente existen publicaciones que avalan el uso de la termoterapia (habitualmente complemen-
tando el tratamiento antibiótico), aumentando la temperatura local de la zona afecta.
Salvador recibió una pauta doble de tratamiento con rifampicina y claritromicina durante 3 meses,
con resolución de la lesión. A partir de ahora siempre utiliza guantes para limpiar su acuario.
Si queréis profundizar un poco más sobre el tema, os recomiendo esta excelente publicación de Gar-
cía-Acebes en Actas Dermo-Sifiliográficas.
30

- Muguet
- Intértrigo candidiásico
- Tiña corporis
- Tiña negra
- Esporotricosis
INFECCIONES
MICÓTICAS
31

Hoy tenemos citado a Tomás, el paciente del pénﬁgo vegetante, para
revisión después de haberle iniciado azatioprina y haber empezado a
disminuir la dosis de prednisona. Han pasado dos meses desde el
diagnóstico y actualmente está tomando 20 mg de prednisona además
de 100 mg diarios de azatioprina. Antes de que entre a la consulta revi-
samos la analítica de control, que es estrictamente normal.
Tomás entra, pero no tan sonriente como esperábamos. Algo no va
bien. Cuando le preguntamos cómo se encuentra nos explica que esta-
ba muy bien, pero que desde hace unas dos semanas las axilas le
vuelven a picar mucho y las lesiones en la boca le han empeorado:
ahora la lengua se le ha puesto blanca. Parece que el tratamiento no
funciona.
Le exploramos y en esta ocasión las lesiones son bastante diferentes:
en la axila tiene un marcado eritema con lesiones satélite y algo de des-
camación, sin lesiones vegetantes, aunque se ven las máculas violá-
ceas residuales del brote anterior, y la lengua se encuentra recubierta
de una especie de membrana blanquecina y gruesa, aunque no pre-
senta lesiones ulceradas ni erosiones. Tomás nos asegura que se está
Un pénfigo
descontrolado
30 de enero 2016
32

tomando el tratamiento a rajatabla y que no ha fallado ni un día. Menos
mal que no le han salido lesiones por otros sitios.
¿Qué ha pasado? ¿Aumentamos de nuevo los corticoides mientras
cambiamos la azatioprina por otra cosa? ¿Pedimos nuevas pruebas?
¿Otra biopsia, quizá? ¿Qué ha podido fallar?
No siempre los planes salen bien. A veces las cosas no siguen esque-
mas lógicos, y pese a un diagnóstico correcto y un tratamiento adecua-
do, Tomás entró en nuestra consulta peor que el último día. Se tomaba
la medicación correctamente, así que no era un problema de cumpli-
miento terapéutico.
En realidad el problema era precisamente el tratamiento: mantener los
corticoides durante varias semanas había sido suﬁciente para que la
Candida albicans se hiciera fuerte y empezara a conquistar territorio
en pliegues y mucosas, así que estábamos ante un intértrigo candi-
diásico y un muguet. Todo a la vez. Aunque el diagnóstico clínico esta-
ba bastante claro, la realización de un examen directo nos conﬁrmó el
diagnóstico en pocos minutos.
Cándida por todos
lados
3 de febrero 2016
33

Candida albicans es una levadura comensal del tubo digestivo, genitales externos y cavidad oral, y
puede pasar de ser un mero espectador a provocar patología si las condiciones ambientales le son
propicias: prótesis dentales, xerostomía, pacientes diabéticos, tratados con antibióticos, con infec-
ción por VIH, o pacientes sometidos a tratamientos inmunosupresores (incluyendo los corticoides).
Aunque la clínica es bastante característica, no siempre es tan sencillo y puede ser necesaria la reali-
zación de un examen directo para conﬁrmar el diagnóstico. Vale la pena recordar que no podemos
basar nuestro diagnóstico en un cultivo positivo, ya que entre un 20 y un 60% de la población normal
tiene a este hongo formando parte de la ﬂora comensal de su boca.
La candidiasis pseudomembranosa (también denominada muguet) es la forma de candidiasis
más frecuente en la población pediátrica, en pacientes sometidos a antibioterapia de amplio espec-
tro o corticoides, y pacientes inmunodeprimidos por cualquier circunstancia. Se presenta, como en
el caso de Tomás, como unas placas blancas algodonosas que se desprenden con relativa facilidad
si raspamos con un depresor, mostrando por debajo una mucosa eritematosa no sangrante. Los pa-
cientes suelen referir molestias en forma de quemazón, sensación de sequedad o hinchazón. Por el
contrario, la candidiasis eritematosa se presenta en forma de eritema local o generalizado, ardor y
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Clamidosporas de C. albicans. Fuente: Microbe World

atrofia de las papilas filiformes, como complicación al tratamiento con antibióticos. En la candidiasis
atrófica crónica aparecen parches eritematosos bien delimitados, asintomáticos, que se observan
por debajo de las dentaduras postizas cuando se utilizan durante el sueño, sobre todo si hay mala
higiene bucal. Hace ya tiempo que hablamos en este blog de la glositis romboidal media como
otra forma de presentación de la candidiasis, y de la queilitis angular, esta última de origen multifac-
torial. La candidiasis hiperplásica es una forma poco frecuente, como una placa engrosada de co-
lor blanco, típica de fumadores. La candidiasis mucocutánea crónica es una enfermedad con ma-
yúsculas que se merece un capítulo aparte, en otra ocasión.
De modo que Tomás presentaba un muguet como complicación del tratamiento corticoideo para su
pénfigo vegetante (además del intértrigo axilar). Afortunadamente el pénfigo estaba bien controlado
y ya habíamos iniciado el tratamiento con azatioprina, de modo que pudimos seguir disminuyendo la
dosis de prednisona progresivamente, además de iniciar tratamiento para la candidiasis, con fluco-
nazol oral, nistatina tópica (en forma de enjuagues) y miconazol tópico en las axilas. En una semana
las lesiones se habían resuelto sin más “sustos” por el momento.
35
C. albicans. Tinción de Gram x 3.000. Fuente: Wikimedia. Foto de Josef Reischig

Fuego bajo el pecho
28 de mayo 2016
Así es como dijo sentirse Araceli, como si tuviera “fuego debajo de los
pechos”. Tenía 69 años y era algo que le ocurría con cierta frecuencia
desde hacía muchos años, sobre todo en los meses de más calor (le
habían dicho que era a causa del sudor), pero era la primera vez que
la situación se había descontrolado hasta el punto de no saber qué ha-
cer, qué ponerse ni dónde meterse. Su médico le había recetado una
crema de clotrimazol, que se puso hasta que la cosa empezó a poner-
se cada vez peor, con lo que volvió a pedir cita, pero cuando la vio así
la derivó a urgencias del hospital, desde donde nos llamaron a noso-
tros. El resto, ya lo conocéis.
Me falta añadir que Araceli es diabética no insulino-dependiente, hiper-
tensa y sin otros antecedentes relevantes, aparte de que nos explica
que el año pasado tuvo un herpes zoster en el costado derecho que le
hizo ver las estrellas. Toma medicamentos para su diabetes e hiperten-
sión, pero hace años que son los mismos y no ha empezado ninguna
otra medicación recientemente. Además, nuestra paciente cuida a sus
tres nietos (la pequeña tiene un añito) y tiene un gato que se llama Ja-
cinto.
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Si nos fijamos en las lesiones, se trata de unas placas eritematosas intensas, exudativas, con fisuras
evidentes en los pliegues submamarios y alguna pápula eritematosa un poco más alejada. No soy
capaz de ver pústulas claras. No tiene otras áreas afectadas, ni axilas, ni ingles. Y aparte del prurito
intensísimo y el escozor, Araceli no presenta ninguna otra sintomatología.
Pues bien, ya tenemos caso para esta semana. ¿Qué os parece? ¿Infeccioso o inflamatorio? El diag-
nóstico parece fácil, pero el tratamiento quizás no tanto. ¿Seguimos con cremitas o cambiamos a al-
go más potente? ¿Qué tal unas pruebas de alergia?
37

Porque a estas alturas de blog el diagnóstico lo tenemos claro, ¿no?
Araceli tenía un intértrigo bastante claro, así que más que con un pro-
blema diagnóstico nos encontrábamos, como tantas otras veces, ante
un problema terapéutico.
Pero empecemos por el principio, y es que terminológicamente decir
“intértrigo” no es decir mucho. Es decir, un intértrigo no es más que
una condición inflamatoria en una zona donde dos superficies cutá-
neas se encuentran muy cerca una de la otra. Y aunque el intétrigo pro-
ducido por las levaduras del género Candida es el más frecuente, tam-
bién puede ser consecuencia de una infección bacteriana o de una in-
flamación de otra índole.
Ya sabemos que el ambiente húmedo de los pliegues cutáneos es el
microclima ideal para que la Candida campe a sus anchas. Para que
además se produzca infección se tienen que dar una serie de circuns-
tancias, como factores que incrementen la fricción de la piel (obesi-
dad, ropa ajustada o actividades que favorezcan la fricción), factores
que incrementen la humedad (de nuevo obesidad, ropa oclusiva, au-
mento de la sudoración, incontinencia - si hablamos de lesiones en zo-
na genital-) o factores que inferfieran con la respuesta inmune y que
¿Cómo tratar un
intértrigo candidiásico?
1 de junio 2016
38
Imagen tomada después del tratamiento

favorezcan el crecimiento de las levaduras (diabetes mellitus, uso prolongado de corticoides, uso de
antibióticos de amplio espectro, infección por VIH, quimioterapia, medicación inmunosupresora,
etc.). Además, vale la pena tener en cuenta que la presencia de un intértrigo candidiásico recalci-
trante y de difícil control sin una explicación evidente puede ser una manifestación de un problema
subyacente, como una endocrinopatía, malnutrición, neoplasia o infección por VIH.
La Candida es un hongo dimórfico que produce formas levaduriformes e hifas septadas (así como
pseudohifas). Aunque existen más de 100 especies de Candida, la más frecuente por goleada es
Candida albicans. Otras especies patogénicas que se pueden aislar en un intértrigo son Candida tro-
picalis, Candida krusei, Candida glabrata, Candida parapsilosis, Candida lusitaniae, Candida guiller-
mondii, Candida kefyr y Candida stellatoidea. Como ya comentamos en su momento, C. albicans se
considera un comensal habitual en la flora del tracto gastrointestinal, vagina y cavidad oral, convir-
tiéndose en un germen oportunista cuando las circunstancias son favorables.
Clínicamente el intértrigo candidiásico se caracteriza por presentar placas maceradas con erosiones
y una descamación fina en periferia, junto a lesiones satélite en forma de pápulas eritematosas y
pústulas, las cuales se rompen fácilmente, dejando una base eritematosa con un collarete epidérmi-
co. Estas lesiones son a menudo pruriginosas e incluso dolorosas cuando las erosiones son impor-
tantes. Las localizaciones más típicas son los pliegues inguinales, axilas, escroto, pliegue interglú-
teo, pliegues submamarios, pliegues abdominales y, en niños pequeños, en el cuello.
39

El diagnóstico es sencillo en la mayor parte de los casos, y puede confirmarse mediante el examen
directo con KOH si disponemos de los medios adecuados, o realizando un cultivo en medio de Sa-
bouraud-dextrosa, donde las colonias crecen a los 2-5 días. El diagnóstico diferencial depende de la
edad, circunstancias y localización, y alguna vez habrá que pensar en dermatofitosis, dermatitis ató-
pica, dermatitis seborreica, psoriasis invertida, intértrigo bacteriano, eritrasma, micosis fungoides,
glucagonoma, Hailey-Hailey o histiocitosis (en niños pequeños).
Llama la atención la relativa falta de evidencia científica acerca de las medidas terapéuticas en el in-
tértrigo candidiásico, aunque sí parece claro que debemos centrarnos en tres puntos básicos:
1. Tratamiento de la infección candidiásica. La verdad es que en la mayor parte de los casos va
a ser suficiente con tratamientos tópicos activos contra las especies de Candida. Suelen em-
plearse poliénicos (nistatina), azoles (miconazol, clotrimazol, ketoconazol, sertaconazol) o ciclo-
pirox (este último con la ventaja añadida de que tiene actividad contra bacterias grampositivas y
gramnegativas). Pero en muchas ocasiones el “truco” es escoger el excipiente adecuado, y aun-
que muchas veces las cremas son eficaces, en ocasiones preferiremos las soluciones o incluso
los polvos para evitar precisamente macerar aún más esa zona. Además de los antifúngicos
puede ser interesante (en lesiones muy inflamatorias) añadir un corticoide de baja potencia que
proporcionará un alivio más rápido de las molestias. Y siempre intentar mantener la zona lo más
seca posible, utilizando si es necesario fomentos secantes antes de la aplicación del tratamien-
to antifúngico. En los casos más severos puede ser necesario recurrir al tratamiento sistémico
con fluconazol 50-100 mg/d (o 150 mg/semana) o itrazonazol 200 mg/d (en niños, fluconazol 6
mg/kg y luego 3 mg/kg/d o itraconazol 5-10 mg/kg/d divididos en dos dosis), durante 2-6 sema-
nas hasta la resolución de las lesiones.
2. Tan importante es el tratamiento farmacológico como incidir en las medidas preventivas con
agentes secantes para evitar la humedad y maceración. Puede ser una buena idea, pasada la
fase aguda, recomendar la utilización rutinaria de polvos antifúngicos u otros agentes antisépti-
cos.
3. Y siempre que se pueda, actuar sobre aquellas condiciones médicas que puedan favorecer la
infección (control de la diabetes, obesidad, incontinencia, etc.).
Araceli mejoró espectacularmente con ciclopirox asociado a hidrocortisona al 1% y 50 mg diarios de
fluconazol durante 2 semanas, junto con las medidas para intentar evitar la humedad en la zona. Las
imágenes corresponden al mes de la primera visita, completamente asintomática.
40

Bueno, más o menos perfecto. Eso fue lo primero que se me vino a la
cabeza cuando vimos la mano de Virtudes. Era casi hipnótico y me
costaba retirar la mirada de esa lesión tan curiosa.
Virtudes era una mujer de 78 años que había venido desde Ciudad Re-
al a pasar un mes en casa de su hijo, donde llevaba ya un par de se-
manas, cuando 10 días antes le había aparecido una pequeña ampolla
pruriginosa en el dorso de la mano izquierda. Con el paso de los días
se fue agrandando hasta convertirse en eso que podéis ver en la foto,
una lesión de morfología claramente anular, con unos bordes vesículo-
costrosos, de unos 4 cm de diámetro que iba creciendo por momentos
y le picaba muchísimo. Tanto, que había acudido el día antes al servi-
cio de urgencias (su médico de familia estaba al otro lado del Medite-
rráneo), así que fue citada al día siguiente en nuestras consultas.
Virtudes es una persona muy activa, que no tiene ningún antecedente
destacable y, milagro, no toma ningún medicamento habitualmente. Se
pasa todo el día arreglando las plantas del jardín (ahora está haciendo
unos apaños en el de su hijo, bajo la mirada atenta de su nuera y de la
perra, una hembra de podenco ibicenco).
Un círculo perfecto
2 de enero 2016
41

Pues con este caso estrenamos el 2016, esperemos que sea solo el pri-
mero de muchos más. Pero, ¿qué hacemos con Virtudes? ¿Aventura-
mos un diagnóstico o le hacemos alguna prueba antes? ¿Tratamos o
esperamos? Os recuerdo que le pica mucho y que aún tiene un mon-
tón de plantas por trasplantar.
A veces las cosas son lo que parecen, y este caso no era una excep-
ción: lesión de morfología anular con crecimiento centrífugo y bordes
activos. Efectivamente, se trataba de una infección por hongos derma-
toﬁtos, en concreto por Microsporum canis, que fue declarado culpa-
ble después de que saliera el cultivo positivo.
No siempre las cosas son tan sencillas, y en España se utiliza un enva-
se de antifúngico tópico por cada 4 habitantes, y uno de antifúngico
oral por cada 24, lo que nos da una idea de que estos fármacos están
claramente sobreutilizados y que son tratamientos de sobra conocidos,
pero en general, mal indicados. Se indican antifúngicos sistemática-
mente para casi todas las manchas blancas (pitiriasis alba, incluso vitíli-
Las bondades del
examen directo en el
diagnóstico de
infecciones micóticas
6 de enero 2016
42

go), rojas (eccema numular, eritema anular centrífugo, dermatitis atópica), incluso marrones (hiper-
pigmentaciones postinflamatorias). Así que nuestra principal misión es la de intentar afinar un poco
el diagnóstico.
En el blog hemos hablado largo y tendido de infecciones por hongos: en las manos, en los pies, en
la cabeza… infecciones superficiales y más profundas. Incluso hemos explicado el origen de esos
bichejos llamados dermatofitos y que provocan las tiñas del cuerpo. Por cierto, que el caso de Virtu-
des no puede clasificarse en realidad como una tinea manuum, ya que está en el dorso de la mano
(donde hay folículos) y por tanto tenemos que hablar en sentido estricto de una tinea corporis.
Y entonces, ¿de qué vamos a hablar hoy? Pues de las bondades del examen directo, y de cómo es-
ta sencilla técnica puede hacer que parezca que poseemos el poder de la clarividencia. Vale, un mi-
croscopio no está al alcance de cualquiera, y además hay que saber interpretar lo que se ve. Pero
saber que existe no está de más.
43

La realización de un examen directo ofrece muchas ventajas: nos facilita el diagnóstico de cuadros
clínicamente atípicos, como la tiña incógnito; nos proporciona seguridad en el diagnóstico (incluso
de cuadros típicos), y en algunos casos incluso nos orienta hacia el agente causal.
Para llevar a cabo un examen directo lo primero y fundamental es la toma de la muestra. Es impor-
tante que el paciente no esté tomando tratamiento antifúngico al menos 2 semanas antes. Previamen-
te debe realizarse una limpieza de la zona frotando suavemente con una gasa impregnada en alco-
hol 70º. La muestra debe tomarse del borde de la lesión (la zona más activa), y deberá procurar re-
cogerse una cantidad suficiente de material, el cual se depositará en el centro de un portaobjetos
limpio y luego se depositará una gota de la tinción elegida en su superficie. La ideal es la solución
de Swartz-Lamkins (tinta Parker permanente negra a partes iguales con potasa al 20%). Posterior-
mente se colocará el cubre. Si se trata de escamas es útil calentar ligeramente la preparación a la
llama de un mechero para facilitar la disolución del material queratinoso. Ahora ya podemos obser-
varlo al microscopio.
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Examen directo + para dermatofitos. Imagen: Dr. J. I. Galvañ

La interpretación del examen directo no es sencilla, y la curva de aprendizaje es larga y empinada.
Los dermatofitos aparecen como filamentos septados y ramificados, de bordes regulares y nítidos,
que toman lentamente el color azul de la tinta (eso en el supuesto de que tengamos la suerte de te-
ner esa tinción; en mi caso he de conformarme con el hidróxido potásico sin ningún colorante, lo que
dificulta bastante la técnica). Las levaduras suelen presentarse como blastoconidias en gemación y
pseudomicelio. En el caso de la pitiriasis versicolor, la imagen sí que es patognomónica, con una
mezlca de bastoporos singulares provistos de un nítido collarete de gemación y pseudomicelio corto
y grueso, tiñéndose con rapidez.
Y sí, necesitaremos el cultivo micológico para identificar la especie, pero el cultivo va a tardar un
mes entero, y el examen directo podemos hacerlo en 5 minutos. En el caso de Virtudes, el cultivo fue
positivo para M. canis. Lo supimos en la siguiente visita, cuando vino ya curada porque gracias al
examen directo tuvimos un diagnóstico seguro y pudimos empezar el tratamiento, concretamente ter-
binafina 250 mg diarios por vía oral durante 28 días.
45
Imagen tomada a las 4 semanas del inicio del tratamiento

Una mancha en el pie
4 de octubre 2014
Se llama Adela, tiene 71 años y una extraña mancha en la planta del
pie derecho. El otro día fue a su médico para que le renovara las rece-
tas de los medicamentos que toma (para la hipertensión y colesterol) y
le comentó sin darle mayor importancia que desde hacía unos dos me-
ses había advertido esa mancha en la planta del pie. No le picaba ni le
dolía, pero parecía que iba creciendo muy lentamente. No había aplica-
do ningún tratamiento y como que a su médico le pareció algo raro, la
remitió a la consulta de dermatología.
Se trataba de una mácula no palpable de aproximadamente 1,5 cm de
diámetro de contornos bastante bien deﬁnidos, de color marrón claro,
no descamativa.
Os adelanto que le realizamos una biopsia en esa primera visita (eso
es una pista) y lo que podéis ver en la foto corresponde a la imagen
que tomamos cuando vino a buscar el resultado un mes más tarde, por
eso podéis apreciar la cicatriz aún reciente de la biopsia en el la zona
superior de la foto, así como en la imagen dermatoscópica.
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Bueno, ya nos hemos delatado, aunque quizá una biopsia de entrada
no fue lo más adecuado. ¿O sí? ¿Qué os parece? ¿Se la podríamos ha-
ber ahorrado a nuestra paciente? ¿Encontráis a faltar algún dato rele-
vante de su historia clínica que nos pueda ayudar? ¿Tenemos que ha-
cer más pruebas? ¿O podemos proponer ya el tratamiento?
El de Adela fue un caso curioso que aún a día de hoy no nos termina-
mos de explicar. Como sabéis, le realizamos una biopsia el día de la
primera visita, y la sorpresa fue que el patólogo nos informó de la pre-
sencia de numerosas hifas septadas y esporas en la superficie córnea
de pigmentación parduzca, sin proliferación melanocítica ni otras alte-
raciones salvo un mínimo infiltrado inflamatorio perivascular superficial.
Cuando las tiñas son
negras
8 de octubre 2016
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¿Hongos? Rápidamente le tomamos unas escamas para hacer
un examen directo con KOH y las miramos al microscopio con
ansia. Pues sí. Hifas en cantidades industriales.
Adela no tenía lesiones en otras localizaciones pero no entendía
por qué la mirábamos con esa cara tan rara. Le preguntamos si
había estado de viaje recientemente y nos dijo que la última vez
que salió de la isla fue hace 10 años cuando realizó un viaje a
Egipto con toda la familia. Su único viaje al extranjero en toda su
vida. Seguimos con la cara rara. Le volvimos a tomar otra mues-
tra de escamas de la zona afecta, esta vez para un cultivo mico-
lógico, que fue positivo para Hortaea werneckii.
La tiña negra (tinea nigra) es una infección fúngica asintomática
que afecta palmas y plantas causada por el hongo dematiáceo
Hortaea werneckii (antes adscrito a los géneros Exophiala,
Phaeoannellomyces o Cladosporium). Fue descrita por vez prime-
ra en 1891 por Alexandre Cerqueira en Salvador de Bahía (Bra-
sil) bajo el nombre de keratomicosis nigra palmaris.
Se presenta como máculas pigmentadas asintomáticas en pal-
mas o plantas (raramente afectando ambas localizaciones), sien-
48

do poco frecuente la afectación bilateral. Parece ser más frecuente en mujeres. Se ve en regiones
tropicales y subtropicales, o afectando a viajeros que vuelven de zonas endémicas. El periodo de in-
cubación suele ser de varias semanas, aunque se han descrito hasta 20 años después.
Vale. La tiña negra es una chorrada sin mayor trascendencia. Pero vale la pena conocer esta enti-
dad, aunque sea poco frecuente, ya que el principal problema es que es frecuente que el paciente
se marche de la consulta con un diagnóstico de sospecha de melanoma acral o nevus acral y 4 mm
menos de piel correspondientes a una biopsia, como fue nuestro caso. Si hubiéramos sido un poco
más hábiles, nuestro sentido arácnido habría chirriado al ver la lesión y, sobre todo, la dermatosco-
pia, que se ha demostrado de gran utilidad en el diagnóstico de sospecha de estas lesiones.
El patrón dermatoscópico de la tiña negra fue descrito por primera vez en 1997 por Gupta, como un
patrón con “espículas pigmentadas” que forman una mancha reticular de un color marrón bastante
uniforme y que no siguen ninguna estructura anatómica ni los dermatoglifos. Y recordad desinfectar
el dermatoscopio en caso de apoyarlo sobre la piel!
El tratamiento de la tiña negra incluye el uso de queratolíticos tópicos (como urea o ácido salicílico)
y antifúngicos tópicos. Adela respondió completamente al tratamiento con sertaconazol durante un
mes, sin que se observara recidiva posterior.
En este caso lo más curioso, aparte del diagnóstico, fue que nos quedó la duda de si se había traído
el hongo de su viaje a Egipto 10 años antes o era un caso autóctono. No sé cuál de las dos opcio-
nes es más rara… Pero bien está lo que bien acaba.
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Al mes de iniciar el tratamiento

Una úlcera entre
naranjos
25 de julio 2015
Esteban tiene 53 años y toda la vida ha trabajado en el campo, casi
siempre en ﬁncas de naranjos, a pleno sol. No tiene alergias y como
antecedente únicamente está diagnosticado de una hipercolesterole-
mia que trata con simvastatina, desde hace ya más de 2 años.
Pero hoy nos viene a ver preocupado por una lesión ulcerada de más
de un mes de evolución en la cara lateral del antebrazo izquierdo, que
se va agrandando progresivamente. Su médico le ha recetado amoxici-
lina-clavulánico durante 10 días y una crema de mupirocina, pero ni ca-
so. Además en las últimas dos semanas le han ido saliendo otras lesio-
nes más pequeñas que parece que avancen en sentido proximal.
No ha tenido ﬁebre ni ninguna otra sintomatología. Preguntándole, nos
dice que no recuerda que le picara ningún bicho (aunque en el cam-
po, ya se sabe), aunque a veces se hace heridas en las manos y ante-
brazos con las ramas de los árboles. Le pica ligeramente, y le duele un
poco, no demasiado, y sigue trabajando con normalidad. Y si me pre-
guntáis por animales, sí, Esteban tiene dos perros, en principio sanos.
Vive con su mujer y tres hijos, pero ninguno tiene lesiones mínimamen-
te parecidas.
50
Imagen: Dr. Antonio Tejera

El caso de esta semana es misterioso, y seguramente el diagnóstico
diferencial será bastante amplio, así que me interesa saber qué explo-
raciones pueden estar indicadas de entrada y si nos atrevemos con al-
gún tratamiento, o mejor nos esperamos al resultado de las pruebas.
Por cierto, el paciente nos pregunta si es contagioso, quizá no poda-
mos contestarle aún. ¿O sí?
Probablemente, la esporotricosis es la micosis profunda más frecuen-
te en todo el mundo. El hongo que la produce es un saprófago que se
encuentra frecuentemente en los suelos, maderas en descomposición,
musgos, etc., aunque todos lo asociamos con los rosales (típica pre-
gunta de MIR). Recientes estudios moleculares han demostrado que
Sporothrix schenckii es en realidad un complejo formado por al menos
6 especies diferentes en cuanto a distribución geográﬁca, propieda-
des bioquímicas, nivel de virulencia y respuesta al tratamiento: S. albi-
nas, S. brasiliensis, S. mexicana, S. globosa y S. schenckii sensu stric-
to.
La esporotricosis puede observarse en cualquier parte del mundo, con
algunas áreas de “hiperendemicidad”, siendo particularmente frecuen-
te en países tropicales y subtropicales (en Perú la incidencia reportada
es de 1/1.000 casos/ año, mientras que en Estados Unidos es de 1-2
casos por millón).
No sólo de rosas vive
la esporotricosis
29 de julio 2015
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Sin predilección por edad, sexo ni raza, la aparición de la enfermedad depende de que el hongo es-
té en el ambiente y que además encuentre una puerta de entrada. La predominancia de varones se
cree que es debida a una mayor exposición más que a una mayor predisposición. La inoculación
traumática es la razón por la que las extremidades (sobre todo superiores) y las partes descubiertas
se afectan con mayor frecuencia.
La enfermedad es endémica en áreas rurales y entre profesionales en contacto con plantas, como
granjeros, guardas forestales, jardineros, ﬂoristas, etc. Y aunque se supone que la inoculación es de
origen traumático a partir de espinas, rozaduras con el suelo, astillas, etc., solo entre el 10 y el 62%
de los pacientes recuerdan algún antecedente de este tipo. Los animales no se consideran como
una fuente relevante de infección en humanos, pero la transmisión zoonótica se ha descrito a partir
de picaduras de insecto, manipulación de pescado y mordeduras (sobre todo de gatos, pero tam-
bién de perros, ratas, reptiles, caballos, etc.). La posibilidad de transmisión entre personas a partir
de heridas infectadas se desconoce.
El periodo de incubación es variable y no demasiado conocido, desde varios días hasta pocos me-
ses (se considera que la media es de unas 3 semanas).
52
Lesiones en fase de resolución, al mes de iniciar el tratamiento

Se conocen tres formas clínicas cutáneas: la linfocutánea, la cutánea simple y la cutánea disemina-
da. Las formas extracutáneas o sistémicas ocurren por diseminación hematógena a partir del sitio
de inoculación, del ganglio o de las formas pulmonares en pacientes inmunocomprometidos. En ni-
ños la clínica es similar, pero la afectación facial es mucho más frecuente.
• Esporotricosis linfocutánea. Es la forma más frecuente (70-80%), afectando sobre todo las extre-
midades. Se caracteriza por la aparición de una lesión nódulo-ulcerativa y posteriormente, lesiones
similares siguiendo el trayecto linfático, con o sin adenopatías regionales. Suelen ser lesiones bas-
tante indolentes, aunque en ocasiones pueden picar y ser dolorosas.
• Esporotricosis cutánea simple. Es menos frecuente y cursa con lesiones localizadas en el lugar
de inoculación, sobre todo en la región facial, con pápulo-pústulas, nódulos o placas verrugosas,
que obligan a un amplio diagnóstico diferencial. Esta forma suele responder mejor al tratamiento,
habíendose descrito incluso remisiones espontáneas.
• Esporotricosis cutánea multifocal o diseminada. Se diagnostica cuando aparecen tres o más
lesiones afectando dos o más territorios anatómicos distintos, habitualmente por implantación del
hongo en diferentes áreas o más raramente, por diseminación hematógena.
• Esporotricosis extracutánea. Es la forma más grave y suele manifestarse en un contexto de inmu-
nosupresión (diabetes, infección por VIH, uso de corticoides, neoplasias, etc.), en forma de sinusi-
tis, afectación pulmonar, meningitis o endoftalmitis, aunque la forma osteoarticular es la más fre-
cuente (confundiéndose a menudo con una artritis reactiva). La osteoartritis suele cursar sin lesio-
nes cutáneas, con un dolor menos severo que otros tipos de artritis bacteriana, pero es muy des-
tructiva, entre otras cosas porque el diagnóstico suele retrasarse mucho.
La clave para el diagnóstico es la sospecha clínica (una vez más, hay que saber lo que se busca pa-
ra poder encontrarlo), pero el diagnóstico diferencial es amplio, englobando la tuberculosis cutánea,
leishmaniasis, nocardiosis, cromoblastomicosis, blastomicosis, paracoccidioidomicosis y micobacte-
riosis atípica (dependiendo de la localización geográﬁca). Las lesiones ulceradas pueden incluso re-
cordar un pioderma gangrenoso.
La biopsia no suele ser especíﬁca y puede confundirse con otras enfermedades granulomatosas
(por hongos, tuberculosis, lepra, sarcoidosis o granulomas a cuerpo extraño), con unos hallazgos his-
tológicos variables, aunque en ocasiones pueden visualizarse los elementos fúngicos con tinciones
especiales, o incluso el llamado fenómeno de Splendore-Hoeppli (cuerpos asteroides), que no es
patognomónico, pero es precioso.
Respecto al cultivo, las diferentes especies de Sporothrix pueden crecer a partir de la biopsia cutá-
nea o de otras muestras (esputo, pus, líquido sinovial, líquido céfalo-raquídeo) en agar Sabouraud y
otros medios. Las colonias iniciales que se observan a 25ºC son lisas y de color crema, transformán-
dose en color marrón-negro después de varias semanas debido a la producción de melanina. El es-
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tudio microscópico del cultivo muestra hifas que producen conidios del tipo simpodulosporas o radu-
losporas.
No está indicada de rutina la realización de otros estudios de imagen a no ser que la sintomatología
haga sospechar una posible afectación extracutánea.
La resolución espontánea es extremadamente rara, de manera que prácticamente todos los pacien-
tes van a precisar tratamiento una vez diagnosticados. La duración del mismo, de 3 a 6 meses, es
algo arbitraria, pero cualquier tratamiento debe mantenerse al menos 4-6 semanas después de la cu-
ración clínica y micológica. En las formas cutáneas no complicadas, el tratamiento de elección con-
siste en itraconazol 200 mg/d hasta 4 semanas de la resolución de las lesiones. Una alternativa eco-
nómica y asequible es la solución saturada de yoduro potásico (que deberemos formular), aunque
su mecanismo de acción no se conoce completamente (probablemente por inhibición de la forma-
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Fenómeno de Splendore-Hoeppli (en un eumicetoma). Foto: Dra. Mª. Teresa Fernández-Figueras

ción del granuloma). El fluconazol puede ser otra alternativa (solo o en combinación con el yoduro
potásico), así como la terbinafina (aunque no existe consenso acerca de la dosis óptima, 250-1.000
mg/d). La anfotericina B liposomal, flucitosina y los nuevos antifúngicos (posaconazol) se indican en
casos de afectación extracutánea o formas cutáneas diseminadas.
El caso de Esteban se resolvió después de 3 meses de tratamiento con 200 mg diarios de itracona-
zol, después de confirmar el diagnóstico mediante biopsia y cultivo.
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- Herpes simple labial
- Enfermedad mano-boca-pie
- Verruga vulgar
- Verruga plantar
- Verruga de localización oral
INFECCIONES
VÍRICAS
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Unas pupas en los
labios
17 de octubre 2015
Gabriel no es ningún paciente. Es el auxiliar de enfermería que hoy nos
está echando una mano en la consulta. Su lugar de trabajo habitual no
es en dermatología (hoy lo han enviado porque falta personal en con-
sultas externas), así que entre paciente y paciente aprovecha para con-
sultarnos por varios problemas dermatológicos que le aquejan: un ne-
vo melanocítico que le pica, un dermatofibroma, las uñas de los pies
que se le ponen feas desde que ha empezado a correr…
Pero en estos momentos lo más preocupante para Gabriel, sano y de
38 años, son unas “pupas” que le salen con relativa frecuencia en los
labios. Nunca ha consultado por eso, y cree que es un herpes. Siem-
pre lo mismo: un ligero escozor o picor y uno o dos días más tarde le
aparecen unas vesículas en los labios que se curan en poco más de
una semana. Gabriel está casado y tiene una niña pequeña de 10 me-
ses, se pregunta si tiene que tener alguna precaución especial. ¿Y res-
pecto al tratamiento? Siempre se aplica una crema de aciclovir al 5%,
pero quiere saber si existe algo más eficaz. ¿Y tratamiento definitivo?
¿Y los remedios naturales?
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Viriones del VHS. Author:
Dr. Fred Murphy, Sylvia Whitﬁeld, USCDCP
Herpes labial
recurrente: ¿mejor no
hacer nada?
21 de octubre 2015
El herpes labial es una infección viral muy común en la población gene-
ral provocada por el virus del herpes simple (VHS), del que existen
dos tipos: el VHS-1 (el cual es el responsable de la mayor parte de le-
siones en labios, boca y ojos) y el VHS-2 (que causa la mayoría de le-
siones genitales). Eso no quiere decir que una persona no pueda tener
una infección por VHS-1 en los genitales o un VHS-2 en los labios
(echadle imaginación).
En España (y en el resto del mundo) se trata de una infección muy pre-
valente, que afecta a más del 45% de la población (bastante menor, de
alrededor de un 5% cuando hablamos de herpes genital, que lo deja-
mos para otro día), con una elevada frecuencia de infección latente en
personas sanas, de manera que un 40% de individuos son seropositi-
vos sin que recuerden haber tenido ningún brote.
La enfermedad se transmite por la inoculación del virus a través de las
mucosas, por contacto con la saliva o por contacto directo de las lesio-
nes cutáneas, sobre todo en la fase vesicular. Siendo algo tan frecuen-
te, lo más habitual es que el contagio se produzca en la infancia, y
cuando da síntomas, suelen ser en forma de gingivoestomatitis herpéti-
ca, un cuadro muy aparatoso y doloroso. El periodo de incubación es
58

de 1-26 días (de media 6-8 días), y la secreción del virus se mantiene hasta 1-8 semanas más tarde
(sin que quede del todo claro el periodo exacto de contagiosidad).
En los casos de primoinfección sintomática, los pacientes presentan las típicas vesículas agrupa-
das en una localización anatómica, que suelen ser dolorosas. Posteriormente se rompen, dando lu-
gar a úlceras dolorosas que se secan (si se localizan en los labios), forman costra y se curan en 10-
14 días. No olvidemos que la infección puede afectar a cualquier territorio anatómico, en función del
mecanismo de transmisión (en su día ya hablamos en este blog del panadizo herpético y del herpes
gladiatorum). El herpes ocular se produce en menos del 5% de los pacientes, pero puede ser un te-
ma más serio por la posibilidad de queratitis con secuelas y, más raramente, necrosis retiniana. Ade-
más los pacientes en esta fase pueden presentar malestar general y adenopatías regionales.
La afectación del sistema nervioso central es rara, en forma de encefalitis, meningitis aséptica, mieli-
tis transversa, meningitis linfocítica benigna recurrente o parálisis de Bell.
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Imagen al 5º día de lesiones

Una vez producida la infección (con o sin síntomas) el virus del herpes simple se “instala” en las neu-
ronas ganglionares y se mantiene en estado latente, pudiendo ocasionar reactivaciones esporádi-
cas que casi nunca son tan aparatosas como la primoinfección (aunque recordemos que la mayor
parte de las infecciones por VHS-1 son asintomáticas). Casi todos los pacientes son capaces de re-
conocer los síntomas prodrómicos (picor, dolor, hormigueo, escozor) las 24 horas previas a la apari-
ción de las lesiones, que se localizan en el mismo territorio anatómico. Las recurrencias no suelen
asociarse a síntomas sistémicos.
Los posibles factores desencadenantes explican el número y la gravedad de las recurrencias. La ﬁe-
bre, la exposición a la luz solar, la menstruación, el uso de corticoides sistémicos, el estrés emocio-
nal, los traumatismos en la zona de la infección primaria, extracciones dentales, intervenciones estéti-
cas en esa zona (inyección de material de relleno, inﬁltración de toxina botulínica), son los más fre-
cuentes. Hay quien tiene un episodio al mes, pero lo más frecuente es que sea algo más esporádi-
co. Los pacientes inmunodeprimidos tienen mayor riesgo de recurrencias y de diseminación (pudien-
do producir afectación pulmonar o gastrointestinal).
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Imagen de la tinción de Tzanck. Fuente: Wikipedia

Las complicaciones de las recurrencias son poco frecuentes, siendo lo más habitual la sobreinfec-
ción bacteriana de las lesiones. Mucho más rara, la hepatitis aguda (que puede ser fulminante), la
neumonitis o la esofagitis.
El diagnóstico es casi siempre clínico, sobre todo en las recurrencias, y pocas veces tiene sentido
realizar exploraciones complementarias, las cuales se reservan para casos atípicos o en pacientes
inmunodeprimidos. El cultivo virológico (en un medio especial) es posible en menos del 25% de pa-
cientes con lesiones, y nos dirá si el herpes simple es tipo 1 ó 2. La PCR es más sensible, rápida y
se ha convertido en el método estándar cuando se necesita confirmación microbiológica, siendo la
prueba de elección para muestras de LCR. La serología, no, gracias. Recordemos que la mayor par-
te de la población adulta es seropositiva, así que pocas veces estará indicada. Finalmente el test de
Tzanck, que muestra el efecto citopático del VHS, puede tener sentido cuando necesitamos un diag-
nóstico rápido, por ejemplo en una infección neonatal (aunque no nos va a diferenciar un herpes sim-
ple de una varicela).
Medidas generales.
• Como siempre, hablar con el paciente y explicarle todo este rollo pero de manera comprensible,
haciendo especial hincapié en los desencadenantes evitables (fotoprotección labial).
• Una vez más, lavado de manos.
• Aunque sean adorables, evitar besar a niños, sobre todo los más pequeños. Ya de paso, evitar be-
sar a cualquier otra persona, así como compartir utensilios de cocina.
• Evitar el sexo oral en presencia de lesiones activas o recientes (un herpes genital nunca es agrada-
ble).
Y ahora el tratamiento “de verdad”.
La realidad es que la mayor parte de pacientes no va a necesitar tratamiento farmacológico, puesto
que se trata de lesiones que se van a resolver espontáneamente en pocos días sin dejar secuelas
(hablamos de lesiones en labios). Además, por mucho que tratemos, no vamos a evitar las posibles
recurrencias futuras y los beneficios del tratamientos son más bien “moderados”.
Los antivirales orales están indicados en pacientes inmunodeprimidos, en personas sanas con recu-
rrencias muy sintomáticas, en algunos casos con primoinfección moderada-grave o cuando las recu-
rrencias se asocien a otras complicaciones (eritema multiforme).
Se trata de medicamentos con un buen perfil de seguridad y con efectos secundarios poco frecuen-
tes (cefalea, náuseas, diarrea). Sí que hay que tener más precaución con el uso de aciclovir por su
potencial nefrotoxicidad, sobre todo en la administración endovenosa (reservada para casos graves
o pacientes inmunodeprimidos).
61

• En la primoinfección la terapia antiviral (cuando está indicada) es más eficaz si se administra pre-
cozmente en las primeras 48-72 horas, y casi siempre va a ser necesario asociarla al tratamiento
analgésico y a una adecuada hidratación. En el caso de primoinfección en pacientes inmunocom-
petentes las pautas más habituales de tratamiento son: aciclovir oral de 200 mg, 5 veces al día (o
400 mg/8h, que es más cómodo) durante 7-10 días, o valaciclovir oral 1 g/12h durante 7-10 días,
o famciclovir oral 500 mg/8h durante 7-10 días. En inmunodeprimidos, aciclovir endovenoso 5-10
mg/kg cada 8 horas durante 5 días o hasta curación de las lesiones (o aciclovir oral 400 mg, 5 ve-
ces al día).
• Para las recurrencias leves, se indicarán únicamente fomentos antisépticos varias veces al día.
También puede indicarse el tratamiento episódico de las recurrencias cuando se identifiquen pró-
dromos claros por parte del paciente, con aciclovir oral 400 mg/8h x 5 días (o 800 mg/12h x 5 días
o 800 mg/8h x 3 días), o valaciclovir oral 500 mg/12h x 3 días (o 1g/24h x 5 días o 2g/12h x 1 día) o
famciclovir oral 125 mg/12h x 5 días (o 750 mg/12 horas durante 1 día, o 1.500 mg en dosis única).
Vamos, que hay más pautas de VHS que longanizas.
• En casos muy, muy seleccionados (> 6-10 brotes al año, entre otras cosas) puede estar indicado
(pocas veces, ya os lo adelanto), el tratamiento supresor crónico, el cual se mantiene durante 6-12
meses, con aciclovir 400 mg/12h o valaciclovir 500 mg/24h (son solo algunas de las pautas, no
existiendo estudios con famciclovir con esta indicación).
¿Qué hay del tratamiento tópico?
Si decimos que sirve de bien poco terminamos antes, así os ahorro leeros la última revisión de
Cochrane al respecto publicada este año (que podéis consultar aquí si tenéis tiempo de leeros las
173 páginas).
Pues sí, amigos y amigas del aciclovir tópico. Este archiconocido y ultravendido tratamiento no ha
demostrado su utilidad en el tratamiento del herpes simple (pero siempre encontraréis quien lo de-
fienda a capa y espada con el consabido “pues a mí me funciona”). También vale la pena tener en
cuenta que es un potencial sensibilizante y que puede inducir dermatitis alérgica de contacto. En la
misma línea de beneficio se encuentra su primo-hermano el penciclovir.
En el tratamiento del herpes labial recurrente hay quien recomienda el uso de un corticoide tópico
(aunque parezca un contrasentido) en aquellos pacientes a los que, además, vayamos a administrar
tratamiento oral antiviral. En otros países está comercializada una crema con hidrocortisona y aciclo-
vir (en esta línea) pero sin que tampoco haya demostrado demasiado beneficio y los de Prescrire no
recomiendan su utilización.
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Para terminar, últimamente se han puesto de moda los parches (un
apósito semitransparente hidrocoloide). Los estudios que avalan su
uso han podido demostrar que son igual de eﬁcaces que el aciclovir
tópico al 5% (ejem, o sea, igual que nada). Eso sí, pueden tener un
cierto sentido para evitar la transmisión (al estar ocluidas las lesiones)
y posiblemente por cuestiones de comodidad.
Gabriel es de los que dice que el aciclovir tópico le va muy bien. No
seremos nosotros quienes le quitemos la ilusión.
Se llama Estela y está a punto de cumplir un añito. Es una niña sana y
siempre está contenta, pero lleva una racha que no hace más que en-
cadenar un moco detrás de otro. Ya se sabe, la guardería es lo que tie-
ne.
Pero en esta ocasión los padres de Estela han consultado porque ade-
más de los mocos y de la ﬁebre (que tampoco es demasiado alta), ha-
ce unos días notaron que la niña “babeaba” más de la cuenta y que re-
chazaba el alimento. Vieron que tenía unas pupas dentro de la boca y
Un bebé con fiebre y
pupas en la boca
19 de diciembre 2015
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alrededor de los labios, que parecían molestarle. Además, al día siguiente notaron que también le ha-
bían aparecido unas lesiones en la zona interglútea en forma de lesiones pustulosas que se rompían
con facilidad y también parecía que le dolían. Pese a todo, el estado general era bueno, aunque es-
taba algo más apagada de lo normal y con mayor tendencia al llanto. Estela no tenía ninguna otra
sintomatología, ni diarrea, ni vómitos, y aunque las lesiones de la boca le dolían, al ﬁnal conseguía
comer suﬁcientemente. En el resto del cuerpo no tenía nada más, salvo unas manchitas apenas per-
ceptibles en las palmas de las manos y en los pies, pero la verdad es que costaba verlas.
Pues bien, esto es todo lo que os puedo decir de momento. Un caso sencillo pre-navideño con bebé
incluido, para que no me protestéis. He de aclarar en honor a la verdad que probablemente no hu-
biera llegado a la consulta del dermatólogo de no ser porque Estela es de la familia. Dicho esto, ha-
gan sus apuestas.
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3 días más tarde
Mano-boca-pie (y uñas)
23 de diciembre 2015
Como dice la Amalia Arce (La Mamá Pediatra), los pediatras son los
reyes de las enfermedades exantemáticas, pero de tanto en tanto al-
guna nos cae a los dermatólogos, y no pocas veces nuestros compa-
ñeros nos consultan por casos no tan evidentes. El caso de Estela era
claro: una enfermedad mano-boca-pie de libro (o mano-pie-boca, o
boca-mano-pie, llamadlo como queráis, en inglés se la conoce con las
siglas HFMD, de hand-foot-mouth disease),y cada vez se habla más y
más de ella, sobre todo entre papás y mamás de niños que van a la
guardería, donde se producen verdaderas mini-epidemias.
Es una enfermedad que, a diferencia de otras enfermedades exante-
máticas, no está causada por un único virus. De hecho en muchos tra-
tados de dermatología pediátrica se habla de “exantemas enterovira-
les” para referirse a una amplia variedad de síndromes clínicos provo-
cados por diferentes tipos de enterovirus (un subgrupo de Picornavi-
rus), que son pequeños virus de ARN que incluyen los echovirus,
coxsackie (tipos A y B), enterovirus 68-71 y poliovirus, responsables de
patologías tan diversas como el mano-pie-boca, la herpangina, la con-
juntivitis hemorrágica, el síndrome de Gianotti-Crosti, y otros, en su ma-
yoría procesos relativamente banales (aunque con excepciones).
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Sin duda el mano-boca-pie representa el exantema enteroviral mejor reconocido y con más entidad.
Afecta a niños pequeños, habitualmente entre 1 y 4 años (el 60% de los casos se dan en menores
de 2 años), aunque cada vez más se describen casos en adultos (que pueden ser más complicados
de diagnosticar, puesto que el diagnóstico diferencial es mucho más amplio en pacientes no pediátri-
cos). El virus responsable por excelencia es el Coxsackie A16, pero también los Coxsackie A5, A7,
A9, A10, B1, B2, B3, B5 y el enterovirus 71. Vale la pena remarcar que las formas provocadas por el
enterovirus 71 (descritas en China y Taiwan) se han asociado a una mayor gravedad, con complica-
ciones del sistema nervioso central, edema pulmonar y fallo cardiaco, y que un nuevo genotipo de
Coxsackie A6 también se ha asociado desde 2008 a casos más intensos, de mayor duración y con
mayor afectación ungueal.
Pero volviendo a los casos más típicos, los del día a día, la enfermedad aparece después de un pe-
riodo de incubación de 4-6 días, en forma de fiebre (por lo general < 38,3ºC), malestar y el exante-
ma característico, que consiste en una erupción vesicular en palmas y plantas, que menos frecuente-
mente afecta el dorso de manos y pies. En muchas ocasiones también se aprecia una erupción me-
nos específica en las nalgas, muslos y genitales externos, y más raramente las vesículas son disemi-
nadas. Pero de lo que se quejan más los pacientes es del enantema (las lesiones orales), en forma
de vesículas, erosiones en la lengua, paladar, encías, mucosa yugal y faringe, siendo frecuentes las
lesiones periorales. Estas lesiones son dolorosas y hacen que el pequeño rechace el alimento, ade-
más de ponerlos de bastante mal humor. Habrá que vigilar que se hidraten adecuadamente, sobre
todo en los meses de más calor. Pueden aparecer adenopatías cervicales y submandibulares en al-
gunos casos. Dicho todo esto, en ocasiones la enfermedad solo se presenta con el enantema, y en
otras ocasiones nos podemos encontrar con lesiones en manos y pies sin manifestaciones en muco-
sa oral.
Es un cuadro extremadamente contagioso, a través de la saliva, moco, líquido vesicular y heces, de
ahí los cuadros epidémicos en guarderías y, una vez más, la importancia del lavado de manos como
medida más eficaz de prevenir contagios.
Pero una de las cosas más curiosas de esta entidad es la posibilidad de producir manifestaciones
en las uñas, típicamente entre 3 y 8 semanas después del cuadro agudo, es decir, con el niño ya cu-
rado (y casi olvidada la enfermedad), hecho que puede dejar bastante perplejos a los padres, y a
algún que otro sanitario. La lesión más típica es la denominada onicomadesis, que corresponde a
la separación de la lámina ungueal de la matriz, con el consiguiente desprendimiento de la uña, que
empieza proximalmente y se extiende distalmente hasta ocasionar la pérdida de la uña (en muchas
ocasiones de varias uñas, tanto de manos como de pies, hecho que es completamente asintomáti-
co). Otras veces aparecen las llamadas líneas de Beau, que no son más que la consecuencia de la
interrupción temporal de la formación de la uña, y que se manifiesta como la aparición de una estria-
ción transversal, que se va alejando de la matriz conforme la uña va creciendo a su ritmo (más o me-
nos 1 mm a la semana). En casos de mano-boca-pie no demasiado típicos estas alteraciones un-
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gueales son las que nos pueden proporcionar el diagnóstico (aunque
retrospectivamente, claro). Por cierto, ante manifestaciones ungueales
no queda otra que esperar a que la uña vuelva a crecer por sí sola
completamente, no hay remedios milagrosos.
En algunos casos, sobre todo en pacientes atópicos, las lesiones se
complican en forma de un cuadro similar al eccema herpético (o erup-
ción variceliforme de Kaposi), en lo que se ha denominado “eccema
coxsackium”.
La enfermedad se autolimitará en 5-9 días, y el tratamiento consiste en
medidas de soporte, básicamente hidratación, analgesia y antitérmi-
cos cuando la ﬁebre sea alta. La utilización de antibióticos no tiene nin-
gún sentido, al tratarse de una virasis.
El diagnóstico de la enfermedad es básicamente clínico, y salvo en ca-
sos excepcionales no se solicitarán serologías ni otras exploraciones
complementarias. Ya hemos dicho que las uñas nos pueden dar la cla-
ve “a posteriori” en algunos casos.
Estela mejoró en pocos días, y las lesiones se resolvieron por completo
al cabo de una semana, con la ayuda de una crema barrera para las
lesiones periorales y las del pliegue interglúteo. Un mes más tarde, de
momento no ha presentado afectación ungueal.
Fran entra con cara de susto a la consulta. Tiene 9 años y un dónut en
el dedo. O eso es lo que le dice todo el mundo cuando lo ve. Todo em-
pezó con una simple verruga no muy grande en el dorso de la primera
falange proximal del tercer dedo de la mano izquierda. Su mamá com-
pró una cosa que anuncian por la tele para congelar las verrugas. En
el anuncio aseguran que desaparecen con un solo tratamiento. Y en
realidad la verruga desapareció, pero no por mucho tiempo, porque al
cabo de un par de semanas volvió al ataque. Solo que ya no era una
verruga, sino una especie de dónut disfrazado de verruga (o una verru-
ga disfrazada de dónut) que cada vez se hacía más y más grande. A
Fran le parecía ﬂipante, pero a su madre no le debió hacer demasiada
¿Dónut o verruga?
20 de septiembre 2014
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gracia, porque le hizo ir al pediatra. De ahí le mandaron al dermatólogo, que por lo visto es el médi-
co de las verrugas.
Fran no se fía. Le han dicho que se la van a quemar. Y eso suena a pupa, así que entra un poco
asustado, apretando fuertemente la mano de mamá. Cuando el médico de las verrugas le pide que
se la enseñe, pone la mano encima de la mesa. “¿Ves? Tiene forma de dónut”, dice Fran todo orgullo-
so. El médico de las verrugas, que es una señora, no parece impresionarse mucho.
Pues éste es el misterioso caso de esta semana. En primer lugar, ¿qué os parece? ¿Verruga u otra
cosa? ¿Y por qué tiene esa forma anular? ¿Llamamos a los chicos de Cuarto Milenio? ¿Y el tratamien-
to? ¿Qué hacemos con Fran?
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Crioterapia: Curar con
frío
24 de septiembre 2014
La crioterapia es una técnica dermatológica que utiliza el frío extremo
para el tratamiento de diversas lesiones cutáneas superficiales, con el
objetivo de destruirlas mediante congelación, e intentando respetar al
máximo el tejido sano circundante. Claro que no siempre es tan fácil,
incluso en manos expertas.
Así de pronto podemos pensar que el uso de esta técnica es relativa-
mente reciente en la práctica médica. Nada más lejos de la realidad,
ya que en el año 2.500 A. C. los egipcios ya utilizaban el frío por su
efecto analgésico y antiinflamatorio (claro que revisando el artículo no
me queda claro de dónde sacaban el frío con el calor que hace por
esas tierras). Lo de que el legendario cirujano de Napoleón Domini-
que-Jean Larrey utilizara esa técnica en las amputaciones durante la
histórica retirada de Moscú ya me cuadra más. Pero no fue hasta fina-
les del siglo XIX cuando empezaron a utilizarse sistemas de expansión
para enfriar gases y frascos de vacío para almacenarlos. James Arnott,
un médico inglés, fue la primera persona en utilizar el frío extremo con
la intención de destruir tejido. Fue a principios del siglo XIX, utilizando
una mezcla de sal y hielo picado. En 1889 un médico de Nueva York,
Campbell White, fue el primero en utilizar aire líquido (a -190ºC) para el
tratamiento de lesiones cutáneas (herpes zoster, lupus eritematoso, ve-
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rrugas y epiteliomas). A principios del siglo XX empezó a utilizarse el dióxido de carbono solidiﬁca-
do, también llamado "hielo seco" (-78,5ºC) por el Dr. William Pusey en Chicago, más sencillo de obte-
ner, convirtiéndose en el gas criogénico más popular en los albores del siglo XX.
En los años 20 empezó a usarse el oxí-
geno líquido (-182,9ºC) pero eso ya era
bastante más delicado, ya que el oxíge-
no líquido es complicado de manipular
y extremadamente inﬂamable. Pese a
su peligrosidad se siguió utilizando has-
ta 1948. Pero la verdadera revolución se
produjo después de la Segunda Guerra
Mundial, cuando el nitrógeno líquido
(-196ºC) estuvo disponible comercial-
mente. En 1950 fue introducido en la
práctica clínica por el Dr. Ray Allington
quien empapaba torundas de algodón
en nitrógeno para el tratamiento de una
gran variedad de condiciones cutá-
neas.
La criocirugía moderna surge de la cola-
boración de un médico, Irving Cooper, y
un ingeniero, Arnold Lee, quienes cons-
truyeron una sonda prototipo que poste-
riormente sería la base de los diferentes
aparatos de crioterapia.
Curiosamente, aunque entre 1961 y
1970 se desarrollaron otros agentes crio-
génicos y otros aparatos, el nitrógeno
líquido sigue siendo el rey del frío para
los dermatólogos.
Pero, ¿cómo es posible que eso sirva
para curar? Los mecanismos por los
que la crioterapia es capaz de producir
la muerte celular son variados, pero re-
sumiendo un poco se pueden explicar
por la formación de diminutos cristales
de hielo en el interior de las células. Es-
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to produce una alteración de la membrana celular y lo que se conoce con el nombre de “shock térmi-
co”. Todo ello se acentúa durante el periodo de descongelación debido a la vasodilatación que se
produce. La intensidad del daño producido viene determinada por la temperatura mínima alcanza-
da, el tiempo de congelación y el de descongelación, de manera que el máximo efecto se obtiene
con un enfriamiento rápido y una descongelación lenta. Es por este motivo por el que se repiten va-
rios ciclos de congelación- descongelación en una misma sesión de crioterapia.
Actualmente existen varios agentes criogénicos que pueden utilizarse para esta finalidad, como la
nieve carbónica (-79ºC), el dimetil éter y propano (-50ºC) o el óxido nitroso (-70ºC), aunque como
he mencionado antes, el rey sigue siendo el nitrógeno líquido, que a una temperatura de -196ºC es
capaz de conseguir los mejores resultados en manos experimentadas. Este gas debe mantenerse
en un contenedor presurizado a tal efecto (si no se evaporaría en un momento) y se aplica a través
de una sonda (vaporizando directamente la lesión) o mediante un aplicador, con lo que se consi-
guen temperaturas en la base de la lesión de -40 a -60ºC.
Las indicaciones de la crioterapia en dermatología son múltiples y variadas (se calcula que existen
más de 50 patologías que pueden beneficiarse de este tratamiento). Las más frecuentes son las ve-
rrugas víricas (incluyendo los condilomas acuminados), queratosis actínicas, queratosis seborreicas
o carcinomas basocelulares superficiales. Sobra decir que la elección del tratamiento es una deci-
sión individualizada en cada caso.
Una de las principales limitaciones de la crioterapia es el dolor que conlleva su aplicación, y que
puede ser intenso y difícil de soportar dependiendo del agente utilizado, del tamaño, número y locali-
zación de las lesiones a tratar. Afortunadamente, es un dolor transitorio (aunque puede durar varios
minutos después de la realización de la técnica). La intención de la crioterapia es la de destruir teji-
do, de manera que es habitual la formación de ampollas en la zona tratada, que deberán curarse
adecuadamente para evitar infecciones y otras complicaciones. Además deberemos tener en cuen-
ta otras complicaciones relativamente frecuentes, son las alteraciones de la pigmentación, sobre to-
do hipopigmentaciones persistentes que son más frecuentes en pacientes de fototipo alto.
Pero si recordáis, las verrugas pueden ser especialmente resistentes a todo tipo de tratamientos, in-
cluida la crioterapia (incluso con nitrógeno). No podemos garantizar que no vayan a ser necesarias
varias sesiones de tratamiento y por este motivo muchas veces optamos por tratamientos más con-
servadores y menos dolorosos que pueden ser igualmente eficaces. No hay que olvidar que esta-
mos hablando de una patología vírica, benigna y con tendencia a la resolución espontánea en muchí-
simos casos, así que una vez más, hay que individualizar cada caso. ¿Qué pasó con Fran? Pues
que probablemente quien le aplicara el tratamiento lo hizo con mayor intensidad en el centro de la
lesión (el frío se concentra en el centro y va difundiendo alrededor de la zona tratada), así que la ve-
rruga se curó en la zona central pero recidivó en la periferia, y por eso tomó esa forma de dónut.
Otra posible explicación es que con la crioterapia se produjera una ampolla y que del líquido se pro-
dujera una "siembra" de virus en la periferia de la lesión. Misterio resuelto. Por cierto, la verruga-
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dónut se le fue después de 3 semanas de tratamiento con un queratolí-
tico tópico a base de ácido salicílico.
Para terminar, unas palabras sobre esos tratamientos de “crioterapia”
de venta en farmacias. El Cryopharma® es un aerosol (o aplicador) del
gas dimetil-éter propano (-57ºC). Con esa temperatura ni de lejos es
posible llegar a conseguir temperaturas de -40ºC en la lesión a tratar
(como mucho 0-3ºC). Personalmente me indigna bastante que anun-
cien en televisión que este método asegura la curación de las verrugas
con una sola aplicación. Sólo por el hecho de que muchas de las verru-
gas que llegan a nuestras consultas ya se han puesto el tratamiento en
cuestión, bastaría para desmontar el anuncio.
Manoli tiene 8 años y viene con su madre a la consulta porque le ha sa-
lido “una verruga horrorosa” en la punta de la nariz. Hace casi dos me-
ses que la “verruga” y ella son compañeras de viaje: van juntas al cole,
a la piscina, a los cumples de sus amigas… Pero no le ha cogido tanto
cariño como para querer conservarla para siempre. De hecho le va cre-
ciendo, y conforme la verruga se hace mayor de edad ha provocado
ya ciertas situaciones incómodas en el colegio. Además, ha sangrado
en alguna ocasión, y es que parece que tenga “patitas” que se engan-
chan en las toallas y en la ropa. Vamos, un incordio.
La verruga que surgió
de la nariz
16 de enero 2016
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