dermatología Clínica

1. 4. Mascotas. Si tienen perros o gatos en casa, déjele afuera, o si entra hay que sacudir bien la
cama, ya que la lana es de los alérgenos más pesados, recuerden que las vías respiratorias
también se afectan en los niños atópicos.
5. Elija persianas y no cortinas, ya que están tienen ácaros
6. Dieta. Sugerimos que mientras no hacemos una prueba de parche, y no diga que tiene
alergia, no asustamos a menos que si salga positivo para alergia de algún alimento.
7. Evitamos proteínas muy pesadas, como el maíz, estos niños tienen que disminuir mas no
suprimir, de ahí viene el mito de no comas chancho después de sacarte una muela, en
realidad esto no infecta sino que inflama. Los frutos secos son también proteínas pesadas
que pueden desencadenar y hacer como si fuera un antígeno y desencadenar toda la
sintomatología. Evitar enlatados, alimentos con mucho conservante, embutidos.
8. Las medidas generales hacen el 80% del tratamiento de un paciente con dermatitis atópica.
Si tengo un acné severo y tengo que darle corticoides, le hago acné, así que le mando a hidratar la
zona con hidratante que tenga un vehículo que no sea grasa (crema) NO suspendo corticoides.
PSORIASIS
Placa eritemato violacea definida, la escama de la
psoriasis es una escama platinada, bien específica.
Donde veas una escama platinada, ya sea en la pápula,
ya sea en una placa, o en el cuero cabelludo, primer
diagnóstico: psoriasis.
Este tipo de placa así blanca.
La psoriasis es una enfermedad frecuente en los adultos, sí existe psoriasis en los niños, pero es
muy infrecuente, ahí tenemos muchas más diagnósticos diferenciales que hacer
¿Por qué es menos frecuente en niños y más frecuente en adultos?
Porque puede estar relacionado con este tipo de HLA, cuando se presenta en paciente más infante
está relacionado con la susceptibilidad genética a nivel del antígeno leucocitario humano, entonces

2. eso es lo que se dice. No se sabe de distribuciones ni el porqué, ni como se desencadena tal cascada.
Son situaciones que necesitamos saber para hacer un buen diagnóstico diferencial.
Si tenemos en un niño, sospecharíamos más en atropias, si vemos placas descamativas,
sospecharíamos más de una enfermedad que se llama pitiriasis rubra pilaris, que son placas
descamativas que se van a localizar donde se localizan las lesiones, si es que vemos en un adulto
no hay vuelta atrás, el diagnóstico es clínico total; al menos que haya una duda por la disposición
de la lesión, pero vamos viendo según vamos avanzando.
Uno de los hallazgos/complicaciones de la psoriasis es la artritis psoriasica y son artritis cero
negativas, son artritis que el reumatologo le está estudiando toda una vida y no se dio cuenta que
el paciente tiene placas pegadas en la cabeza o pitis ungueales y no se da cuenta que es una artritis
psoriasica, porque así de sutil puede ser la psoriasis; una placa en un codo, simplemente pitis
ungueales, simplemente dolor lumbar.
Son artritis cero negativas relacionadas con la psoriasis, se trata igual que si el paciente tuviera
psoriasis y se trata igual en conjunto con reumatologia.
Se presenta por lo general en 15-30 años, y he visto en pacientes de 50-60 años y varones, fitz
patricks nos da un tipo de clasificacion que no le veo tan necesario, digamos catalogarle al paciente
que tiene una psoriasis tipo 1, 2, pues, el tratamiento va a ser el mismo.
Psoriasis tipo 1: es el paciente que tiene 40 años o más de 40 y está asociado al antígeno
leucocitario humano.
Psoriasis tipo 2: menores de 40 años que también puede estar asociado al antígeno leucocitario
humano, igual va a ser el tratamiento.
Más bien una clasificacion clínica va a ser mucho más importante en ese sentido.
Resumen
Enfermedad cutánea inflamatoria crónica que tiene una predisposición genética total
Super estudiado el locus de la psoriasis
Existe como base un defecto en la diferenciacion del crecimiento epidérmico, problema basado en
la epidermis

3. Existen anormalidades bioquimicas, inmunitarias, por ende vasculares.
Está relacionada la psoriasis con el sistema nervioso? No se sabe por qué vía, pero la psoriasis está
catalogada dentro de las psicodermatosis. Recuerden como el acné y la dermatitis atópica no se
sabe cómo es la movida, quien sabe por la secrecion de corticoides y catecolaminas, pero un
paciente que es estresado, ansioso, que tiene psoriasis, viene con PASI elevadisimo
El locus a la susceptibilidad
a la psoriasis se llama
PSORS 1
Los HLA, cw6
Es una enfermedad con
susceptibilidad genética.
Dentro de la patogenia tenemos eventos celulares, tenemos que hacer la diferencia de lo que pasa
en una piel sana, en una piel pre psoriasica y en una placa psoriasica totalmente instaurada.
En donde empieza la diferenciacion epidermica? En la capa basal, en donde se están creando los
queratinocitos todo el tiempo, es la célula principal. Es más, antes se pensaba que el queratinocito
era el responsable de la psoriasis, pero es una poco antes. Existe una casacada inmunologica ligada
principalmente a los linfocitos T, y hay un montón de cosas con los TH17, TH1, Thelper, y ahí
van a dar un montón de interleuquinas que van a desencadenar en una
sobrepoblacion/sobreproduccion de queratinocitos.
El queratinocito empieza a alocarse. La principal interleuquina que está asociada a la que los
biológicos apuntan es a la interleuquina 17 y también el interferon, y el factor de necrosis tumoral.
Aquí existe un aumento de las mitosis del queratinocito, esta capa basal esta alocadisima
produciendo todo el tiempo queratinocitos, entonces al tener tanto queratinocito empieza a
inflamar la dermis, entonces en una capa espinosa normal, con sus desmosomas normalitos,
tranquilitos, en una piel pre psoriasica se empiezan a desplazar, empieza a haber inflamacion,
empieza a haber edema, a esto lo conocemos como espongiosis.

4. La espongiosis es el aumento de los espacios intercelulares por contenido líquido, cuando empieza
todo proceso de inflamacion en la piel, va haber espongiosis, no es algo específico de la psoriasis,
pero empieza a haber la espongiosis, y empieza a haber un aumento de la epidermis. La epidermis
llega a tener hasta un grosor de 4 a 5 veces más que la epidermis normal.
Entonces si ustedes se imaginan este pedazo de piel, entonces como le van a traducir clínicamente
a esta lesión que esta recién inflamandose, empezando a hipervascularisarse, hay una
hiperproliferacion vascular, como le traducen a esto en una lesión clínica?
-una placa eritematosa
-palpable
-que está creciendo en esta fase pre psoriasica
Entonces eso ya es una placa, espongiosis, edema, ya exematosa, quien sabe si exudativa o está
picando.
La capa granulosa como tiene tantos
queratinocitos que se están
diferenciando desde la basal hasta que
mueran, entonces hay tanta
hiperproliferacion de esto que, esta
capa granulosa empieza a degradar
sus células y estas empiezan a verse y
a formarse, estos granulitos empiezan
a localizarse a nivel del estrato
corneo, a eso nosotros le conocemos
como paraqueratocis
Empieza ya la descamacion, entonces
a que se traduce la descamacion?
Escama: Desprendimiento de la capa
cornea.
El problema es que normalmente estamos nosotros estamos descamando todo el tiempo, pero
cuando existe psoriasis, esta descamacion es intensa y empieza a formar esa placa platinada. El
queratinocito está ligado al estrato corneo, tiene que demorarse alrededor de 28 días normalmente.
En un estado de psoriasis, esto pasa en 7 días, la hiperproliferacion, de queratinocitos en la capa
basal es la base, es la fisiopatologia de todas las lesiones que tienen los pacientes con psoriasis.
Empieza a instaurarse la placa, las crestas epidermicas empiezan a verse más unidas y por la
cronicidad del caso, empieza a verse una paraqueratocis, una hiperplasia psoriasiforme, esto puede
verse también en algunas enfermedades, pero hay dos situaciones específicas de la psoriasis.

5. Ya empiezan aquí a aparecer los macrófagos, y empiezan ya a localizarse en regiones, si es que
estos macrófagos, neutrófilos se empiezan a localizar en la capa espinosa mucho de ellos, forman
un tipo de abceso que se llama kogoj, y cuando empiezan a ponerse a nivel más externo estos
mismo macrófagos, se llaman los microabscesos de Munro, esas son las dos cosas específicas que
ve el dermatopatologo y dice ‘es una psoriasis’. Si tengo hubiera una duda diagnostica, hago una
biopsia, esto es lo que va a ver el patólogo.
Ya estamos en una fase de una psoriasis, de una placa ya instaurada, que nomás veríamos ahí? La
lesión infiltrada, que se palpa dura. Empieza a verse la descamación, la paraqueratocis, la salida
de la capa cornea alocada en 7 días en cada lesión de psoriasis.
Una lesión madura, una elongación de las crestas, adelgazamiento de la epidermis que lo provoca
la constante descamación, es un engrosamiento de la capa cornea la descamación, y le deja plana
a la lesión.
El aumento de la epidermis, de a 5 veces, es una capa epidermica grande.
Hiperproliferacion, vasodilatacion, recuerdan un signo importantísimo en la psoriasis, signos de
Auspitz, cuando cogíamos una palelita/saca comedon alguna pinza y salía una capita como de la
vela, una escamita perfecta, y cuando salía la escama quedaba un rocio sangrante, ese es el signo
de Auspitz positivo, cuando uno tiene duda diagnostica hace eso o hasta por curiosidad, hagan el

6. signo de auspitz en un paciente psoriasico, con la uña, con el dedo, con la palma, y van a ver ese
montón de vasitos. Esto pasa a la parte clínica.
Así se forman las
placas de la psoriasis.
¿Quiénes están ahí
metidos en toda la
situación, un montón
citosinas?
El microabsceso de
Munro y las pústulas
con microabsceso
también se llaman de
Kogoj, son
patonogmonicos de la
psoriasis.
Cuando está en la capa
cornea es de Munro y
cuando está en la capa
espinosa es de kogoj. A
veces no se ven los de Kogoj, más bien los de munro. Es una hiperplasia psoriasiforme, bien
elongadas las crestas, aumento de mitosis, súper importante.
A/b: piel normal
c/d: piel psoriasica
A nivel de los vasos va a ver un
infiltrado muy importante
linfocitico, recuerden que todo
esto esta mediado por la células
T, quien le chismea a las células
T? las de Langerhans.
No se sabe porque hay una
susceptibilidad genética, no se
sabe porque empieza a
desencadenarse esto, los

7. principales implicados son los CD4, CD8, interleuquinas, la principal 17, factor de necrosis
tumoral, interferón, todo esto se suprime y para la situación desde aquí, y no hay psoriasis.
La edad es una buena pregunta, si
veo un niño con psoriasis descarto
muchas cosas, si veo un adulto con
esas placas digo eso es una
psoriasis.
El antecedente familiar más
importante todavía, entre más
temprano se presente la psoriasis, y
este asociada con un componente
familiar, las lesiones o el proceso
puede ser más complicado de tratar.
Existe medicación que cause
psoriasis, que cause no, que
desencadene y exacerbe sí, el
principal el corticoide sistémico,
por lo tanto es esta enfermedad no puedes dar corticoide.
La peor complicación en dermatología que pueda haber, es la eritrodermia por cualquiera de estas
enfermedades, dermatitis atópica, psoriasis, etc.
Que es lo que necesito estudiar para saber que es una psoriasis, semiología. Las articulaciones
siempre preguntar en la anamnesis al paciente, ‘usted tiene dolor articulares’, cuando estoy
sospechando de lesiones en los codos, se prende el foco psoriasico, ‘usted tiene dolores
articulares’, ‘si oiga los dedos se me hinchan bastante’, ‘se me ha deformado el dedito o las rodillas,
o el area lumbar’, es un dolor en la columna que nadie sabe que es, siempre preguntar.
La psoriasis vulgar
La psoriasis vulgar es la que más tenemos en un niño, es la que más hay en el consultorio,
distribuida principalmente en codos, rodillas, tronco y acompañada de algunas situaciones
específicas como la típica caspa que no le pasa al paciente con nada, que tiene placas atrás de las
orejas y no saben el porqué, o puede asociarse con pitis ungueales, la típica psoriasis que vemos,
en el 80% de los casos de la consulta externa.
Cuando la psoriasis es de grandes placas si debemos hacer un diagnóstico diferencial de procesos
linfomatoides, como el linfoma cutáneo de células T.

8. • El raspado metódico de
BROCQ
• Signo de la mancha de cera o
de la vela
• Membrana de DUNCAN-
BUCKLEY (es la escamita
que sale)
• Signo de AUSPITZ (rocío
hemorrágico al final)
Se quita la escamita y se quedan
viendo los vasitos, los vasitos están
muy superficiales, recuerden que
estas crestas elogiadísimas forman
un aplanamiento de la epidermis y
aquí en cada cresta, en cada papila
dérmica, van estar los vasitos
hiperproliferados.
Que es lo que busco en el paciente con
psoriasis? Cuero cabelludo y veo la
distribución de la psoriasis. Tiene lesiones
en los codos, le miro las uñas; tiene
lesiones en las rodillas, le busco la cabeza.

9. En el dorso de las manos, empiezan a aparecer
las lesiones, signo de Koebner, que aparece en
la lesión de la enfermedad después del trauma
repetitivo.
Si hay psoriasis, puede haber artritis psoriasica. La base del tratamiento va a ser el
inmunomodulador.
La vulgar o en placas es la más frecuente, la siguiente más frecuente es la psoriasis en gota o
puntacta, tenemos la psoriasis invertida la enfermedad se presenta en áreas invertidas,
eritrodermica, la peor que podemos ver en el mundo porque amerita un tratamiento de terapia
intensiva, el paciente pierde proteína, se está exfoliando y descamando de pies a cabeza, esta
vasodilatado de pies a cabeza, está eliminando electrolitos, proteínas. La pustulosa también es una
urgencia dermatológica y nos hace pensar en muchas otras situaciones, con un montón de pústulas,

10. pústulas estériles. La sebopsoriasis es la psoriasis del cuero cabelludo. La psoriasis del pañal existe
y la lineal muy fina.
La psoriasis en gota, las placas se distribuyen de un lado a otro, con la misma escama platinada,
con la misma placa eritematoviolacea, redondita y distribuida en todo el cuerpo, el principal
diagnotico diferencial de una psoriasis en gota es la pitiriasis rosada de gibert.
La pitiriasis rosada de gibert es una enfermedad con las mismas lesiones eritemato descamativas,
pero puedes hacer el diagnóstico diferencial porque en la espalda hace un patrón de árbol de
navidad, si yo veo ese patro descarto la psoriasis.
La sebopsoriasis, lesiones acompañadas de caspa, veo lesiones que sobrepasan la línea de
implantación del pelo, le veo las uñas, le miro los codos, las manos y vamos encaminando al
paciente a un diagnóstico más fino.
La psoriasis del pañal, crónica, escama fina, respeta los pliegues, si no respeta los pliegues
dermatitis de contacto.
La psoriasis pustulosa palmo plantar, son pústulas en las palmas y en las plantas que exacerban
con la ansiedad y el estrés del paciente, es bastante frecuente.
• Hallazgos/tipos
Psoriasis ungueal: dos signos principales en las uñas, las manchas en aceite y los pitis, no todo en
las uñas es hongo, le reviso cuero cabelludo, los codos, y si no tiene nada, es una psoriasis de la
uña, y se trata como si fuera psoriasis sistémica.
A nivel de la lengua también tenemos algo que le puede acompañar a la psoriasis, la lengua
geográfica. La artritis puede ser una hallazgo o también una complicación, principales
articulaciones dolorosas y sospechosas, dolores interfalangicos, en pies, y en región lumbar.
Paciente que tiene lesiones en las uñas, si es varón, tiene el 85% más de probabilidad de hacer
artritis psoriasica.
PASI es una escala subjetiva total, nosotros vamos a dar un puntaje a tres situaciones de las placas,
se da un porcentaje en cabeza, tronco, extremidades sup e inf.

11. Del 1 al 4
• eritema
• induracion/infiltracion
• escama
PASI sobre los 10, ya doy un tratamiento sistemico
PASI menos de 10, doy corticoides topicos, entre otros.
La
parte ambiental influye montón. Como toda situación crónica en dermatología
Existen 3 cosas para el desarrollo de una enfermedad: genética, autoinmune y ambiental. En la
psoriasis entra el síndrome metabólico. El paciente obeso, hipertenso, dislipidemico, tiene PASI
elevado, el principal tratamiento es multidisciplinario, igual que el acné, endocrinología,
nutriología, cardiología, entre otros.
El paciente con psoriasis tiende a la hipertensión, tiene mucha probabilidad de desarrollar
síndromes coronarios.
Si tengo un paciente con psoriasis, que le pediría de laboratorio?
• Colesterol
• Trigliceridos
• Insulina
• Glucosa
• Perfil hepatico
• Acido urico
• TSH-T4
Exámenes metabólicos de cajón, en algunos tipos se hace una biopsia.

12. Diagnóstico diferencial: por medio de
la escama me oriento a la psoriasis,
empiezo a buscar áreas más
localizadas.
exema lobular, diagnotico diferencial
de la psoriasis vulgar.
Linfoma cutaneo de celular T, cuando
la psoriasis es en grandes placas y no
me muestra bien la escama, veo que
las placas se están uniendo.
La tiña todas son redondas
Pitiriasis rosada, el impetigo si tengo
una pustulosa, tipo candidiasis o estafilococo.
Foliculitis si tengo una pustulosa, entre otras.
El farmaco prohibido en una psoriasis es el corticoide.
El estrés, ansiedad, obesidad, sindrome metabolico, la farmacologia. Mejora tratando la parte
metabolica
Tratamiento
Parte inflamatoria: inmunomodulador: corticoide tópico
En lesion liquenificada (piel gruesa): clobetazol (alta potencia)
Queratolitico o antiproliferativo: calcipotriol o con ácido salicílico sobre el 15%
Bajar proliferación, quitar la escama, para que pueda ingresas el corticoide.
PASI -10: Hidratante, aceite de vaselina, calcipotriol, cremas antiiflamatorias
PASI +10: corticoide no voy a dar, inhibidor de los folatos, el que más se usa tabletas de
metrotexate/metrotexato (antiproliferativo, barato, cómodo, hepatotoxico)

13. El metrotexate se maneja semanal, no se da en embarazadas, no se da en anémicos, antes de dar
metrotexate se hace biometría hemática, perfil hepático, perfil lipídico, placa de tórax.
Dosis semanales según PASI, vía subcutánea, en conjunto con ácido fólico, enzimas hepáticas se
pide para poder iniciar el tratamiento.
Si no puedo dar metrotexate, hay otros tratamientos biológicos.
PRÁCTICAS
• Macula
• hiperpigmentada
• Dermatosis distribuida en la espalda,
• borde regulares, escamacion

14. ENFERMEDADES BACTERIANAS
Categorías
 Primarias: El agente causal ocasiona desde el inicio del proceso infeccioso
 Secundarias: puede ser como las impetiginizaciones de la dermatitis atópica
(D.A), es decir, es secundario a alguna afección de base del paciente (psoriasis,
Dermatitis atópica, algunas enfermedades de base)
 Lesiones cutáneas como manifestación de infección primaria en algún otro
órgano, por ejemplo, endocarditis bacteriana donde hay una piel muy sugestiva
para la cual se realiza un diagnóstico (tiñas en lechos ungeales).
 Afecciones cutáneas en reacción a una infección bacteriana, similar a la
interior.
Patogenia
 Puerta de entrada: siempre vamos a buscar una puerta de entrada, aunque hay
enfermedades donde no se visualiza completamente.
 Las defensas del Huésped y la reacción inflamatoria del mismo.
 Propiedades patógenas del organismo: virulencia.
*La importancia de mantener una piel íntegra más cuando el paciente sufra de algún
antecedente de como la Mirmatopía.
*mapa
PUERTA
Puede darse por muchas situaciones, no solo en pacientes que sufren atopía, psoriasis o
enfermedades bases, si no también después de traumas, escoriaciones, picadura de
insectos, cirugías, laceraciones; todo tipo de entrada que puede haber a nivel de la piel.
Todo lo que altere la función de barrera de la piel donde el microorganismo tiene la
oportunidad de ingresar al organismo.

15. Ejemplo; una celulitis a nivel de la pierna, debemos proceder buscando la puerta de
entrada, con la interrogación; ¿qué le pasó?. Cuando no hay puerta de entrada podemos
revisar los pies donde hay maceración de la tiña de pedís, la maceración a nivel de los
últimos espacios interdigitales, entrada de celulitis.
RESISTENCIA NATURAL DE LA PIEL
Dada por:
 Péptidos antimicrobianos (Disminuidos en esta enfermedad): son proteínas
secretadas por los queratinocitos, son anfipáticas, se encuentran principalmente
en la piel, glándulas sudoríparas y saliva.
*principal mecanismo de defensa que realiza el queratinocito para ayudar a la piel
a combatir organismos infecciosos.
*Dermatitis atópica: por la acción de T Helper 2 (Th2) inhibe los péptidos
antimicrobianos y el paciente es más susceptible a más tipos de infecciones
(Estafilococo áureas).
 La piel tiene su microbioma, las principales colonizaciones van a ser por
estafilococos áureas, estreptococos pyogenes.
 Si hay puerta de entrada hay proceso infeccioso: celulitis, furunculosis.

16. Proteínas que actúan a nivel de la pared de las bacterias.
RESPUESTA INFLAMATORIA ESPECÍFICA: se da por 3 factores que atacan a las
bacterias
 Péptidos antimicrobianos
 Receptores Tipo Toll
 Sistema de complemento
PATOGENICIDAD DEL MICROORGANISMO
No solo está dada por la virulencia sino por las toxinas que elimina el agente causal
 Estafilococos aureus utiliza ácido teicoico: adhiere a la mucosa nasal
 Estafilococos aureus tiene la capacidad de producir una endotoxina exfoliativa
para provocar las lesiones.
 Toxinas: dermatitis exfoliativa estafilocócica
 Virulencia.
CLASIFICACIÓN:
 Infecciones primarias piodermias: un agente; impétigo, erisipela, furuncolosis.
 Infecciones secundarias: lugares de piel dañada, muchos microorganismos:
úlcera
 Manifestaciones cutáneas de enfermedad bacteriana sistémica
 Afecciones reactivas por infección alejada.
DIAGNÓSTICO
 Recolección adecuada de la muestra
 Tensiones Gram

17.  Cultivos selectivos
 Biopsia.
INFECCIONES SUPERFICIALES Y PIODERMIAS
 Canal de parto: Staphylococcus epidermidis
 Después se instalan corineformes
 La flora del neonato es similar a la del adulto
 Casi todas las piodermias: Estafilococos aureus o Estafilococos pyogenes.
 ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A
 Vías aéreas / respiratorios superiores.
 Por infección cutánea: no fiebre reumática, si nefritis.
PIODERMIA
IMPÉTIGO
 Costra melicérica
Ampollar: Más frecuente por Estafilococos aureus
No ampollar: ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A
Estafilococo
Coagulasa negativos
(EPIDERMIDIS:
implantes y catéteres)
Coagulasa positivos:
Aureaus: narinas axilas,
periné, faringe, manos
AGRESIVO
Piodermias primarias y
secundarias
Toxinas: Síndrome de piel
escaldada estafilocócia
(SSSS), como quemadura de
3re grado
Predispone a la colonización:
Dermatitis A, Diabetes M,
Insuficiencia Renal, drogas
IV, hepatopatías, VIH

18. IMPÉTIGO NO AMPOLLAR
 70% de los casos
 Niños y adultos
 Estreptococo del grupo A pero se aísla Estafilococos Aureus probablemente por
la producción de bactrocinas de S. Aureus
Secuencia de diseminación
Infección de vías respiratorias no tiene nada que ver con infección de vías respiratorias.
Nariz
Piel normal en 11
días
Desarrollo de
lesiones en 11 días
Rostro, portadores
nasales, impétigo
localizado.
Dolor prurito
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A
*Piel normal
*Lesión
*Vías respiratorias
Estafilococos aureus
*Nariz
*Piel normal
*Lesión
Vesícula
Pustula
Costra
color miel
Eritema
Linfadenip
atía
regional
Tratar
rápido
Ectima

19. Ilustración 1 Placas cubiertas por costras melicéricas localizadas perinazalmente.
Ilustración 2 Complicaciones: Ectima, lesiones ulceradas, placados de una costra necrótica profunda, dura, negruzca,
tipo cráter.
Ilustración 3 H-E; polimorfonucleados, células de tzanck o acantolíticas (piel formando ampolla) capa basal y
dermis

20. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dermatitis seborreica:
 Dermatitis atópica
 DAC
 Micosis
 Tiña de cuero cabelludo
 VHS
 Varicela
 H. Zoster
 Escabiosis
Ilustración 4 Dermatitis seborreica, abarca cejas, cuero cabelludo, etc. B. Tiña de cuero cabelludo: pustulas
Ilustración 5 A. Tiña. B. Herpes simple impetiginizado.

21. IMPÉTIGO AMPOLLAR
 Frecuente en neonatos y lactantes mayores
 Dado por estafilococos Aureus
 Impétigo ampollar
 Dermatitis exfoliativa
 E e. Escarlatiniforme no estreptocócica
 Toxinas: exfoliatina: desmogleina y cadherina desmosomica (pénfigo)
Ilustración 6 Impétigo ampollar, Ampolla lesión más de 0,5.
Ilustración 7 Biopsia para el diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
 Dermatitis de contacto
 Prurigo ampollar
 Tiña ampollar
 EFM
 Pénfigos
 VHS
Vesícula
Ampollas flácidas
contenido claro
Contenido oscuro,
dordes bien
definidos
Rompen: costras
marrones, doradas

22. Ilustración 8 Izquierda: Pénfigo Derecha: Prurigo ampollar; alergia saliva de mosquito
Tratamiento
 Medidas higiénicas
 Mupirocina
 Eliminación de costra
 Extenso: atb – clorhexidina
 Dicloxacilina 500mg quid-azitromicina 500mg x 4d
 S. Aureus: amoxicilina+ac clavulanico 25mg x kg x D TID
o cefalexina 40- 50 mg x kg x d
o clindamicina 15mgx kg TID 10d
Estreptococo del grupo A
 Medidas higienicas
 Mupirocina
 Penicilina B 300-600000 y ¿niños y 1200000 adultos
 Eritromicina 30-50 mg kd VO /6h x 10 d: niños
 Cefalosporina: cefalexina 500mg/6h VO adultos x 10d.
INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
ERIPELA y CELULITIS
Diferencia: Definición del borde de la lesión.
 Inflamación Aguda, Difusa Y Diseminada
 Supuración
 Edema

23.  Dolor
 Síntomas sistémicos: Hospitalización
 Más frecuenta Estreptococo del grupo A y estafilococo Aureus
 Fascia y músculos: Anaerobios, Gram+/-, Clostridios
 Citotoxicos
 Inmunocomprometidos: + Hongos + Parásitos
Etiología de las infecciones de los tejidos blandos
TIPO DE INFECCIÓN CAUSAS MÁS
FRECUENTES
CAUSAS MENOS FRECUENTES
Erisipela Estreptococos del grupo A Estreptococos de los grupos B, C y
G, Staphylococcus
aureus
Celulitis S. aureus, estreptococos del
grupo A
Estreptococos de los grupos B, C y
G, Streptococcus iniae,
Pneumococcus, Haemophilus
influenzae (niños); Escherichia coli;
Proteus, otras enterobacterias;
Campylobacter jejuni; Moraxella;
Cryptococcus neoformans,
Legionella pneumophila, L.
micdadei, Bacillus anthracis
(carbunco); Aeromonas hydrophila;
Erysipelothrix rhusiopathiae; vibrio
vulnificus, V. alginolyticus,
V. cholerae no-01
Celulitis en niños
Celulitis facial/perioral
Celulitis perianal
S. aureus, estreptococos del
grupo A
S. aureus, estreptococos del
grupo A
Estreptococos del grupo A
Estreptococos del grupo B
(neonatos)
Neisseria meningitidis, H. influenzae
(niños pequeños)
S. aureus
Celulitis secundaria a
bacteriemia
Pseudomonas aeruginosa V vulnificus; S. pneumoniae,
estreptococos de los gruposA,
B,C y G
Celulitis crepitante Clostridios histotóxicos (C.
perfringens, C. septicum)
Bacteroides: Peptostreptococcus, E.
coli, miembros de la
familia Enterobacteriaceae
Celulitis por exposición al
agua
E. rhusiopathiae
(erisipeloide)
V vulnificus, Aeromonas hydrophila,
Mycobacterium
marinum (lintangitis nodular), M.
fortuitum
Celulitis gangrenosa
(gangrena infecciosa)
Fascitis necrosante
Gangrena estreptocócica
Fascitis necrosante no
estreptocócica
Estreptococos del grupo A
Infección mixta con uno o
más anaerobios
Estreptococos de los grupos B, C y G
Celulitis necrosante
sinérgica?
(Peptostreptococcus o
Bacteroides) más, por lo
menos, una

24. especie facultativa
(estreptococos no A;
miembros de la familia
Enterobacteriaceae como
Enterobacter, Proteus, etc.)
Polimicrobiana con
microorganismos
facultativos y anaerobios
originados en el intestino;
un tercio de los pacientes
tiene cultivo sanguíneo
positivo, generalmente
coliformes,
Bacteroides o
Peptostreptococcus
Facultativos Coliformes: E. coli, Proteus,
Klebsiella
Anaerobios Bacteroides,
Peptostreptococcus,
Clostridium, Fusobacterium
Gangrena de Fournier Similar a fascitis necrosante
no estreptocócica (tipo I)
Infecciones de los tejidos
blandos por C.
perfringens, otros
clostridios histotóxicos
clostridio
Celulitis anaerobia
Mionecrosis anaerobia
(gangrena
gaseosa)
Mionecrosis anaerobia
espontánea no traumática
C. septicum (bacteriémico)
Celulitis anaerobia no
producida por clostridios
Diversos bacteroides,
peptoestreptococos,
peptococos
Gangrena bacteriana
sinérgica progresiva
(gangrena de Meleney)
Infección bacteriana mixta
Base de úlcera S. aureus Proteus, otros bacilos gramnegativos
Margen de la lesión Estreptococos
microaerófilos o anaerobios
Celulitis gangrenosa en
paciente
inmunocomprometido
P aeruginosa (ectima
gangrenoso) Mucor,
Rhizopus,
Aspergillus
Bacillus, otras especies de bacterias y
hongos

25. ERISIPELA
 Celulitis cutánea superficial
 Vasos linfáticos dérmicos
 Estreptococo beta hemolítico del grupo A
 Estafilococo Aureus con menos frecuencia
 Factores de Riesgo: linfedema, estasis venosa, intertrigo, obesidad
 Sin edema o alteraciones cutáneas
o Dolor
o Eritema superficial
o Edema en placas con bordes de tejido normal bien definidos: “piel de
Naranja”
 Con edema o alteraciones anatómicas
o Bordes de tejido normal y patológicos son indefinidos
o Sin puerta de entrada evidente
o En extremidades más frecuente que en cara
 Facial
o Inicio unilateral
o Puerta: orofaringe
LESIÓN PREVIA
Ulcera, dermatitis
heridas,
mordeduras
sondas, trauma,
procedimientos
cosmeticos
Puerta de entrada
Menos frecuente bacteremia
Absceso diverticular Sensibilidad
Más intenso: infección
superficial
Más profundo:
infección mas
profunda
Dolor
Eritema

26. Ilustración 9 Borde enfermo del sano se puede ver de una forma definida en las superficie, acompañado de ampollas
como en celulitis, ampollas cerosas, purulentas, hemorrágicas y a nivel facial bilateral. Dolor intenso agudo para el
diagnóstico diferencial.
Extremidades
 Ganglio femoral
 Se disemina con rapidez
 Ampollas
 Lingangitis y abscesos raros
 Recurrente: safenectomía
CELULITIS
 Más profunda: Dermis
 Tejido celular subcutáneo
 Estafilococo Aureus y menos frecuente Estreptococo del grupo A
 Otras: EBHGB (Streptococcus agalactiae o estreptococo betahemolítico del
grupo B - RN), neumococo, bacilos g-, hongos (1-)
 E. Coli (niños ancianos DM, 1-,etc)
 Microorgranismos menos comunes: drogas
 Clínica parecida erisipela
 Diferencias:
o Falta de márgenes claros entre piel sana y la afecta
o Falta de induración más profunda-dolorosa, (menos dolor intenso)
o Crepitación (Al momento de palpar sonido indica que hay aire) –
Anaerobias.

27. Diagnóstico: Biopsia, cultivo
Puede haber:
 Ampolla necrosis denudación
 Absceso dérmico y subcutáneo, necrosis y fascitis
 Tromboflebitis.
 Imagenología.
TIPOS
CELULITIS GANGRENOSA
 En inmunocomprometidos
 P, aeruginosa
 Mas hongos (mucormicotica)
CELULITIS POR CLOSTRIDIOS (ANAEROBIOS)
 Cambios en la piel bruscos e intensos
 Región subcutánea superficial
 No fascia ni músculos
 Clostridios perfringens
 Pinchadura, cirugía
 Gas palpable
 Secreción serosa mal oliente gris, marrón
Celulitis como complicación
 Úlceras de decubito: estafilococos Aureus, enterococos, pseudomonas
aeruginosas y Bacteroides
 Mordeduras de animales: pasteurella multocida, capnocitophaga canimorsus,
aerobios y anaerobios //

28.  Mordeduras humanas: estafilococo Aureus, eikenella, cornebacterium y
peptoestreptococos y peptococos anaerobios
Diferencias entre erisipela y celulitis
Erisipela Celulitis
 Inicio agudo, menor de 24 horas
 Inflamación superficial
 Asociado a síntomas generales: fiebre
mayor 38 °C, escalofríos.
 Inflamación cutánea bien delimitada y
sobreelevada.
 Generalmente unilateral (98%), afecta
sobre todo la pierna o pie (85%).
 Factores de riesgo en la mayoría de
pacientes
 Linfadema puerta de entrada local
 Títulos ASO positivos bajo al inicio o
durante el seguimiento (<40% )
 Inicio insidioso y progresivo
 Inflamación más profunda
 Asociado a síntomas generales en ocasiones
 Inflamación cutánea de limites imprecisos y
no sobreelevada
 No tiene un correlato anatomopatológico
preciso
 Factores de riesgo similares a los de la
erisipela.
ERISIPELA CELULITIS
Epidermis y dermis superficial (Papilar)  Más extensa
 Más profunda (Hipodermias)
 Placa indurada eritematosa
 Bordes delimitados
 Sobre elevada ligeramente,
edematosa
 Caliente y dolor intenso al tacto
 Piel naranja (ocasional)
 Mínimo eritema o ausente
 No bordes delimitados
 No elevación de la epidermis
suprayacente (habitualmente)
 Dolor al tacto moderado o ausente,
excepto en fascitis necrotizante.
Nunca supuración, si vesículas, bullas
superficiales, petequias o equimosis (en
zona afectada)
LABORATORIO
 Frotis de pus, exudado y líquido de aspiración
 Solución fisiológica en el borde del tejido afectado
 Aspirado
 Observación con tinción (7-33% se observa)
 Cultivo
 Biopsia y cultivo de tejido
 Hemocultivo ayuda en el 30% en los casos complicados
 Evitar hisopos
IMAGEN
 Rayos X: gas en lesiones por anaerobios
 Ecografía
 La gangrena gaseosa se distingue por la celulitis anaerobia por el aspecto lineal
(plumas)

29.  Pedir cuando se sospecha de osteomielitis
 Resonancia magnética.
HISTOPATOLOGÍA
 Diagnóstico diferencial: eritema nodoso - frecuente
 Vasculitis
 Celulitis eosinofilica
Diagnóstico diferencial
Ilustración 10 A: Eritema nodoso puro – reacción inflamatoria a la piel. B: Linfangitis y trombosis profundas. C:
Síndrome de Sweet. D: Exantema fijomedicamentosa.
TRATAMIENTO
 Medidas generales
 Reposo y elevación de zona afectada.
 Vendaje frío: Fomentos.

30. Tratamiento de celulitis
Medidas generales
 Inmovilización y la elevación del miembro que ayudan a reducir el edema y el
dolor.
 Manejo ambulatorio en la celulitis localizada y sin compromiso sistémico.
Tratamiento sistémico
En casos de celulitis localizada y sin compromiso sistémica, se puede empezar
tratamiento por via oral con:
- Cefalosporinas de primera generación
o Cefalexina
 Adultos: 1g cada 8 h.
 Niños: 50-100 mg/kg/d, en 3-4 tomas, durante 7-10 d.
o Cefadraxilo
 Niños: 40-50 mg/kgid VO, en 2 dosis.
 Adultos: 500 mg,VO, cada 12 h.
o Cefalotina
 Niños: 80-160 mg kg/d, IV o IM, en 4 dosis.
Erisipela leve: ambulatoria Penicilina procainica IM 600 000 U
BID/Dicloxacilina 500mg QUID / Cefalosporina
Infección estreptocócica mas extensa y factores de riesgo: Tratamiento
hospitalario, Penicilina G IV 1-2 millones c/4 - 6H
1. Estreptocócica grave (Celulitis gangrenosa, erisipela, celulitis)
Penicilina G IV dosis altas.
1. Estafilocócica grave: Nafcilina o Penicilina
Alergia: Cefazolina IV 1 GC 8H, Vancomicina 1 gr BID
S aureaus resistente a meticilina: Linezolid 600 mg BID, Tigeciclina.
Moxifloxacina: Infecciones complicadas.

31.  Adultos: 500 mg, IM o IV, cada 6 h.
o Cefazolina
 Niños: 50-100 mg/kg/d, VO. En 4 dosis.
 Adultos: 500-1000 mg. IV. cada 6 h.
o Cefradina
 Niños: 50-100 mg/kg/d,VO, IM, IV.
 Adultos: 500 mg, IM, IV.VO.
- Cefalosporinas de segunda generación
o Cefuroxima
 Niños:125 mg/12 h.
 Adultos. 250 mg/12 h
- Penicilina resistente a la penicilinasa
o Cloxacina
 Recién nacidos: 50-100 mg/kg/d, IM en 2 dosis.
 Niños: 100-200 mg/kg/d, en 4 dosis IM.
 Adultos: 4-6 g/d. IV. en 4 dosis.
o Dicloxacilina
- Betalactamicos con inhibidores de la betalactamasa
o Amoxicilina-ácido clavulánico:
 Niños: 30-50 mg/kg/d,VO, en 3 tomas.
 Adultos: 500/125 mg, cada 8 h.
- Nuevos macrólidos
o Azitromicina
 Niños: 10mg/kg/d, durante 3-5 d.
 Adultos: 500 mg/d, durante 5 d.
- Lincosamidas
o Clindamicina
 Niñas: 25-40 mg/kg/d. IM.
 Adultos: 300-600 mg, cada 8-12 h.
Tratamiento antimicrobiano en infección necrosante de piel, fascias y músculos
MICROORGANISMO
Infección mixta
FÁRMACOS DE
PRIMERA ELECCIÓN
Ampicilina/sulbactam
Imipenem/cilastatina.
meropenem
Ticarcilina/clavulanato
FÁRMACOS
ALTERNATIVOS
Cefoxitina, clindamicina o
metronidazol +
aminoglucósido
Streptococcus (A, C, G,
B).
Penicilina G +
clindamicina en síndrome
de shock tóxico o fascitis
necrosante
Ceftriaxona +
clindamicina
Vancomicina, linezolid,
daptomicina
Enterococcus (infección
sistémica)
Penicilina G o ampicilina
+ gentamicina o
estreptomicina
Vancomicina +
gentamicina o
estreptomicina, linezolid
Quinupristina/dalfopristina
o daptomicina
Staphylococcus aureus Nafcilina (u oxacilina) Cefazolina o
amoxicilina/ácido

32. Vancomicina (en cepas
resistentes a meticilina)
Linezolid, daptomicina
clavulánico, clindamicina,
quinupristina/dalfopristina.
Clostridium perfringens Penicilina G+
clindamicina
Metronidazol e imipenem
o meropenem, Ceftriaxona
Cloranfenicol
 Cirugía en casos necrosante
 Desbridamiento quirúrgico
 Estudios bacteriológicas y anatomopatologico
 Amputación
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE SHOCK SPEPTICO (Gram +)
Clínica
 Fiebre
 Hipotermia
 Taquicardia
 Taquipnea
 Hipotensión
PIEL
•Estafilocócica con cultivo neg
•estreptococica: cultivo positivo e infección de tejidos blandos
Eritrodermia sd shock
tóxico
•Candida
Pústulas
•Purpura (plaquetopenia)
Vasculitis y
coagulopatía:
•Inmunocomprometidos:
Inmunocomprometidos Micoticas oportunistas: papulas petequias pustulas

33. Ilustración 11 A. Erttrodermia señal de shock por estafilococo o estreptococo – Síndrome de Shock tóxico, purpuras,
pustulas. Vancomicina  Síndrome de hombre rojo o eritrodermia tóxica por sulfas y penicilinas B: Vasculitis
fulminante o lesiones vasculiticas: plaquetopenia en el paciente por sepsis o meningococo. C: Pústulas – Candidiasis
- inmunocomprometido.
.
• Pustulas acras dolorosas, gris hemorragicas o negras
• Gram: diplococos g- intracelulares
• Purpura fulminante
Gonococemia
• Celulitis por vibrio vulnificus (bact g-ambientes
marinos y mariscos)
Compromiso
hepatico
• Diseminación hematica
• Pctes con neutropenia + proceso maligno
Eritema
gangrenoso

34. Ilustración 12 Meningococo cuando se ve purpura fulminante.
Ilustración 13 Placa con costra necrótica pegada y bordes definidos: Ectima. Estreptocócico o estafilocócico.
Diagnóstico diferencial
Eritrodermia Purpura
 D. Exfoliativa
 Reaccion medicamentosa
 Lct
 Psoriasis
 Papulas
 Reaccion medicamentosa
 C contacto
Micosis cid
Vasculitis
Trauma
Necrosis por hepatina(crioglobulinemia
Pústulas Celulitis
 Candidemia
 Gonococemia • foliculitis
 Miliaria
 Peag
 Nfecciona, necrosante
 D. Estasis
Ectima gangrenosa
 Ectima por pseudomonas, micotico
 Vhs en 1
 Vasculitis
TRATAMIENTO
 Hospitalario
 UCI

35. ESCABIOSIS – SARNA
 Infección por Sarcoptes Scabiei Var Hominis
 Más frecuente en mujeres y niños
 Hacinamiento
 Fómites, contacto directo
 Artrópodo vive 3 días fuera del cuerpo humano.
 Infecta el estrato corneo haciendo túneles.
Sarcoptes Scabiei Var Hominis – Ácaro
 4 pares de patas
 0,3 mm
 Ciclo 30 días.
 Epidermis: 3 huevos por día
 En 4 días: larva
 Van a la superficie: Adulto
 Tras 2 semanas la hembra cúpula con el macho
 20 ácaros en huésped
 Sarna Noruega: 1 millón
Tratamiento: Tópicos y escabicidas
CLÍNICA
 6 a 8 semanas después de la exposición: Prurito nocturno
 Puede perdurar hasta 3 semanas después.
 Patognomónico son los Surco interdigitales – surco acarino. De 1 a 10 mm
Ilustración 1 Surco interdigitales
 En muñecas, codos, axilas y pene.

36. Ilustración 2 Nódulos escabioticos
 En los niños menores de 2 años: cara CC
 Nódulos pruriginosos: Hipersensibilidad al acaro
 Vesículas ampollas palmas – plantas
 Escabiosis costrosa
 Áreas de Queratosis y en uñas más distrofia
 Prurito Variable
 Altamente contagiosa
DIAGNÓSTICO

37. Observación directa: raspado más aceite mineral, Dermatoscopía, Biopsia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dermatitis atópica
 Prurigo
 Dermatitis de contacto
 Dermatitis herpetiforme
 Ponfolix
 Toxicodermia
COMPLICACIONES
 Impetiginización
 Linfangitis
 Glomerulonefritis posestreptocica
 Sin tratamiento la enfermedad persiste por años.
TRATAMIENTO
 Ivermectina 200 Ug por K | Adulto: 12 mg/8días, el parasito se vuelve adulto en
8 – 14 días.
 Escabicidas tópicos: interdigital, genitales, periungueal, retroauricular.
o Benzoato de bencilo 10% Adulto
o Permetrina 5% Niños
o Noche | 3 días
 Antihistamínicos: Hidroxicina, loratadina
 Corticoides
o El prurito puede persistir un mes
o Desinfección de los miembros de la familia
 Medidas higiénicas: lavar sabanas, colchas, cobijas.
ENFERMEDAD DE TRANSMISIÓN SEXUAL
SÍFILIS
 Treponema pallidum