Estudio de la piel y enfermedades dermatológicas más frecuentes

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CAPÍTULO 1
1. Estudio de la piel
2. Conceptos básicos de terapia tópica
3. Dermatitis atópica
4. Acné
5. Úlceras
6. Carcinoma Basocelular
7. Carcinoma Espinocelular
8. Melanoma
9. Alopecias
10. Alopecia areata
11. Tricotilomanía
12. Alopecia androgenética
13. Psoriasis
14. Vitiligo
15. Eritema multiforme
16. Melasma
17. Rosácea
18. Dermatitis seborreica
19. Dermatitis del área del pañal
20. Prúrigo
21. Moluscos contagiosos
22. Miliaria
23. Verrugas Vulgares
24. Herpes simple
25. Herpes zoster
26. Pitiriasis alba
27. Pitiriasis versicolor
28. Tiña del cuero cabelludo
29. Tiña de las uñas
30. Tiña área crural
31. Tiña de los pies
32. Tiña del cuerpo
33. Candidiasis
34. Piodermitis
35. Erisipela
36. Foliculitis
37. Celulitis y otras infecciones bacterianas
38. Escabiosis
39. Pediculosis
40. Larva migrans
CAPÍTULO 2
CAPÍTULO 3
CAPÍTULO 4
DATOS EDITORIALES
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CRÉDITOS
Nº ISBN
Nº Depósito Legal
© Dr. A. J. Rondón Lugo
© Dra. N. Rondón Lárez

41. Dermatitis por contacto
42. Liquen plano
43. Pitiriasis Rosada
44. Parapsoriasis
45. Eritrodermia
46. Micosis fungoide
47. Lupus Eritematoso
48. Pénfigo vulgar
49. Penfigoide ampollar
50. Enfermedad de Duhring
y otras enfermedades ampollares
51. Conceptos básicos de fotoprotección
52. Prurito
53. Urticaria
54. Sífilis
55. Uretritis
56. Manifestaciones cutáneas en HIV
57. Infecciones cutáneas por micobacteria
tuberculosa y micobacterias atípicas
58. Lepra
59. Leishmaniasis
60. Oncocercosis
61. Esporotricosis
62. Cromomicosis y Micetomas
63. Paracoccidiodomicosis
64. Amibiasis Cutánea
65. Manifestaciones cutáneas por enfermedades
sistémícas
66. Toxicodermias
67. Enfermedades dermatológicas de origen acuático
68. Genodermatosis
69. Vasculitis
70. Paniculitis
71. Tumores benignos frecuentes de la piel
72. Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica
73. Inmunofluorescencia
74. Conceptos básicos en criocirugía
75. Manifestaciones Bucales
de enfermedades dermatológicas
76. Manifestaciones Ungueales
de enfermedades dermatológicas
77. Cirugía básica de la Uña
78. Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica
79. Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II
80. Glosario dermatológico
CAPÍTULO 7
CAPÍTULO 6
CAPÍTULO 5
CAPÍTULO 8

5
Introducción
El presente libro, lo hemos orientado con preferencia, hacia el médico
no especialista en dermatología, ya que las enfermedades de la piel,
ﬁguran como las más comunes en consultas.
Cualquier alteración de la superﬁcie cutánea puede ser motivo de angustia
o preocupación, ya sea por la impresión visual y/o táctil, e impulsará
a consultar al médico.
Hemos escogido las enfermedades dermatológicas mas frecuentes, para
así precisar el diagnóstico e instaurar la terapéutica adecuada.
Dr. Antonio José Rondón Lugo. Jefe de la cátedra de Dermatología,
Escuela Vargas, Universidad Central de Venezuela (UCV). Director postgrado de Dermatología.
Instituto de Biomedicina, UCV. Coordinador del Comité de Bioética Inst. Biomedicina.
rondonlugo@yahoo.com, dermatol@cantv.net, www.antoniorondonlugo.com.
Dra. Natilse Rondón Lárez, Dermatóloga. Egresada Postgrado Universitario.
Servicio Dermatología “Dr. Wenscelao Ollague”, Guayaquil - Ecuador.
natty_rondon@yahoo.com.

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Palabras de bienvenida
Sociedad Venezolana de Medicina
General
Como Presidente de la Sociedad Venezolana de
Medicina General, me siento honrado de dar la
bienvenida a un libro muy especial, un libro que
reúne los diferentes aspectos y puntos de vista re-
lacionados con la Dermatología dirigida al Médico
General.
En esta oportunidad, el Dr. A.J. Rondón Lugo y
su hija Natilse Rondón, han realizado un trabajo
laborioso que culmina con la publicación exitosa
de esta excelente obra médica, que además, ha
venido a llenar un vacío, al traer a la luz una he-
rramienta científica para el sector médico más ne-
cesitado de capacitación.
Esta obra toca en forma innovadora e inusual el
tema de la dermatología enfocada en razón de
los médicos generales. Es un placer para nosotros
apoyar esta encomiable iniciativa y reiterar nues-
tro compromiso con los médicos generales de toda
Venezuela.
Dr. Jesús Antonio Rodríguez Urbina
Presidente de la Sociedad Venezolana
de Medicina General. Barquisimeto, 2006.
Prólogo
Existe un mundo fascinante que tiene como prota-
gonista al médico y por extensión al ser humano,
la salud y su contrapartida que definimos como en-
fermedad. Pero esas enfermedades, escapadas en
sombría espiral de la Caja de Pandora, dejaron en
manos de esa mitológica primera mujer un santo
y seña llamado Esperanza. Un resquicio luminoso
que se abriría a la Prevención, al Diagnóstico y al
Tratamiento a través de múltiples especialidades
médicas. Entre ellas la Dermatología, nacida hace
cinco mil años entre el Tigris y el Éufrates, cuan-
do los sumerios nos legaron antiquísimas recetas
dermatológicas escritas en tabletas cuneiformes:
“…y cuando la piel afectada se llena de viento y
secreta humor, en el octavo día del mes de abril
exprimirás el jugo de un fruto de granado crucifi-
cado sobre una espaldera, y lo aplicarás con aceite
dulce del mismo arbusto y mostaza machacada y
pescado cocido le darás de comer…”.
Así, en los albores de la civilización sobre el pla-
neta Tierra, la dermatología y la medicina gene-
ral iniciaban su largo camino hasta nuestros días,
como pioneras de la salud.
Aunque pueda parecer extraño que un médico psi-
quiatra escriba el prólogo de un libro dermatoló-
gico dirigido a médicos generales, deja de serlo
cuando recordamos dos coincidencias confluentes.
Una, de raíz embriológica: la piel y el sistema ner-
vioso central provienen del ectodermo, de ahí las
frecuentes andanzas interdisciplinarias entre am-
bas especialidades. La otra, obedece a un raigal
afecto y respeto profesional por el Dr. Antonio José
Rondón Lugo, extensivo -por el fluir de la vida- ha-
cia su hija Natilse. Ambos conjugaron esfuerzos y
saberes para dar lugar al mágico acto de escribir
un libro.
Conjeturó Borges que los instrumentos del hom-
bre son ampliaciones de su cuerpo. El teléfono lo
es de la voz. Microscopio y telescopio emanan ex-
pansiones visuales. El arado y la espada fungen
como prolongación del brazo. Pero el libro es otra
cosa: extensión de la memoria y de la imaginación
creativa. Antonio José y Natilse lo saben. La der-
matología de nuestro país también. Ahora lo sabrá
la medicina general venezolana.
Dr. J.A. Sáenz Astort, Psiquiatra.
Miembro Correspondiente de la Academia de Historia
de la Medicina. Miembro Fundador de la Sociedad
Venezolana de Farmacología Clínica
Caracas, 2006.

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El paciente dermatológico
La piel es nuestro contacto con el mundo, así como lo son los ojos con el alma. Antes de comenzar a leer y tratar de
comprender algunas de las afecciones de la piel, es necesario que reflexionen un poco sobre la importancia de la
piel. No sólo es una capa que protege nuestros órganos, es más sublime, es lo que nos puede decir qué está
ocurriendo a nuestro alrededor, en qué trabajamos, cómo vivimos. En ocasiones es nuestro orgullo, así como
nuestro pesar. Recordemos aquel dicho que dice “la primera impresión es la que queda”, si lo extrapolamos a la piel,
sabremos porque algunos pacientes dermatológicos sufren con determinadas enfermedades, se sienten
estigmatizados, rechazados por los demás. Entenderemos porqué la dermatología es, será y seguirá siendo una de
las primeras causas de motivo de consulta tanto a nivel rural como urbano; entre ricos, pobres, blancos, negros,
mulatos, nacionales, extranjeros, la piel no tiene distinción. Nunca subestimen a algún paciente dermatológico, al
contrario, trátenlo con el mayor acercamiento porque él está poniendo en nuestras manos su intimidad y la
oportunidad de liberarlo de tensiones, de temores, de embellecerlo, de aliviar su dolor; hasta hay casos en que
seremos mejor que cualquier libro de autoayuda, porque gracias a nosotros recuperaran su autoestima.
Dra. Natilse Rondón Lárez
1. Estudio de la piel
Para examinar la piel, se debe realizar previamente
un interrogatorio. Aunque hay distinguidos dermatólogos
que prefieren primero examinar la piel y luego realizar
la visualización de las lesiones.
INTERROGATORIO
Motivo de consulta: ¿cómo se inició la enfermedad?,
¿cómo evolucionó?, ¿qué tratamientos fueron
realizados y cuál fue la respuesta: mejoró, empeoró?
Todo es importante, por ejemplo: una micosis
superficial puede haber mejorado transitoriamente
con esteroides tópicos, pero posteriormente
las lesiones aumentaron, o se aplicó una sustancia
que produjo una dermatitis de contacto y la apariencia
de las lesiones se volvió totalmente distinta.
Antecedentes familiares: son importantes en varias
enfermedades (dermatitis atópica, vitiligo, alopecia
androgenética, melanoma, acné, etc.).
Epidemiología: escabiosis, pediculosis, hansens,
berlocque, larva migrans, ITS, etc.
Oficio y hobbies: dermatitis de contacto.
EXAMEN DERMATOLÓGICO
Primero se debe examinar la piel en su totalidad
y luego por regiones. Al igual que con las obras
de arte, se debe observar a distancia y luego precisar
detalles, el empleo de lentes de aumento es de gran
utilidad. Es importante contar con buena iluminación,
lo ideal es la luz natural o en su defecto, una luz
artificial adecuada. El examen debe realizarse
en un local apropiado y disponer del tiempo suficiente.
Revisar toda la superficie corporal, cuero cabelludo,
cavidad bucal, etc.
Observar la piel, resequedad, oleagenicidad, etc.
La topografía de las lesiones: qué parte afecta,
superficies extensoras, áreas expuestas al sol,
intertriginosas, etc.
Cuando las lesiones son todas similares, como en el
vitiligo, se describen de una vez, manchas acrómicas
de diferentes tamaños y formas en cara, tronco, etc.
Pero cuando son diferentes, se deben describir por
regiones, por ejemplo: en cara se aprecian manchas,
nódulos, etc.

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PRIMARIAS (lesiones iniciales)
Manchas o máculas
Pápulas
Roncha o habón
Vegetación
Nódulo
Tumor
Vesícula
Ampolla
Flictena
Pústula
Quiste
SECUNDARIAS
Costra
Escama
Erosión
Excoriación
Fisura
Úlcera
Fistula
Escara
Cicatriz
Atrofia
Esclerosis
Liquenificación
Placa
CLASIFICACIÓN PRÁCTICA
DE LAS LESIONES DERMATOLÓGICAS
PRIMARIAS
Mácula: Cambio de color sin alteración en la superficie.
Pueden ser más oscuras que la piel: máculas
hipercrómicas o hiperpigmentadas, por ejemplo
en lesiones residuales, en melasma, etc. Pueden tener
menos color que la piel normal: máculas hipocrómicas,
como en pitiriasis alba, pitiriasis versicolor, lepra
indeterminada, etc. O pueden no tener color:
máculas acrómicas, (color tiza) como las observadas
en el vitiligo, piebaldismo, etc.
Pápula: Elevaciones circunscritas de la piel,
de consistencia sólida, que miden hasta 1 cm.
Puede ser única o múltiples, aisladas, confluentes,
y de color variable. De origen epidérmico: verrugas
planas, molusco contagioso; de origen dérmico:
lúes; o de origen mixto: liquen plano.
Roncha o habón: Elevaciones eritematosas,
edematosas y evanescentes (que desaparecen
constantemente). Son típicas de la urticaria.
Vegetación: Son una especie de verrugas, formadas
por el crecimiento de las papilas y la hiperqueratosis.
Ejemplo: verrugas vulgares.
Pápulas en moluscos contagiosos
Nódulo: Similar a la pápula pero de mayor tamaño,
y puede llegar a la hipodermis. Ejemplo: Eritema nudoso.
Tumor: Lesiones con tendencia a crecer y persistir
por neoformación progresiva. Pueden ser de origen
benigno o maligno, de diferentes formas, tamaños
y superficies. Ejemplos: Queratosis Seborréicas
(benignas), Carcinoma Basocelular (maligno).
Vesícula: Lesiones elevadas y circunscritas,
de contenido líquido, tamaño no mayor a 5 mm.
Ejemplos: Herpes simple, miliaria.
Ampolla: Igual que la vesícula pero de mayor tamaño.
Ejemplo: pénfigo.
Flictena: Son iguales a las anteriores, pero este
nombre se reserva a las observadas en quemaduras
y experimentos.
Pústula: Cualquiera de las tres anteriores pero
de contenido purulento. Ejemplo: Impétigo contagioso.
Escama: Desprendimiento en bloque de la capa
córnea: ictiosis.
Quiste: Cavidad epidérmica de tamaño y forma
variables, de contenido líquido o semisólido.
Ejemplo: Quiste sebáceo.

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SECUNDARIAS
Costra: Desecación de suero con sangre y restos
epiteliales. Pueden ser de aspecto hemático como
en el estima, o tener aspecto como la miel:
melicéricas en piodermitis.
Escama: También se pueden clasificar como
secundarias, como en la psoriasis, y ser finas
o gruesas.
Erosión o exulceración: Pérdida superficial
de la epidermis.
Excoriación: Abrasión por rascado.
Fisura: Ruptura de la continuidad de la piel.
Úlcera: Pérdida de sustancia que llega hasta la dermis.
Fístula: Trayecto de aspecto fibroso,
con apariencia de conducto.
Escara: Tejido muerto o necrótico.
Cicatriz: Neoformación de tejido que repara
las heridas.
Esclerosis: Condensación de la dermis,
puede ser primaria como en la esclerodermia.
Atrofia: Disminución del espesor y consistencia
de la piel.
Liquenificación: Aumento del engrosamiento
de la piel con acentuación de pliegues.
Placa: Confluencia de varias lesiones.
FUNCIONES DE LA PIEL
• Estética.
• Protectora: medio ambiente.
• Equilibrio Hidroelectrólico.
• Termorreguladora.
• Melanocítica: productora de pigmento.
• Endócrina: productora de Vitamina D y andrógenos.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS REALIZADOS
FRECUENTEMENTE EN DERMATOLOGÍA:
• Examen micológico.
• Examen bacteriológico.
• Luz de wood: empleada en Pitiriasis versicolor,
vitiligo, etc.
• Dermatoscopía: para ver las lesiones
de mayor tamaño.
• Biopsia para histopatología,
Inmunofluorescencia, cultivos, etc.

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GLOSARIO COMÚN EN DERMATOLOGÍA
Acantolisis: pérdida de unión entre las células,
observada en pénfigo.
Acantosis: engrosamiento del cuerpo mucoso
de malpighio.
Emolientes: sustancias que ablandan y mejoran
la hidratación.
Hiperqueratosis: engrosamiento de la capa córnea.
Paraqueratosis: presencia de núcleos en la capa
córnea.
SIGNOS
Köebner: fenómeno donde se observa
la reproducción o aparición de lesiones similares
por traumas. Ejemplos: en psoriasis,
liquen plano, etc.
Auzpitz: se produce en lesiones eritematodescamativas
como la psoriasis, cuando al frotar la superficie
de las lesiones descamativas, éstas presentan
un sangrado puntiforme. Su explicación se debe
al aplanamiento de las crestas papilares, que hace
que los capilares se encuentren más cerca
de la superficie.
Darier: cuando al frotar alguna lesión, ésta presenta
enrojecimiento (eritema), se da por
la liberación de enzimas mastocitarias.
Dermografismo: se realiza un dibujo (líneas
con un objeto de punta roma, se esperan
5 – 10 minutos, es positivo cuando el dibujo
se enrojece y abulta. Se presenta en reacciones
de hipersensibilidad.
Manifestación
en lengua de liquen plano
Micosis fungoide,
nótese placas infiltradas

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2. Terapia tópica en dermatología
Siempre es necesario considerar el estado
de la piel, por ejemplo su integridad, humedad,
localización. Por ejemplo, tenemos que la piel del niño
y el anciano es más delgada; existen regiones como
las palmas y plantas, donde la piel es gruesa, así como
en las zonas de pliegues por el contrario, es más
delgada. También es necesario considerar la extensión
y el tiempo de aplicación de los medicamentos tópicos,
saber que se absorben, saber de sus efectos
colaterales, etc.
EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA TÓPICA
Una de las ventajas de la medicación tópica
es que el medicamento actúa directamente sobre
las lesiones, pero también puede haber reacciones
secundarias de intolerancia, sería inefectivo para
afecciones profundas y muy extensas.
Baños empleados en procesos
agudos y extensos
• Baños coloidales: avena, almidón. Tienen acción
secante, descongestionante y antiprurítica.
• Baños de aceite, glicerina: indicados
en pacientes con xerosis.
• Baños astringentes: se utilizan en erupciones
exudativas donde amerite resecar la piel, útil
en eccemas y enfermedades vesiculoampollares.
Preparación: 3 cucharadas de ﬂor
de Manzanilla por litro.
Jabones
Limpian la piel. Existen jabones medicados,
para pieles grasas y secas.
Tienen acción detergente, dispersante. Antisépticos:
lanolina y sus derivados, extractos vegetales, etc.
Pastas secantes
Geles
Lociones de agitar
Pastas secantes
Pastas grasas
Crema aceite en agua
Crema agua en aceite
LíquidosGrasas
Polvo
Figura 1 / Triángulo de Polano

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Ungüentos
Son preparaciones grasosas semisólidas. Pueden
incorporar ingredientes activos en concentraciones
de hasta un 40%. Son oclusivos, lo que promueve
la penetración del medicamento. Evitan la pérdida
transepidérmica de agua. Acciones: emoliente,
protectora, hidratante y humectante.
Usos: para procesos crónicos, con piel liquenificada.
Desventajas: puede causar maceración,
no son eliminados con agua solamente.
Ejemplos: vaselina o petrolato.
Cremas
Bases emulsificadas semisólidas.
Compuestos semisólidos que contienen aceite y agua.
Compresas húmedas
Se utilizan en afecciones que abarcan poca extensión
de piel. Pueden ser compresas húmedas abiertas
o vendajes húmedos oclusivos (recubrir con plásticos).
Las sustancias más utilizadas son:
• Agua
• Solución Fisiológica 0,9%
• Agua de manzanilla
• Ácido bórico
Polvos
Son sustancias minerales y vegetales finamente
divididas, que se usan separadamente
o en combinación, para producir una acción.
Pueden actuar como antisépticos, absorbentes,
protectores, reduciendo la fricción y evitando
la maceración y la fricción. Existen polvos medicados
como los antimicóticos.
Polvos minerales
• Óxido de zinc: polvo blanco, fino, insoluble en agua.
Útil en polvos, pomadas y pastas. Astringente y
antiséptico suave.
• Calamina.
Lociones
Ventajas:
• Suspensiones de polvos relativamente inertes
en un líquido.
• Fáciles de aplicar.
• No necesitan vendajes.
• Especialmente indicadas en dermatosis
agudas y subagudas.
• Cubren extensas áreas de la piel.
Desventajas:
• Dejan una película opaca sobre la piel.
• Difícil de remover.
Las más utilizadas son las antipruriginosas, comúnmente
en afecciones dermatológicas acompañadas de ardor
y prurito, en irritaciones de la piel, dermatitis agudas,
quemaduras de sol, picaduras de insectos, etc.
Proporcionan una sensación de frío por evaporación
del líquido y dejan una película blanca protectora.
Estas preparaciones se caracterizan por ser líquidas
y heterogéneas. Están constituidas por una fase continua
que es un líquido (agua de alcohol y agua, agentes
humectantes, etc.) y una fase dispersa o discontinua que
es sólida (antipruríticos, protectores, antibióticos, etc.).
Rosácea producida por uso excesivo de esteroides tópicos
Estrias post esteroides

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Riesgos de los Esteroides Tópicos
Cutáneos:
• Atrofia cutánea / estrías.
• Infecciones bacterianas.
• Desarrollo o aumento de micosis superficiales.
• Retardo en la curación de heridas.
• Telangiectasias, anormalidades pigmentarias.
• Erupciones acneiformes.
• Dermatitis perioral.
Sistémicos:
• Supresión del eje hipotálamo–pitiutario–adrenal.
• Retardo del crecimiento.
• Síndrome cushingoide.
• Toxicidad ocular: riesgo de cataratas, glaucoma.
Los esteroides pueden usarse tópicamente,
vía intralesional, o en forma oclusiva.
Se presentan en loción, cremas, geles o ungüentos.
Existen numerosas sustancias
que se emplean tópicamente en dermatología
con diversos fines:
• Emolientes
• Queratolíticos
• Antibióticos
• Antimicóticos
• Antivirales
• Fotoprotectores
• Anestésicos
• Cosméticos
En lesiones agudas se deben emplear
medicamentos en forma liquida: baños, compresas,
soluciones. En lesiones crónicas
o secas, usar ungüento o pastas.
CORTICOESTEROIDES TÓPICOS
Mecanismo de acción
Los corticosteroides interactúan con un receptor
específico que se encuentra en diferentes tejidos,
principalmente en el citoplasma. Luego de su
activación se desencadenan una serie de eventos
que finaliza en la inactivación de la transcripción
del ADN de diversas proteínas, a nivel nuclear.
Efectos de los glucocorticoides en la piel
• Disminuyen el tejido conectivo dérmico por su efecto
directo en los fibroblastos.
• Disminuyen la síntesis de glucosaminoglicanos
y altera su composición.
• Inhiben la producción de colágeno, aumentan
su entrelazamiento y disminuyen la actividad
de la colagenasa.
• Alteran la actividad mitótica de la epidermis.
• Retardan el crecimiento del pelo en animales
de experimentación, sin embargo se observa
hipertricosis cuando hay exceso de glucocorticoides.
• A nivel de las glándulas sebáceas, producen
hiperqueratosis folicular.
• Bloquean los receptores CD1 y HLA-DR de las células
de Langerhans, lo que evita que ésta sea una CPA
(Célula Presentadora de Antígeno).
Efectos de los glucocorticoides a nivel
de la respuesta inmune:
En eosinofilos – macrófagos - mastocitos: disminuyen
su adhesión, quimiotaxis y activación.
En linfocitos: disminuyen su producción y activación.
Clasificación
• Alta potencia: uso en piel gruesa, liquenificada
y dermatosis hipertróficas. Evitar en niños.
• Mediana potencia: uso en piel glabra.
Evitar en niños.
• Baja potencia: uso en piel delgada, áreas húmedas
y de flexión. Indicado en niños.

14
3. Dermatitis atópica (DA)
La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria
crónica, cuya característica principal es el prurito.
Se asocia frecuentemente a otros procesos alérgicos
como el asma, rinitis, etc. Aproximadamente entre
10% y 20% de los niños sufren de DA. Para las causas
de aparición, se describe una respuesta inmunológica
inicial ante la exposición al alergeno y luego vendría
la perpetuación a la respuesta eccematosa
en pacientes menores de dos meses, que aún
no son capaces de rascarse.
Teniendo en cuenta el anterior esquema, actualmente
se investiga la participación de diferentes factores
en la fisiopatología de la enfermedad. Algunos de ellos
pueden tener implicaciones directas sobre
las estrategias terapéuticas a corto y mediano plazo.
Daremos una breve descripción de los principales.
Esperamos que el lector, haciendo referencia
al marco general anterior y a la lista que sigue,
pueda poner en contexto cualquier artículo
de investigación actual sobre el tema.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Los antecedentes personales y familiares son
importantes, aunque cabe recordar que las lesiones
cutáneas que la caracterizan pueden preceder
por varios meses o años a las manifestaciones clínicas
del asma o la rinitis alérgica, o bien no aparecer
nunca. La DA aparece en los primeros años de vida,
puede ser por brotes o persistente. El prurito,
la piel seca y los eccemas son sus características
principales, sin embargo, hay una serie de signos
que luego anotaremos en los criterios de diagnóstico.
El eccema puede ser agudo, caracterizado por
microvesículas, eritema, exudación y costras;
en el eccema crónico ya hay descamación
y liquenificación.
En los primeros dos años de vida las lesiones aparecen
principalmente en cara, cuero cabelludo, y áreas
flexoras. En la edad preescolar y escolar predomina
la liquenificación con brotes agudos.
Factores de peor pronóstico
• Dermatitis atópica severa en la infancia.
• Comienzo temprano de la enfermedad.
• Presencia de dermatitis atópica en ambos padres
• Coexistencia de asma.
• Exposición a múltiples alergenos desencadenantes
de la enfermedad.
El diagnóstico es clínico, sin embargo, si se realizan
exámenes de laboratorio se demuestran altos niveles
de IGE sérica, eosinofilia.
El diagnóstico diferencial es en los primeros años
con la dermatitis seborreica y luego en la etapa escolar
y adulta con escabiosis y dermatitis por contacto.
TRATAMIENTO
Los tres pilares del tratamiento
de la Dermatitis Atópica
• Abolición de factores desencadenantes.
• Control del prurito.
• Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes.
Abolición de factores desencadenantes
Uso de ropa adecuada, preferentemente de algodón.
La dieta es controversial, mientras algunos
investigadores le dan mucha importancia, otros
no la refieren. Uno debe ser pragmático y eliminar
aquellos alimentos que claramente muestran
influir en el desencadenamiento de la enfermedad.
Controlar ácaros e infecciones cutáneas.
Control del prurito
Controlar la piel seca y el uso de antihistamínicos
sistémicos. Tener cuidado con el abuso de jabones,
es preferible usar emolientes, cremas limpiadoras,
Sindets (sustitutos del jabón).
Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes
Emplear esteroides tópicos de baja potencia,
u otras sustancias inmunosupresoras como
el tacrólimus y el pimecrolimus.
En casos severos de dermatitis atópicas que asumen
formas extensas y resistentes a las terapias
convencionales, se han utilizado múltiples tratamientos,
entre ellos la fototerapia con psoralenos
y la ciclosporina oral, que requieren de manejo
del dermatólogo.

15
Criterios diagnósticos de la Dermatitis Atópica
de Hanifin y Rajka (1980)
Criterios mayores
• Prurito.
• Distribución y morfología típicas:
- compromiso flexural en adultos.
- superficies extensoras, cara en niños.
• Dermatitis crónica y recurrente.
• Antecedentes familiares de Dermatitis Atópìca.
Criterios menores
• Inicio de los síntomas a edad temprana.
• Xerosis.
• Ictiosis, queratosis pilar, hiperlinealidad palmar.
• Eritrodermia .
• Pitiriasis Alba - Dermografismo blanco.
• Acentuación perifolicular.
• Hipersensibilidad a alimentos.
• Intolerancia a irritantes: lana,
solventes lipídicos y alimentos.
• Pliegue infraorbitario (Dennie-Morgan).
• Conjuntivitis recurrente, cataratas,
queratocono, ojeras.
• Susceptibilidad a infecciones cutáneas.
• Alteraciones en la inmunidad celular.
• Pruebas cutáneas inmediatas positivas
(Tipo I o por IgE).
• IgE sérica elevada.
• Evolución influenciada por:
- Factores emocionales y ambientales.
- Lengua geográfica.
- Eccema de manos y pies.
- Palidez facial.
- Prurito secundario a sudoración.
- Queilitis.
- Eccema de pezón.
Criterios del Reino Unido
para el diagnóstico de la Dermatitis Atópica
(UK Working Party, 1994)
Debe tener lesiones de piel con prurito durante
el último año, y por lo menos tres de los siguientes
criterios:
• Historia de dermatitis a nivel de pliegues.
• Antecedentes personal de rinitis o asma;
o historia de un familiar de primer grado,
con enfermedad atópica para los menores
de 4 años.
• Signos de dermatitis de los pliegues,
o compromiso de cara o cuero cabelludo
en menores de 2 años de edad.
* Estos criterios tienen una sensibilidad del 80%.
y una especificidad del 97%.
Dermatitis atópica

16
En el recién nacido pueden aparecer lesiones
de acné, generalmente comedones, que se supone
son producto de la presencia de hormonas transmitidas
por la madre. En personas mayores de 20 años,
debe pensarse en acné causado por cosméticos,
ingestión de medicamentos, principalmente esteroides
y complejos vitamínicos; y en las mujeres es necesario
descartar hiperandrogenismo, desde los casos de recién
nacidos que pueden sufrir lesiones comedónicas
pequeñas, debido al influjo y traspaso de hormonas
de la madre.
La adolescencia es el período común de consultas.
El cutis oleoso va de la mano con el acné en la mayoría
de los casos. En la patogenia debemos recordar
la excesiva producción de sebo, la obstrucción del folículo
pilosebáceo, la acción del propionibacterium acnes
que produce irritación y la respuesta inflamatoria.
No se deben olvidar los factores inmunológicos
y hereditarios.
El tratamiento se basa principalmente en “ganarse”
la confianza del paciente, explicar muy bien
la enfermedad, la evolución habitual, los riesgos
de cicatrices y de agravamiento.
4. Acné
El acné es una de las enfermedades más comunes
de la piel, y la más frecuente en la adolescencia,
produciendo muchas veces, problemas psicológicos
en quienes lo padecen.
La cara representa el espejo natural donde se mira
el acné. Se trata de una afección de los folículos
pilosebáceos donde existe una alteración de las
glándulas sebáceas y de la queratinización folicular.
La lesión elemental es el comedón, éste puede
ser abierto (espinilla) ó cerrado (punto negro).
Existe una hiperqueratinización folicular
que está determinada por varios factores:
• Hormonales
• Bacterianos
(propinebacterium acnes)
• Bioquímicos
• Inmunológicos
• Factores hereditarios
La primera señal es el comedón, luego se produce
un aumento de la grasa y al final las bacterias imponen
la inflamación.
El acné se presenta de muchas formas, incluso
puede hacerlo en diferentes etapas de la vida,
con pocas o muchas lesiones y de diferentes
características. Pueden ser comedones, pápulas,
pústulas, nódulos, quistes y cicatrices; así como
una combinación de ellas.
Se han hecho muchas clasificaciones:
1) Acné comedónico, pápulo-pustuloso:
leve-moderado-severo, nódulo-quístico: moderado,
severo (conglobata, fulminans), variantes.
2) No inflamatorio e inflamatorio.
El acné no inflamatorio generalmente no es severo
y se presenta como comedones o pápulas.
El inflamatorio son pápulas, pústulas, quistes
y una combinación de ellos.

17
Acné
TRATAMIENTO
Los tratamientos pueden ser:
• Locales (tópicos).
• Sistémicos.
• Combinación de ambos.
• Cirugía (corrección de cicatrices).
Tratamientos locales
Es importante hacer un registro de medicamentos
anteriores, resultados, efectos adversos y benéficos.
El tratamiento dependerá del tipo de lesiones;
en los casos en que exista mucha inflamación, el empleo
de compresas húmedas es útil (Boricadas, manzanilla,
etc.) aunque no se puede generalizar ni perpetuar
por muchos días. A veces se emplean esteroides tópicos
para disminuir la inflamación: Peróxido de Benzoilo,
que se ofrece en diferentes presentaciones
y concentraciones; resulta útil por ser exfoliante,
comedolítico y por reducir el P. acnes. Tretinoína
es usada principalmente por su efecto comedolítico,
y se aplica de noche. Al igual que e l peróxido, puede
producir irritación.
Existen nuevos retinoides como el Adapalene en gel o
crema, con mayor aceptación y a veces mas efectividad,
al igual que otro retinoide como el Tazarotene, pero
con mayor efecto irritante. También se están probando
nuevos retinoides con menor irritación. Los antibióticos
tópicos también son comúnmente utilizados, entre ellos:
eritromicina, clindamicina. Todos ellos se emplean como
monoterapia o combinados.
Acné
región frontal
Tratamiento sitémico
Los antibióticos sistémicos se emplean
principalmente debido a que disminuyen el P. Acnes
y la síntesis de grasa. Los más empleados han sido
las tetraciclinas. Los Aines se utilizan sólo en casos
que lo requieran específicamente. La Isotretinoína
es un medicamento empleado en acné severo,
principalmente pápulo quístico, y en aquellos casos
que no responden a la terapia habitual.
Disminuye el P. Acnes, minimizando la excreción
del sebo, altera la queratinización y tiene efecto
antiinflamatorio. El paciente debe ser evaluado
previamente, realizar exámenes de colesterol,
triglicéridos, pruebas hepáticas, y conocer
los efectos colaterales, entre los que se cuenta
como más importante su efecto teratogénico.
La dosis que siempre se ha recomendado
es de 1 – 1,5 mg / kg peso / día. Sin embargo,
la experiencia de uno de los autores (ARL) con dosis
bajas de 20 mg / día, que implica menos efectos
secundarios, mayor tolerabilidad, menor costo,
y por lo tanto, garantía de cumplimiento
del tratamiento, también se debe considerar.
Algo importante a tener en cuenta cuando se ha
usado la Isotretinoína, son los procedimientos
cosmiátricos que se recomienda realizar 6 meses
después de finalizar el tratamiento.
Tratamientos cosmiátricos: infiltración de esteroides
en quistes y queloides, extracción de comedones,
peeling y dermo-abrasión.

18
EXAMEN FÍSICO
Descripción de la úlcera: localización, forma,
tamaño, bordes, superficie, secreción (serosa,
purulenta, sanguinolenta) superficie alrededor,
varices en miembros inferiores, pulsos arteriales,
condiciones generales.
Es necesario hacer un dibujo de la úlcera,
una fotografía, tomar una muestra de la secreción
(si lo amerita), hacer Gram y cultivo. La biopsia
es necesaria en úlceras crónicas para descartar
neoplasias (generalmente se toman varias),
también es útil para úlceras por: leishmaniasis,
esporotricosis, infecciones por micobacterias
y vasculitis. La biopsia se divide en varios
fragmentos dependiendo de la etiología planteada
(ej.: frotis, cultivo e inoculación a animales
de laboratorio en leishmaniasis).
A veces se requiere realizar un estudio radiológico.
Los exámenes de laboratorio son necesarios y varían
de acuerdo a la etiología, sin embargo es frecuente
pedir hematología y glicemia. Otros exámenes
como anticuerpos antinucleares, etc., dependen
del diagnóstico planteado.
Úlcera postflebítica
5. Úlceras de miembros inferiores
CLASIFICACIÓN
(Rondón Lugo: Temas dermatológicos;
Editorial Refolit, 1977).
Infecciosas
• Bacterianas
• Treponemas
• Micosis: Cromomicosis – Esporotricosis - Micetomas
• Micobacterianas: Tuberculosas - Atípicas
• Parasitarias
• Compuestas
Vasculares
• Insuficiencia venosa post-flebítica
• Arteriopatía
• Klipel Trenonay
Hemoglobinopatías
• Drepanocitosis
• Talasemia
Metabólicas
• Diabetes
Traumas
Autoinmunes
• Vasculitis pioderma gangrenoso
• LES
Neoplásicas
• Tumores benignos y malignos
Misceláneas
Las úlceras en los miembros inferiores
son muy frecuentes y se producen por diversas
causas. Es necesario realizar un interrogatorio sobre
el tiempo de evolución, tratamientos anteriores
y su resultado, antecedentes familiares (útil en:
drepanocitosis, diabetes, etc.) antecedentes
personales y epidemiológicos (útil en: leishmaniasis,
esporotricosis, tabaquismo y diabetes).

19
TRATAMIENTO
El tratamiento debe estar dirigido a tratar la causa
primaria. Puede ser local, médico o quirúrgico.
Tratamientos locales
Lavados con antisépicos, debridamiento de tejidos,
antibóticos tópicos, vendajes, compresión,
apósitos de oclusión. También se puede mejorar
y controlar la infección bacteriana con antibióticos
tópicos. El tratamiento por vía sistémica
se emplea cuando el germen causal es muy
patógeno, cuando no mejora con el tratamiento
local, o debido a malas condiciones generales
del paciente. Calmar el dolor y realizar la limpieza
de la úlcera son aspectos importantes.
Hay muchos tratamientos locales, algunos
con beneficios conocidos, otros de dudosa acción.
Muchas veces, el tratamiento implica el concurso
de varias especialidades.
Tratamiento médico
Antibióticos, pentoxifilina, diuréticos, flavonoides,
ácido acetilsalicílico, analgésicos.
Tratamientos quirúrgico
Injertos, cultivos celulares, sustitutos de piel,
láser, cirugía venosa o arterial.
6. Carcinoma basocelular
Dentro de los carcinomas de la piel, es el más
frecuente. Si bien es más común que se presente
después de la 5ª década, algunas veces puede
observarse en personas más jóvenes.
Se ha incriminado a las radiaciones ultravioletas
e ionizantes, agentes químicos (hidrocarburos,
clorofenoles, arsénico), síndromes genéticos
(albinismo, Síndrome de Gorlin, Xeroderma
pigmentoso, como causantes de su aparición.
La mayoría se localizan en la cara. Su crecimiento
es lento, con poca tendencia a invadir planos
profundos, y casi nunca, hace metástasis hacia
ganglios o a distancia. Es clásica la descripción
de sus bordes perlados, pero se sabe que pueden
adquirir morfología variada, ulcerarse, dar aspecto
pigmentado, o plano.
Las radiaciones ultravioletas se consideran
un importante factor desencadenante, así como
la herencia, algunos agentes químicos,
y la exposición a radiaciones ionizantes.
Es fundamental realizar un estudio histológico
con la toma de biopsia, ya que además de
confirmar el diagnóstico, permite diferenciar los
distintos tipos: sólido, morfeiforme, superficial
o multicéntrico.
TRATAMIENTO
El tratamiento más indicado es la extirpación
quirúrgica, y una vez realizada, debe corroborarse
histológicamente si fue total la excéresis.
También se emplean la criocirugía, la radioterapia
y la electrocoagulación. En casos recidivantes,
la microcirugía de Mohs es lo más indicado.
Carcinoma
Basocelular
Úlcera en paciente con Hansen

20
7. Carcinoma espinocelular
Es un tumor epitelial, cutáneo, mucoso, procedente
de los queratinocitos del estrato córneo, inﬁltrante,
con capacidad de provocar metástasis linfáticas
y hemáticas.
Las radiaciones ultravioletas, procesos genéticos,
sustancias químicas como el arsénico,
fotoquimioterapia, radiaciones ionizantes,
papilomavirus, se encuentran como causales.
Es más frecuente su ocurrencia en varones,
y su incidencia aumenta con la edad.
CEC incipientes o intraepidérmicos
CEC (propiamente dicho).
Enfermedad de Bowen.
Enfermedad de Paget.
CEC invasivos
Formas Convencionales
Cuerno cutáneo
Ulcerado
Cupuliforme
Úlcero - vegetante
Penetrantes y destructores
Variantes clínico patológicas
Verrugoso
Pseudoglandular
Células fusiformes
Células claras
Papilar
Linfoepitelial
Adenoescamoso
Su comienzo presenta como una zona eritematosa,
discretamente inﬁltrada, que tiende a ser tumoral
y a ulcerarse. También puede hacer su aparición
sobre una úlcera crónica.
Histológicamente, los carcinomas pueden ser
diferenciados, moderadamente diferenciados
e indiferenciados. El diagnóstico es clínico, pero debe
tener sustento histológico, y la inmunocitoquímica
es útil para los carcinomas pobremente diferenciados.
El pronóstico varía de acuerdo a la localización,
tamaño y origen.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser precoz y radical.
La cirugía convencional es la más empleada.
También se practica radioterapia, criocirugía, Mohs,
Curetaje y electrocoagulación. El examen del ganglio
centinela es practicado en algunos pacientes,
en busca de metástasis ganglionares precoces.
Carcinoma
Espinocelular

21
Melanoma
8. Melanoma
Es una neoplasia debida a la transformación maligna
de los melanocitos, o el resultado a partir de células
névicas.
Factores de riesgo: Herencia, tipo de piel
(1-3 Fitzpatrick). Numerosos nevos melanocíticos,
enfermedades généticas como el xeroderma
pigmentoso.
Generalmente, son lesiones pigmentadas
oscuras. Pueden aparecer sobre piel sana
o hacerlo en un nevo que modifica su tamaño,
con bordes irregulares, color no homogéneo y,
a veces, con eritema alrededor.
Formas clínicas
Melanoma de extensión superficial.
Léntigo maligno melanoma: aparece en personas
de edad avanzada como una mancha oscura.
Melanoma acral: aparece en palmas,
plantas y dedos.
Melanoma nodular: crece rápidamente adquiriendo
aspecto de nódulo que puede ulcerarse.
Melanoma amelanótico: carece de pigmento.
A veces, el diagnóstico clínico es difícil.
Para realizar un pronóstico, es necesario estadiar
(clasificación T, N, M). También es preciso realizar
el índice de Breslow, que consiste en medir
histológicamente la altura del tumor, así como saber la
estructura histológica de niveles de Clark.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirúrgico y el margen
de extirpación varia de acuerdo al Estadio.
No se recomienda en tumores menores a 1,5 mm
de diámetro o mayores a 4 mm, la linfadenectomía
profiláctica. El ganglio centinela, o sea, la detección
precoz del ganglio donde drena el tumor, se indica
en aquellos casos de más de 1 mm, con todos los
inconvenientes de identificación precisa del ganglio.
Los pacientes con melanoma metastáticos
son tratados con BCG, factor de transferencia,
crynebacterium parvum, levamysol, interferon alfa 2b,
interferon gamma, mono y poliquimioterapia.

22
DEFINICIÓN DE ALOPECIA
Significa caída del cabello, o falta de pelo.
CLASIFICACIÓN
Hay diversas clasificaciones.
Por ejemplo: cicatrizal y no cicatrizal.
Aquí, hemos elaborado la siguiente clasificación,
que resulta más didáctica y fácil de recordar
(Rondón Lugo 1978)
I) Congénitas
Existen muchas causas de alopecia congénita,
las más comunes son:
1. Displasias pilosas.
2. Alopecia Androgenética.
II) Adquiridas
1. Traumáticas.
2. Psicosomáticas: Tricotilomanía.
3. Infecciosas: Micótica, Bacteriana,
Treponematosis, Hansen.
4. Tóxicas.
5. Endocrinológicas: Hipotiroidismo,
Hipertiroidismo, Hiperandrogenismo, etc.
6. Autoinmunes: Alopecia areata y Colagenosis:
Lupus Eritematoso Crónico (LEC), Lupus
Eritematoso Sistémico, Esclerodermia.
7. Tumores: Benignos, Malignos.
8. Misceláneas: Defluvium Telógeno, pérdida difusa
del cabello, Alopecia cicatrizal, Alopecia posterior
a proceso inflamatorio, Disproteinemias, Anemias,
Liquen plano, Alopecia Mucinosa,
Alopecia parvimaculata.
Alopecia
mucinosa
9. Alopecias
El pelo hace su aparición rudimentaria
al final del segundo mes de gestación, comienza
por las cejas y la frente.
En el adulto, se calcula la existencia promedio
de 500.000 pelos. Cada pelo está ubicado
en un folículo piloso. En el cuero cabelludo hay
aproximadamente 100.000 pelos. El pelo normal
consta de médula, corteza, vainas, y en la parte
inferior, el bulbo, están localizadas las células
germinales de la matriz. El color del pelo
se debe a pigmentos derivados de la tirosina
y el triptófano.
El pelo crece a razón de 0,37 mm diariamente.
Sigue un curso natural de tres fases. La primera
o anágeno es la de crecimiento, una fase activa
que dura de 3 a 4 años ó 1.000 días (en el cuero
cabelludo). Luego viene un período de reposo,
quiescente, catágeno de 3 a 4 meses y
posteriormente se cae, es el período telógeno.
Hay factores fisiológicos como la edad, el sexo
y la herencia, que influyen en el crecimiento
y distribución del pelo.

23
ANTE UN CASO DE ALOPECIA O PÉRDIDA
DE CABELLO SE DEBE PENSAR EN:
I. Niños
1. Alopecia de corta evolución
• Tiña (hay descamación).
• Alopecia areata.
• Tricotilomanía.
2. Alopecia de larga evolución
Generalmente hay otros familiares con la afección,
puede ser parte de algún síndrome hereditario
que se acompaña de otras alteraciones: dentales,
labio leporino, etc.
II. Adolescentes
1. Alopecia areata.
2. Tricotilomanía.
3. Tiñas.
4. Infecciones bacterianas – Sífilis.
5. Alopecia androgenética.
6. Alopecias traumáticas.
7. Endocrinopatías.
8. Tóxicas.
9. Autoinmunes.
10. Neoplásicas.
III. Adultos
1. Alopecia androgenética.
2. Defluvium telógeno.
3. Sífilis.
4. Endocrinopatías.
5. Misceláneas.
6. Neoplásicas.
Alopecia
en bebés
10. Alopecia areata
Consiste en áreas de alopecia, de aparición
súbita, con una o más zonas afectadas, aunque
puede ser general y recurrente. La piel es lisa,
a veces se palpa un ligero hundimiento en ella.
Se clasifica dependiendo
de la extensión en:
• Focal o multifocal
• Total
• Universal
Forma de presentación:
en placas, reticular, ofiasis, ofiasis inversa, difusa.
ETIOLOGÍA
Actualmente se considera una enfermedad
autoinmune, aunque también se plantean algunos
desencadenantes como: problemas emotivos
o infecciosos de larga data. Sin embargo, el pelo
anágeno inicial puede alcanzar al 75% de los
elementos, en algunos casos de varios años
de evolución.
En la alopecia total de larga duración, todos
los folículos pueden encontrarse en estadio
telógeno. Con frecuencia, también se aprecian
alteraciones ungüeales: hoyitos, traquioniquia,
onicolisis, coiloniquia. Las lesiones oculares son
raras. También pueden existir asociadas otras
enfermedades, principalmente autoinmunes.
Diagnóstico Diferencial
Tricotilomanía, mucinosis folicular, alopecia
triangular temporal congénita y alopecia sifilítica.
Pronóstico
El peor pronóstico se da en su aparición a edades
tempranas, cuando abarca zonas muy extensas,
de rápida aparición, con lesiones ungüeales,
de patrón ofiásico y en pacientes atópicos.

24
TRATAMIENTO
Existen muchas alternativas terapéuticas, se debe
comenzar por lo menos agresivo y sucesivamente
se emplean otras terapias.
• Rubefacientes tópicos, ej. Tretinoína.
• Esteroides tópicos intralesionales o por vía sistémica
en casos severos.
• Antralina (0,5 - 1%).
• Minoxidil (3 - 5%).
• Inmunoterapia tópica: dibutil ester del ácido
escuárico, difenciprona, antes se usaba DNCB,
pero se ha descrito efecto mutagénico.
• Inmunomoduladores: ácido micofenólico, biotina,
SDZ ASM 981. PUVA, UVA banda angosta.
• Crioterapia.
• Otros: vitaminas, minerales, cistina, metionina.
Algunos especialistas condicionan el tratamiento
dependiendo de los hallazgos histopatológicos.
Por ejemplo, si predominan en telógeno
sin inﬂamación, emplean minoxidil tópico.
Si hay inﬂamación moderada a grave y folículos
miniaturizados emplear esteroides más minoxidil.
Alopecia areata

Dr. A. J. Rondón Lugo / Dra. N. Rondón Lárez

29
11. Tricotilomanía
Consiste en arrancarse el pelo consciente
o inconscientemente. Pueden quedar zonas alopécicas
en el cuero cabelludo o pestañas, o en cualquier otra
parte del cuerpo. Se presenta generalmente en jóvenes,
más comúnmente en mujeres que en hombres.
El diagnóstico se hace con un buen interrogatorio:
¿Ud. se acaricia mucho el pelo?, ¿se lo arranca?, etc.
Aunque a veces el paciente no admite el hecho desde
un principio, luego lo confirma.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El pelo se nota normal alrededor de la zona alopécica,
y en ésta se ven pequeños pelos que salen
normalmente, aunque con el aspecto de un corte
“trasquilado”, con cabellos rotos a una distancia
variable de la superficie del cuero cabelludo, pero no
hay alteración del cuero cabelludo.
Se pueden notar uno o varios parches alopécicos
asimétricos, generalmente el lado más afectado
se corresponde con la mano dominante del paciente.
Un signo típico, lo notamos cuando al pasarle la mano
por el cabello al paciente, como “acariciándolo”,
notamos cabello trasquilado (Signo del amor,
descrito por el Dr. A. Rondón Lugo).
ETIOLOGÍA
En la infancia constituye un tic nervioso,
o bien un signo de depresión, infelicidad o psicosis
en adolescentes y adultos.
Tricotilomanía
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Alopecia areata (repoblándose), defluvium telógeno,
alopecia androgenética, tinea capitis y enfermedades
hereditarias de la queratinización como moniletrix,
alopecias por rascado en la dermatitis atópica.
TRATAMIENTO
Placebos, tónicos capilares, consulta
con un Psiquiatra (SOS).

30
12. Alopecia androgenética
Es lo que conocemos como calvicie común,
patrón de alopecia masculino. La calvicie común
o alopecia androgenética aparece alrededor de los
20 a 30 años, aunque progresa con el tiempo.
Estos tipos de alopecia fueron clasificados por Hamilton
y reciben denominaciones del I al VII. Su aparición
puede deberse a predisposición genética o
factores hormonales.
En cuanto a la herencia, se considera autosómica
dominante con amplia variación de penetración y
expresión, y de naturaleza poligénica.
Sobre los factores hormonales involucrados,
actualmente se sabe que es necesaria la presencia
de la hormona testosterona, que es transformada
por acción de la enzima 5-alfa-reductasa
en dihidrotestosterona, esto es esencial para
el desarrollo de la calvicie; pero hay algo más
y es que deben existir folículos pilosos susceptibles
(andrógeno-dependientes); esto explica la localización
de las calvicies, aparece por ejemplo en el área
occipital, pues estos pelos no son andrógeno-
dependientes. Las personas que han sido castradas o
que no tienen el factor hereditario no son capaces de
desarrollar calvicie. Debe saberse que la presencia de la
hormona y/o la enzima necesaria, no significa que exista
hiperproducción o que sea reflejo de mayor o
menor virilidad.
Las escalas de Hamilton y Ludwig para graduar la
alopecia androgenética en hombres y mujeres,
respectivamente, son bien conocidas.
DIAGNÓSTICO
Es básicamente clínico, y son importantes
los antecedentes familiares. En hombres, el examen
clínico revela típicamente pelos finos en las regiones
frontoparietales y vertex. En mujeres jóvenes,
una forma severa de alopecia androgenética
es frecuentemente asociada con acné y/o hirsutismo
indicando un disturbio endocrino.
Los pacientes con alopecia androgenética, usualmente
tienen historia familiar positiva para dicha enfermedad.
Es importante investigar sobre el uso de medicamentos
previos y sus resultados. El test de tracción del cabello
puede ser negativo o revelar incremento de la caída
en telógenos. Los pelos telógenos son tan cortos
como de 3 cm, representan la fase telógena de
miniaturización folicular, y forman parte del diagnóstico
de alopecia androgenética.
Los exámenes de laboratorio no son necesarios para
el diagnóstico, excepto en mujeres con signo
de androgenismo. Una biopsia de cuero cabelludo,
usualmente, no es necesaria pero puede ayudar
a diferenciar la alopecia androgenética del defluvium
telógeno crónico y la alopecia areata.
Diagnósticos diferenciales
Al inicio: defluvium telógeno, LES,
tóxicos, endocrinopatías.
Alopecia androgenética

31
TRATAMIENTO
Puede ser médico, quirúrgico, cosmético. Potencialmente,
hay varios objetivos en el tratamiento, incluyendo
el recrecimiento del pelo perdido, mantenimiento
del pelo existente y prevención de mayor pérdida
de pelo. Los estados avanzados de alopecia
androgenética, Hamilton VI a VII, serán menos
beneficiados con tratamiento médico, ya que en ellos
la miniaturización de los folículos está muy avanzada
o ya se han perdido, en esos casos el reemplazo
quirúrgico generalmente es la mejor opción, al igual que
en los casos en que la terapia médica no ha funcionado.
Tratamientos médicos
Las drogas pueden dividirse en dos grupos según
su mecanismo de acción:
Los antiandrógenos, (mujeres) agentes que se oponen
al efecto de las hormonas andrógenas en el folículo
piloso, éstas incluyen a los antagonistas de los
receptores: acetato de ciproterona, flutamida,
espironolactona y el RU58841.
Y los inhibidores de la 5-alfareductasa, agentes que
suprimen la actividad de la enzima 5-alfareductasa,
disminuyendo así, la producción de dihidrotestosterona;
el segundo grupo consiste en agentes que promueven
la duración de la fase anágena, como el minoxidil.
a) Finasteride: bloquea la isoenzima 5-alfareductasa
tipo 2, disminuyendo la producción de dihidrotestos-
terona. Es efectivo tanto en la región frontoparietal
como en el vertex. Sólo está indicado para la alopecia
androgenética en hombres.
Está contraindicado en mujeres premenopáusicas,
ya que puede bloquear el desarrollo sexual de fetos
masculinos durante el embarazo, resultando
una malformación. Los efectos secundarios se han
observado en el 2% de los casos, incluyen disminución
de la líbido, disfunción eréctil y disminución del volumen
de semen eyaculado. Todos estos problemas
se han resuelto al suspender el finasteride.
La dosis recomendada es de 1 mg vía oral al día.
Su absorción no se altera con los alimentos.
Los resultados se comienzan a observar después
de su uso durante tres o más meses y la suspensión
del tratamiento conduce a la reversión del efecto
del tratamiento, a los doce meses.
b) Minoxidil: este medicamento es un potente
hipotensor por vía sistémica y como efecto secundario
es capaz de producir crecimiento del pelo,
por ello se comenzó a utilizarlo en forma local.
Luego de su aplicación tópica, incrementa la duración
de la fase anágena, conduciendo a la producción de pelo
cada vez más largo y grueso. En caso de alopecia
androgenética de menos de 5 años de evolución y menos
de 10 cm, del tipo III y IV de la clasificación de Hamilton;
aplicado dos veces diarias, al cabo de 4 ó 6 meses,
en el 20-30% de esos casos, fue capaz de detener
la caída del pelo.
c) Los antiandrógenos: sólo se pueden usar
en mujeres, a quienes también se pueden aplicar
estrógenos tópicos.
d) Combinaciones.
Se debe ser cauteloso ante las insistentes promociones
comerciales diarias que ofrecen la “curación” de la
alopecia y que no son más que un engaño.
Tratamientos quirúrgicos
Se han empleado varios procedimientos.
a) Rotación de colgajos.
b) Reducción de la zona alopécica:
con una o más intervenciones.
c) Autoinjertos.
Existe también la alopecia androgenética
en la mujer. Los patrones no son los mismos
observados en el hombre (clasificación de Hamilton)
pues aquí los patrones son difusos
(clasificación de Ludwig).
Alopecia androgenética

32
Explicación
Aceptación
Primera consulta
SÍ
Tónicos capilares.
Corrección de seborrea
(SOS).
Finasteride
1mg/día mínimo 1 año.
Explicar efectos
secundarios.
Minoxidil
3-5% BID por 6 meses.
Vigilar efectos secundarios
Tretinoína (SOS).
NO
Plantear tratamiento
quirúrgico.
Agregados de pelo.
SÍ
Continuar tratamiento.
Vigilar efectos secundarios.
y/o
RESPONDE
NO
ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE MASCULINO
CON ALOPECIA ANDROGENÉTICA:

33
SÍ
Continuar Minoxidil.
SÍ
Continuar tratamiento.
RESPONDE
ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE FEMENINO
CON ALOPECIA ANDROGENÉTICA:
Tónicos capilares.
Sulfato de zinc VO.
Vitamina B6 VO.
Tretinoína tópica 0,05%.
NO
Minoxidil 3-5%
Vigilar efectos
secundarios.
RESPONDE
NO
Cosméticos capilares.
Agregados.
Plantear cirugía.
Alopecia androgenética en mujeres
• Interrogatorio:
- Antecedentes personales.
- Antecedentes medicamentosos.
- Descartar otras causas de alopecia:
endocrinológicas, inmunológicas,
anemia, tóxicos.
• Clasiﬁcación de Ludwing.
Desencadenantes: si el trastorno se debe
a la carencia de algún elemento o una enfermedad
de base, la resolución de ésta será la base
del tratamiento.

34
I) Interrogatorio
1. Forma de comienzo: brusca = alopecia areata.
2. Evolución: por brotes = alopecia areata
(puede ser recidivante).
3. Síntomas:
• Asintomática: la mayoría de las alopecias
son asintomáticas.
• Prurito:
a) Infecciones bacterianas.
b) Tiña.
c) Tricotilomanía
(el paciente dice que tiene prurito).
d) Lupus discoideo.
• Ardor: carcinomas.
4. Tratamientos anteriores y resultados:
es importante saber la eficacia y constancia de
tratamientos en alopecia areata y androgenética.
5. Historia familiar: es un factor importante en:
a) Alopecia androgenética (muchas veces
no es el padre, sino uno de los abuelos o un tío).
b) Alopecia areata.
c) Hormonales.
6. Ingestión de medicamentos:
muchos medicamentos pueden producir alopecia.
7. Antecedentes de enfermedades:
a) Febriles.
b) Infecciosas,
(pueden producir defluvium telógeno).
8. Tintes y tratamientos de pelo:
investigar frecuencia.
9. Tipo de tratamientos: desrices.
10. Tipo de peinados y objetos usados
para su ornato (factor de importancia
en las alopecias traumáticas).
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON ALOPECIA - Metodología de estudio para evaluar alopecias
II) Examen físico
1. Descripción de la alopecia.
2. Localización:
a) Única:
• Lupus eritematoso crónico.
• Tiña.
b) Varias:
• Sífilis.
• Tiña.
c) Generalizada:
• Alopecia androgenética.
• Tóxicos.
3. Tamaño.
4. Forma.
5. Estado de piel:
a) Lisa:
• Calvicie común.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Tóxicos.
b) Descamación:
• Tiña.
c) Eritema:
d) Tumoral:
• Neoplasias.
e) Pigmentada:
III) Datos útiles para el examen de la alopecia:
1. Historia clínica. Interrogatorio. Examen físico.
2. Fotografía, etc. en alopecia androgenética.
3. Tricograma: consiste en cuantificar la cantidad
de pelos que se encuentran en las diferentes etapas.
4. Tratar de arrancar suavemente el cabello.
5. Biopsia horizontal o vertical. Útil en tumores,
colagenosis, mucinosa, a veces se realiza
en alopecia areata y alopecia androgenética.
6. Biopsia para inmunofluorescencia: útil
en enfermedades ampollares. Colagenosis.
7. Estudio del pelo con luz óptica, polarizada,
microscopía electrónica.
8. Exámenes de laboratorio según la presunción
diagnóstica.

35
13. Psoriasis
Patología de origen genético, desencadenada
por una desregulación inmunológica, que se manifiesta
clínicamente, a nivel cutáneo, por la presencia
de eritema, escama gruesa de color eritemato-
plateado o blanquecino, a veces con inflamación,
en lesiones pequeñas o placas grandes.
Hay vasodilatación dérmica con inflamación
e hiperproliferación de la epidermis.
Puede afectar uñas y presentar artritis.
1% a 2% de la población sufre psoriasis en
diversos grados.
Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, aisladas
o confluentes. Son lesiones eritemato–descamativas,
poco pruriginosas, de diferentes tamaños, desde
pequeñas en forma de pápulas, hasta grandes placas.
Las localizaciones más frecuentes son: codos,
rodillas y cuero cabelludo; aunque puede afectar
toda la superficie corporal.
FORMAS CLÍNICAS
Psoriasis en gota (vista principalmente en niños),
psoriasis vulgar caracterizada por placas de diferentes
tamaños, psoriasis invertida localizada en áreas
intertriginosas, eritrodermia psoriática, artritis
psoriática, en cuero cabelludo son lesiones descamativas
de diferente extensión, psoriasis palmo plantar,
psoriasis pustulosa y psoriasis ungueal caracterizada
por diversas manifestaciones: hoyitos, onicolisis,
hiperqueratosis subungueal.
TRATAMIENTO
Debe ser individualizado, hay que considerar
la extensión, localización y la respuesta a tratamientos
anteriores. La educación y explicación de la enfermedad
es fundamental. Los tratamientos pueden ser tópicos,
sistémicos o una combinación de ellos.
Tratamientos tópicos
La mayoría de los tratamientos son tópicos,
entre los más empleados se encuentran:
• Esteroides: locales o intralesionales.
• Derivados de la vitamina D.
• Antralina.
• Retinoides tópicos: tazarotene.
• Alquitrán.
• Queratolíticos: urea y ácido salicílico.
• Radiaciones: ultravioleta B, UVB banda estrecha.
Terapia Sistémica
En casos de gran extensión corporal, se emplean
diversos medicamentos y terapias:
• Metrotexato vía oral o intramuscular.
• Retinoides VO (Neotigasón®
).
• Ciclosporina.
• PUVA.
Es conveniente conocer las indicaciones
y complicaciones para realizar una vigilancia adecuada.
La rotación de las terapias es una práctica común.
Actualmente se están usando las terapias biológicas
como el infliximat y el alefacept.
Psoriasis palmar

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14. Vitiligo
Es una enfermedad que se caracteriza por manchas
acrómicas en la piel. Afecta entre 0,5% y 2%
de la población, no tiene preferencia por sexo, raza,
ni latitud geográﬁca y puede aparecer a cualquier edad.
Sobre su etiología se han planteado varias teorías:
1. Autoinmune. 2. Neural. 3. Citotóxica.
Los factores emotivos pueden ser un factor
precipitante a veces, y hoy en día,
se trata de plantear un teoría unicista.
Las manchas son de diferentes formas y tamaños.
Su aparición puede ser súbita o comenzar
por una mancha hipocrómica que cada vez se torna
más acrómica.
El vitiligo puede ser focal, segmentario, generalizado
o universal. Es asintomático, pero cuando ocurre
en áreas pilosas, los pelos presentan canicie.
Debe diferenciarse de nevus acrómico, piebaldismo,
síndrome de Warderburg, hipomelanosis de Ito,
manchas acrómicas en esclerosis tuberosa, o manchas
acrómicas residuales.
El diagnóstico se realiza por vía clínica, la luz de Wood
es útil en personas blancas para precisar la extensión,
la histopatología normalmente no se realiza.
TRATAMIENTO
Lo más importante es explicarle al paciente que se
trata de una enfermedad no contagiosa.
Mientras se inicia el tratamiento puede ayudar
el camuﬂage cosmético de las lesiones, esto tranquiliza
mucho al paciente y familiares. Siempre es necesario
realizar exámenes de laboratorio: hematológicos,
tiroideos y autoinmunes.
El tratamiento es variable y depende
de la extensión corporal, la edad del paciente,
y la respuesta a tratamientos anteriores.
Tratamientos tópicos
• Esteroides tópicos e intralesionales.
• Superóxido Dismutasa + Catalasa.
• Pseudocatalasa.
• Kelina.
• UVB banda estrecha.
• Derivados de la vitamina D.
Tratamientos sistémicos
• Esteroides.
• Puva.
• Fenilalanina.
Todos con resultados variables.
Vitiligo en manos
Vitiligo

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15. Eritema multiforme
Es una enfermedad de características clínicas
variables, se observan casos de pocas lesiones
y también casos de lesiones bastante extensas,
el menor grado, sólo tiene lesiones cutáneas, pápulas
eritematosas redondeadas, algo pruriginosas, incluso
en palmas, con un halo más eritematoso alrededor;
casi siempre de etiología por el virus herpes simple,
y el mayor grado o síndrome de Stevens Jonson,
con manifestaciones sistémicas de artralgias, malestar
general y lesiones en cavidad bucal, de etiología,
casi siempre, derivada de uso de fármacos, aunque
se involucran infecciones virales y bacterianas.
La necrólisis epidérmica tóxica, que es un cuadro
más severo y generalizado, se ha planteado como
el extremo del espectro. Se trata de una reacción
de hipersensibilidad.
El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas
es con urticarias y toxicodermias. Y de las lesiones
mucosas (cuando no hay lesiones cutáneas)
con liquen plano bucal, pénﬁgo, LES.
Eritema
multiforme
TRATAMIENTO
• Eliminar la causa.
• Antivirales en casos de eritema multiforme
menor (aciclovir, valaciclovir VO).
• En casos de eritema multiforme mayor:
mantener equilibrio hidroelectrolítico,
y administrar esteroides vía sistémica
ocasionalmente.

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16. Melasma
Melasma o cloasma, aunque este último es más
preciso para cuando aparece durante el embarazo.
Se caracteriza por manchas hipercrómicas en la cara,
generalmente simétricas, de diferentes tonalidades,
desde suaves o discretos hasta muy intensos.
Es más frecuente en mujeres, en quienes
se esgrime como causa: El uso de cosméticos con
fragancias, el uso de anticonceptivos, embarazo, y
como causa común, las radiaciones ultravioletas.
También aparece por tumores de ovario y
medicamentos como clorpromazinas o hidantoínas.
El cloasma que aparece en el embarazo se considera
ﬁsiológico, así como la pigmentación de la línea media
abdominal, areola mamaria y genitales; y
habitualmente desaparece luego del parto.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace por la clínica, aunque algunos
especialistas practican el empleo de la luz de Wood
para ver qué tan superﬁcial, o dérmico es; aunque
en la práctica tiene poco valor por los resultados.
TRATAMIENTO
Existen muchos tratamientos, con resultados
variables, muchas veces recidivantes.
El empleo de fotoprotectores y evitar el empleo
de cosméticos con fragancia es fundamental.
Técnicas como el peeling, dermoabrasión,
deben ser evitadas por sus resultados efímeros
y su posterior e importante efecto rebote.
La fórmula de Kligman a base de hidroquinona,
ácido retinoico y dexametasona es una de las más
empleadas. Otras alternativas terapéuticas son:
añadir ácido glicólico, ácido kójico, ácido fítico,
uva ursi, extracto de soya, melfade, etc.
Melasma

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17. Rosácea
Es una enfermedad crónica de la piel,
caracterizada por lesiones en la cara,
con eritema, telangiectasias papulopustulosas
y eventualmente hiperplasias fibrosas
o glandulares (fimas).
Generalmente aparece después de los 30 años.
Las lesiones se ubican preferentemente en la cara,
es más frecuente en mujeres que en hombres
y más en personas piel 1-3 Fitzpatrick.
No existe etiología precisa. Se han planteado:
predisposición genética, aunque no ha sido
determinada, no se relaciona con el acné,
ni psicógena, sí con alteraciones gástricas,
Demodex folliculorum (ectoparásito),
y últimamente con Helicobacter pylori.
Se han planteado como agentes desencadenantes,
la ingestión de alcohol, exposición al sol
y consumo de alimentos ricos en monoglutamato
de sodio.
Comienza por un eritema o piel enrojecida
(flushing), luego telangiectasias, y posteriormente
hacen su aparición las pápulas y nódulos, al final
puede llegar a presentarse aumento y volumen
de la zona (fimas): rinofima, gnatofima, otofima.
La histología no es específica y depende
del estadío. Se realiza a veces para descartar
otros procesos como lupus eritematoso,
sarcoidosis, acné, o fotodermatosis.
TRATAMIENTO
Tópico
Antibióticos tópicos: eritromicina, clindamicina.
Metronidazol.
Protectores solares.
Evitar empleo de esteroides tópicos,
principalmente fluorados.
Sistémico
Antibióticos: tetraciclinas, minociclina.
Isotretinoína.
Metronidazol.
18. Dermatitis seborreica
Es una afección que necesita la presencia
de las glándulas sebáceas, de allí que su
localización es principalmente en la cara,
el cuero cabelludo y en áreas intertriginosas,
principalmente en niños.
No se conoce, a ciencia cierta, su etiología, pero
se menciona aumento de la secreción sebácea,
presencia del Pytirosporum ovale, asociación
con psoriasis, asociación con Cándida albicans
y el Staphilococus aureus.
La clínica varia de acuerdo a la edad. En niños
es común su aparición en cuero cabelludo, área
del pañal e incluso en forma eritrodérmica.
En el adulto, son lesiones eritemato-
descamativas, principalmente en cuero cabelludo,
surcos nasogenianos, cejas, región mentoniana,
región pectoral y submamaria.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe adecuarse a la edad
y a la intensidad de las lesiones.
En niños: usar champús
y esteroides de baja potencia.
En adultos: champú con ácido salicílico,
coaltar, ketoconazol, esteroides tópicos.
Sistémicos: ketoconazol, itraconazol.
Dermatitis
seborreica

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20. Prúrigo
Son lesiones papulosas o nodulares
y a veces vesiculares; pruriginosas, localizadas
frecuentemente en miembros superiores
e inferiores y pabellones auriculares. Evolucionan
por brotes, ocurren con excoriaciones y es común
la hiperpigmentación.
La causa más aceptada es por picadura
de insectos, sin embargo, aparece también
en dermatitis atópica y por fotosensibilidad.
Las pápulas pueden asentarse sobre un área
eritematosa tipo habón.
Debe diferenciarse de la dermatitis atópica
y escabiosis.
TRATAMIENTO
Evitar picaduras de insectos con ropa adecuada,
repelentes, mosquiteros y tela metálica.
Al momento de ocurrir la picadura,
emplear esteroides tópicos.
Usar lociones antipruriginosas.
Antihistamínicos sistémicos.
En caso de infección secundaria:
antibióticos tópicos y sistémicos.
Prúrigo
19. Dermatitis del área del pañal
Es el término empleado para las lesiones
eritematosas, generalmente inﬂamadas,
que aparecen en el área donde se coloca el pañal.
Aparece frecuentemente en los lactantes
y suele ser recidivante.
Las condiciones que la inducen son:
humedad de la piel por el contacto con la orina,
que se agrava por la oclusión y conlleva a la
maceración. Aumenta el pH, la ureasa producida
por las materias fecales agrava el problema
ya que la urea se transforma en amoníaco.
Otras enzimas fecales agravan el cuadro.
Las formas clínicas pueden ser tipo dermatitis
de contacto, o pápulas y nódulos.
Otras dermatosis pueden condicionarlas,
como la dermatitis seborreica, dermatitis atópica,
Candidiasis, impétigo.
TRATAMIENTO
Mantener seca la zona, son mejores los pañales
desechables, cambiarlos frecuentemente, hacer
la limpieza con jabones suaves o mejor aún,
con jabones tipo syndet, pastas de óxido de zinc
o vaselina, compresas o baños coloidales.
Evitar, aunque a veces es necesario, el empleo
de esteroides de baja potencia; si se comprueba
o sospecha infección bacteriana o candidiásica,
éstas deben ser tratadas.
Dermatitis
del área del pañal

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21. Moluscos contagiosos
Se caracteriza por pápulas únicas o múltiples
de color blanquecino perlado, de tamaño variable
(desde 2 hasta 8 mm aproximadamente),
con cierta umbilicación central. Son lesiones
asintomáticas que aparecen más frecuentemente
en niños, aunque ocasionalmente aparecen
en adultos, son producidas por un poxvirus.
Cuando aparecen en adultos debe investigarse
infección por HIV.
Pueden permanecer meses e incluso años.
En cuanto a la forma de contagio, aparte
del contacto directo, se ha sugerido que también
se adquiere en piscinas.
Debe diferenciarse de verrugas vulgares, milium,
criptococosis, histoplasmosis.
TRATAMIENTO
Hay múltiples técnicas para su extirpación,
la más empleada es con una cureta previa
anestesia local, por ejemplo con EMLA. Muchas
veces, por ser múltiples y en niños pequeños,
no es fácil el procedimiento y deben ser sedados
La tretinoína tópica puede contribuir a su
eliminación, el Imiquimod no es muy efectivo;
cantaridina, pomadas de ácido salicílico,
criocirugía, hidróxido de potasio, ácido láctico.
La Cimetidina por vía sistémica, a altas dosis,
también se ha empleado aunque no
la recomendamos por su efecto antiandrogénico.
22. Miliaria (o Sudamina)
Son lesiones pápulo-vesiculares, a veces
eritematosas, localizadas principalmente
en tronco, región frontal y cuello, producidas
por una disfunción de las glándulas
sudoríparas ecrinas.
En Venezuela se le conoce con el nombre
de “salpullido“, evoluciona por brotes,
se presenta con prurito y es común en zonas
de temperatura caliente. Generalmente
se inicia en lactantes cuando comienzan a caminar,
y empieza a desaparecer en la época escolar.
Muchas veces se inicia luego de procesos febriles,
o cuando el niño fue abrigado en forma extrema.
Es más común en pacientes atópicos.
TRATAMIENTO
El tratamiento se hace calmante del prurito,
se recomiendan medidas higiénicas, con ropa
suave, de algodón, ambiente fresco.
Evitar ejercicios bruscos, evitar exposición
prolongada al sol, no utilizar jabones irritantes.
Para el prurito: lociones antipruriginosas,
muy rara vez esteroides tópicos, antihistamínicos
VO, se puede indicar anticolinérgicos VO.
Miliaria en adulto

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23. Verrugas vulgares
Son lesiones únicas o múltiples, de diferentes
tamaños y localizaciones, tiene un color más oscuro
que la piel vecina, una superficie verrugosa, a veces
exofítica filiformes, o en aspecto de mosaico,
otras veces, son planas.
Ocurren en 10% de todos los niños,
un gran porcentaje desaparece espontáneamente.
Son producidas por el virus del papiloma humano
(VPH), del cual se han demostrado más de 180
subtipos.
TIPOS CLÍNICOS:
Verrugas comunes.
Verrugas subungueales.
Verrugas plantares.
Verrugas planas, generalmente localizadas en cara.
Verrugas filiformes.
Verrugas en mosaico: múltiples lesiones,
en planta del pie.
Verrugas en mucosas: denominadas condiloma
acuminado.
El diagnóstico es clínico pero, a veces surgen dudas.
con cuerpos extraños en regiones plantares.
TRATAMIENTO
Múltiples modalidades terapéuticas se han descrito
y la selección depende de: localización, evolución,
tratamientos anteriores y su resultado, disponibilidad
y recursos del médico, por ej.:
equipo de electrocoagulación o criocirugía.
Todas las modalidades buscan su destrucción,
ya sea por medios químicos (ácido tricloroacético,
salicílico, retinoico) cantaridita, podofilina, bleomicina
intralesional, electrocoagulación y curetaje, criocirugía,
inmunomoduladores como el imiquimod, láser,
inmunoterapia de contacto.
Verrugas vulgares

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24. Herpes simple
Es una afección frecuente de la piel, producida
por el virus herpes virus hominis. Pertenece
a la subfamilia herpes virus. Hay dos grupos el virus:
tipo I y el tipo II.
Comienza por una erupción aguda, precedida
de sensación de ardor, con base eritematosa y luego
emergen las vesículas agrupadas, que a veces
coalescen y hacen una lesión única que se puede
ulcerar; las vesículas tienen un contenido liquido
cristalino, que a veces se torna de color hemático.
Pueden aparecer adenopatías satélites. Los sitios más
frecuentes de aparición son: labios, cara, genitales.
La infección primaria muchas veces pasa desapercibida
y son cuadros de gingivoestomatitis o vulvovaginitis.
Entre 20% y 40% de las personas tienen recurrencia
del herpes, desencadenada por frío, exposición
al sol, ﬁebre, traumas, y hasta se plantean estados
emocionales intensos.
El diagnóstico es clínico, en casos de duda practicar
el test de Tzanck mediante el cual se observan células
gigantes y multinucleadas.
El diagnóstico diferencial, principalmente en áreas
genitales, es con el chancro siﬁlítico y en la cavidad
bucal, con las aftas.
TRATAMIENTO
Aliviar el dolor.
Aciclovir VO 10 mg/kg peso/dia en niños,
durante 7 días.
Valaciclovir 1 g BID, durante 7 días.
Se puede prevenir su aparición con la administración
previa de Valaciclovir, cuando debido a los síntomas,
se presuma su aparición.
Herpes simple

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25. Herpes zoster
Es producido por el virus Zoster - Varicela.
Y constituye una reactivación del virus, es decir,
la persona primariamente sufre de Varicela o fue
vacunado y posteriormente presenta el herpes Zoster.
Generalmente, ocurre después de la 5a década
de la vida, aunque puede aparecer incluso en la infancia.
Comienza con sensación de ardor, dolor en un área
dermatómica de intensidad variable. Dependiendo
de la localización, el diagnóstico diferencial varia,
por ejemplo, infarto del miocardio, neuralgias, etc.
Luego aparecen las lesiones en número variable,
que se inician como pápulas y luego son vesículas
de contenido claro, aunque a veces tiene aspecto
hemorrágico, son pruriginosas e incluso pueden
agruparse y ulcerarse. Las lesiones siguen el trayecto
de algún nervio.
En pacientes ancianos o inmunosuprimidos reviste
mayor gravedad e incluso pueden diseminarse
trasformándose en varicela. En algunos pacientes,
hay malestar general y ﬁebre. Pueden presentarse
posteriormente, molestias en el área metamérica,
con dolor y ardor, lo que constituye la neuralgia
postherpética de duración e intensidad variable,
hasta por dos años.
DIAGNÓSTICO
Clínico.
Exámenes de laboratorio: el test de Tzanck es útil,
se observan células multinucleadas o núcleos gigantes.
TRATAMIENTO
Calmar el dolor.
Lociones antipruriginosas.
En Venezuela es común el empleo de compresas
de yerba mora así, en algunas regiones acuden
a brujos y hechiceros.
Antivirales sistémicos: aciclovir o valaciclovir a dosis
similares a las indicadas en herpes simple.
Cimetidina, desde hace muchos años (ARL)
usa la dosis de 400 mg BID y potencia el efecto
de los antivirales.
Complejo B1, B6, B12 intramuscular.
La carbamazepina y la gabapentina son útiles durante
la enfermedad y en la neuralgia postherpética.
Herpes zoster

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26. Pitiriasis alba
Son manchas hipocrómicas únicas o múltiples,
aisladas o confluentes, que se localizan
principalmente en las áreas de la piel expuestas
al sol, como la cara y antebrazos, aunque pueden
estar presentes también en miembros inferiores.
A veces presentan una muy fina descamación
y son asintomáticas. La Pitiriasis Alba puede
acompañar a la Dermatitis Atópica,
y se plantea que la Xerosis de la piel e incluso
la proliferación bacteriana y la exposición solar,
juegan un importante papel en su presencia.
Ya en la adolescencia, generalmente desaparece,
posiblemente debido al influjo de las glándulas
sebáceas.
Diagnóstico diferencial con la pitiriasis versicolor
y lepra indeterminada.
TRATAMIENTO
Protección solar.
Emolientes de noche.
Antibacterianos tipo vioformo de noche, por cortos
periodos, es indicado en algunos casos.
Los esteroides tópicos no son beneficiosos.
27. Pitiriasis versicolor
Producida por la malassezia furfur. Se caracteriza
por manchas hipo e hipercrómicas de distintas
tonalidades, únicas o múltiples, que comienzan
a veces por lesiones perifoliculares, a veces son
de gran extensión. Los sitios predilectos son tronco
y cuello, aunque no es infrecuente observarla
en miembros superiores y cara.
Son asintomáticas, pero en épocas de calor
o con el ejercicio aparece prurito.
Diagnóstico diferencial con pitiriasis alba.
Se emplea la Luz de Wood para corroborar
el diagnóstico, se observa una coloración amarillo-
verdosa. El diagnóstico micológico se hace
con un raspado suave con una hoja de bisturí
y aplicando koh, o bien se aplica en la piel
enferma una cinta transparente y se observan
células levaduriformes como racimo de uva
e incluso pseudohifas cortas y gruesas.
TRATAMIENTO
Se emplean hiposulfito de sodio 20%, champús
a base de selenio y Ketoconazol, Ketoconazol VO:
dosis de 200 mg/dia por 10 días o BID semanal
por 6 semanas, Itraconazol VO 100 mg
por 5 días. Fluconazol 300 mg dosis única.
Es decir, hay muchos esquemas terapéuticos
y a veces se presentan las recidivas.
Pitiriasis alba
Pitiriasis versicolor

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28. Tiña del cuero cabelludo
Se observa en la infancia y muy rara vez, en adultos
inmunosuprimidos. Pueden ser placas alopécicas,
con pelos ralos, cortos, grisáceos y que se desprenden
con facilidad; de superficie escamo-costrosa, a veces
sanos alternando con pelos ralos, observándose puntos
negros, otras veces, cuando las placas son pequeñas
puede confundirse con dermatitis seborreica. Cuando
se presentan procesos inflamatorios “kerion de Celso”
con secreción de pus.
Puede haber epidemias familiares o en colegios.
El diagnóstico se hace por la clínica, en ocasiones
debe diferenciarse de la dermatitis seborreica,
psoriasis, lupus eritematosos crónico, alopecia areata,
la inflamatoria con procesos de celulitis.
Se comprueba por el examen micológico.
El Microsporum canis y thricophyton son las especies
más comunes.
TRATAMIENTO
Antimicóticos tópicos y orales.
Griseofulvina VO 10 a 15 mg/kg peso/día. Los efectos
principales son naúseas, vómitos, fotosensibilidad
por tres meses aproximadamente. Contraindicado
en insuficiencia hepática.
Itraconazol en casos producidos por T. Violaceum,
T. Schonleinii y menos efectivo contra el M. canis.
Terbinafina 125 a 250 mg/día durante tres meses.
A veces se emplea depilación de la zona
y en caso de procesos inflamatorios, se plantea
que es una respuesta del huésped al hongo
y se indican esteroides por vía sistémica.
Tiña del cuero
cabelludo

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29. Tiña de las uñas
Es más frecuente en adultos, de comienzo
progresivo y variado. Es producida por T. rubrum,
E. flocosum. Las variedades clínicas que se
observan con más frecuencia son: cambios
de color de la lámina ungueal, principalmente
Leuconiquia, descamación en la lámina
subungueal, despegamiento de la uña del lecho,
hiperqueratosis subungueal y destrucción de la
lámina. Pueden estar afectadas una o varias uñas,
más frecuentemente las de los pies y no es
infrecuente observar otros procesos micóticos en
otras áreas como: plantas y región crural.
El diagnóstico debe ser siempre corroborado
por el examen micológico. Debe ser diferenciada
de la psoriasis y de la infección bacteriana
ungueal.
Tiña
de las uñas
TRATAMIENTO
Localmente se puede aplicar urea 40% más ácido
salicílico 30% y cubrir con adhesivo durante 6 días.
Esto permite ablandar la lámina. Posteriormente
se retira la zona dañada, siempre con precaución
en diabéticos y personas con arteriopatías.
Localmente se emplean lacas a base de amorolfina
y ciclopiroxolamina.
Bifonazol.Tratamiento sistémico dependiendo
de la etiología. Terbinafina 250 mg VO por tres meses.
Itraconazol 400 mg/dia por una semana, durante 4-6
meses. Fluconazol 150 mg semanal por 6-8 meses.

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30. Tiña área crural
Es más frecuente en adultos y sobre todo en hombres,
generalmente obesos. Puede ser uni o bilateral.
Tiene un comienzo insidioso con descamación,
pigmentación, prurito y posterior crecimiento hacia
la parte periférica. No es infrecuente apreciar estrías
atróficas debido al empleo de esteroides de manera
inconsulta. Puede estar asociada o lesiones micóticas
en otras áreas. Los agentes más frecuentes
son T. rubrum, T. mentagrophytes, E. flocosum.
Diagnóstico diferencial con candidiasis, dermatitis
de contacto y psoriasis invertida.
Tiña
en región crural
TRATAMIENTO
En los casos que exista mucha irritación e inflamación
es preciso indicar compresas de manzanilla,
boricadas, etc. Antimicóticos tópicos sin combinación
con esteroides, ni antibióticos.
Por via sistémica: Itraconazol, Terbinafina, Fluconazol,
durante dos semanas. Puede quedar residual una zona
pigmentada y es conveniente indicación de medidas
higiénicas, y control a los tres meses.

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31. Tiña de los pies
Es muy común, más en hombres que en mujeres.
Condicionan su aparición, los malos hábitos
higiénicos, baños públicos, piscinas, zapatos
tipo tenis.
Las lesiones pueden estar en las plantas
o en las regiones interdigitales, con descamación,
maceración, otras veces con presencia de vesículas
que pueden infectarse secundariamente
o tener aspecto de engrosamiento plantar.
Debe diferenciarse de dermatitis por contacto
y psoriasis. Los agentes etiológicos son:
T. rubrum, T. mentagrophytes, E. ﬂoccosum.
TRATAMIENTO
Antimicóticos tópicos en forma de polvos,
pomadas o aerosoles.
Antimicóticos sistémicos VO durante tres semanas.
Medidas higiénicas proﬁlácticas.
32. Tiña del cuerpo
Son las tiñas del tronco y abdomen. En niños
es común la infección por perros, M. canis,
en adultos es más frecuente por T. rubrum.
En mujeres que se depilan puede aparecer
en forma de foliculitis producida por T. rubrum.
Se trata de una o más lesiones en forma
de placas descamativas, concéntricas, a veces
con presencia de pápulas pruriginosas.
Diagnóstico diferencial: dermatitis por contacto,
psoriasis, Hansen.
TRATAMIENTO
Antimicóticos tópicos y por vía sistémica,
durante tres semanas.
Tiña del pie Tiña del cuerpo

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33. Candidiasis
Las cándidas viven normalmente en la piel
y por circunstancias del huésped se hacen patógenas.
Pueden aparecer lesiones en piel y mucosas.
Son frecuentes la paroniquia o Perionixis, aguda
o crónica, que se caracterizan por una inﬂamación
en la zona alrededor de la lámina ungueal, incluso
con dolor y secreción, y a veces sobreinfectada con
bacterias. Es común observarla en personas que
mantienen las manos húmedas con frecuencia:
amas de casa, personas que lavan platos, etc.
Aparece en espacios interdigitales y grandes pliegues.
Entre los pliegues de dedos aparece maceración
y eritema; en pliegues inframamarios y regiones
inguinocrurales. Son lesiones eritematosas
pruriginosas con puntos satélites eritematosos.
Son más frecuentes en personas obesas y diabéticos.
Debe diferenciarse de eritrasma, tiña, psoriasis
invertida.
TRATAMIENTO
Lo primordial es prevenir la causa.
Usar cremas de esteroides con Nistatina o Clortrimazol
o Ketoconazol, Fluconazol 150 bid semanal
o Itraconazol durante 7 días; en ocasiones se asocia
antibióticos por vía oral.
Si existe mucha inﬂamación y eritema es conveniente
iniciar tratamiento con compresas acuosas, luego
se puede aplicar Nistatina, Ketoconazol, Clortrimazol
y otros agentes antimicóticos.
Por vía oral: Fluconazol o Itraconazol.
Candidiasis

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34. Piodermitis
Como sinónimo: impétigo contagioso y en Venezuela
“brasa”. Se trata de una infección bacteriana superficial
de la piel, que es producida por estafilococos dorado
o estreptococo.
Es más común en niños. Las lesiones producidas
por estreptococos son de aspecto costroso
y las de estafilococo de aspecto vesículo-pustuloso.
Impétigo ampollar
Consiste en lesiones generalmente de contenido
purulento, que luego se rompen y dejan la piel
denudada como una quemadura, después se cubre
por una escama y costra melicérica, las lesiones
son autoinoculables.
Un cuadro grave es el producido por el estafilococo:
síndrome de la piel escaldada, el estafilococo
no se encuentra en la piel sino en la faringe o vías
digestivas y la toxina llega por vía sanguínea.
Es un cuadro agudo, grave y no se considera
una piodermitis.
Impétigo costroso
Lesiones costrosas de aspecto similar a la miel
(melicéricas). Aparece generalmente cerca
o alrededor de orificios de la cara y ocurre luego de
infecciones en esa área.
Complicaciones
Glomerulonefritis: cuando el germen patógeno
es el estreptococo piógeno M-49.
TRATAMIENTO
Es importante la prevención, evitando y tratando
oportunamente excoriaciones, picaduras
de insectos e infecciones nasales y óticas.
Para ello se necesita una limpieza con sustancias
antisépticas.
Tratamientos tópicos: Bacitracina,
mupiracin, sulfadiazina.
Tratamientos sistémicos: eritromicina, penicilina,
doxiciclina, cefadroxilo.
Impétigo contagioso

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35. Erisipela
Consiste en lesiones eritematosas, edematosas
inflamadas, con aumento de la temperatura local
y en ocasiones, con manifestaciones sistémicas
que la pueden preceder como: fiebre, cefalea
y vómitos, ya que se trata de una forma de
celulitis. Las lesiones tienen un borde que limita
con la piel sana y a veces pueden apreciarse
ampollas. La localización más común es en
miembros inferiores, aunque puede presentarse
en la cara.
El origen a veces es una pequeña abrasión, o tiña
de los pies. Pueden aparecer también adenopatías
satélites. El germen más común es el
estreptococo tipo A.
TRATAMIENTO
Con penicilina u oxacilina, doxiciclina o eritromicina.
En pacientes obesos y diabéticos son comunes
los casos recidivantes, de allí que se debe instruir
a los pacientes para la prevención, e incluso
se indican antibióticos profilácticos periódicos.
36. Foliculitis
Se manifiesta a través de lesiones localizadas
en los folículos pilosos. Son pequeñas pápulas
eritematosas, a veces pústulas, únicas o múltiples.
El estafilococo es el agente causal más común,
sin embargo la pseudomona se presenta
en aquellas personas que se infestan en piscinas
y jacuzzi.
Los cuadros clínicos más observados son:
foliculitis en el área del bikini y de la barba,
que son desencadenadas por el rasurado
o depilación; a veces se acompaña de pequeños
y hasta grandes quistes donde es común encontrar
uno o más pelos. Foliculitis de la nuca y del cuero
cabelludo, son generalmente lesiones hipertróficas,
queloidianas. La Foliculitis decalvante, observada
en el cuero cabelludo, conduce progresivamente
a áreas inflamadas y alopécicas.
TRATAMIENTO
El tratamiento profiláctico es importante,
indicando la manera correcta de afeitarse,
y sacar los pelos incrustados.
Aplicación tópica de antibióticos en forma
de loción o solución.
A veces, se emplean antibióticos sistémicos
y medidas quirúrgicas.
Erisipela
Foliculitis
cuero cabelludo

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37. Celulitis
Es la inflamación aguda del tejido subcutáneo,
producida por el estafilococo pyogenes.
La piel se presenta eritematosa, edematosa,
caliente, con folículos deprimidos.
Es importante saber qué condicionó la
enfermedad, por ejemplo, si fue una herida en
sitio de agua dulce (Aeromona hydrophila) o de
agua salada (erisipelothrix), mordedura de perros o
gatos (pasteurella multocida). Cuando ocurre en
piel sana casi siempre es debido
a un solo germen, y en caso de úlceras, por lo
general, es multibacteriana. Es conveniente
evaluar las condiciones generales del paciente:
higiene, nutrición, diabetes, arteriopatías.
Las lesiones pueden ser agudas o ser de
crecimiento progresivo. Generalmente los
gérmenes implicados
son estafilococos o estreptococos. Celulitis
TRATAMIENTO
Penicilina.
Cefalosporinas de tercera generación
más Clindamicina.
Oxacilina.
Imipenem.

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Adultos: Hexacloruro de gamma benceno, permetrina.
El tratamiento es por diferentes esquemas, el más
recomendado en niños: media hora de noche por tres
noches, descansar tres noches y luego aplicar una vez
más. En adultos se deja el medicamento toda la noche
sin bañarse. Ivermectina es muy útil y eficaz, no debe
emplearse en menores
de 3 años.
Dosis hasta 15 Kg: 1 tableta de 3 mg.
30 Kg: 2 tabletas de 3 mg.
Cuando existe infección bacteriana sobreagregada, esta
debe ser tratada adecuadamente.
Los antihistamínicos pueden emplearse
al comienzo del tratamiento.
38. Escabiosis
La sarna o escabiosis es producida por el sarcoptes
scabiei, pequeño ácaro de 4 pares de patas,
que parasita la parte superficial cutánea. La hembra
cava surcos donde pone sus huevos a los 3 - 5 días.
Fuera de la superficie cutánea vive hasta 3 días.
Las lesiones son pruriginosas, principalmente
en horas nocturnas. En los lactantes las lesiones
aparecen en cuero cabelludo, espalda, manos y pies.
En adultos, en regiones mamarias, genitales y espacios
interdigitales de las manos.
El diagnóstico se hace por la epidemiología cuando
existen otros casos de contacto intra o extradomiciliarios,
clínica, y por el hallazgo del ácaro a través de un
examen directo, humedeciendo en aceite una hoja de
bisturí y raspando suavemente la superficie afectada,
luego se observa al microscopio los ectoparásitos.
TRATAMIENTO
Es necesario que todos los familiares o contactos,
sanos o enfermos, se traten al mismo tiempo.
Hervir la ropa usada y la ropa de cama.
Niños: Hexacloruro de gammabenceno,
(no recomendable en menores de 2 años)
Permetrina 5%, Azufre 5%, Crotamitón.
Escabiosis

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39. Pediculosis
La pediculus capitis (comúnmente denominada: piojos)
infecta el cuero cabelludo, la pediculus corporis el
cuerpo, y pthyrus pubis, es el piojo del pubis o ladilla.
El piojo del cuerpo puede trasmitir fiebre recurrente,
tifus exantemático, fiebre de las trincheras.
Las hembras viven aproximadamente un mes
y ponen aproximadamente 10 huevos diarios.
El prurito caracteriza su presencia, a veces hay
lesiones de adenopatías satélites por infección
bacteriana debido a las excoriaciones que provoca
el rascado.
El diagnóstico es fácil, debido a la visualización
del parásito o sus huevos (Liendres).
Pediculosis
TRATAMIENTO
Piretrinas, decametrina o permetrina en forma
de champú.
En las cejas se puede emplear vaselina.
También existe Ivermectina en loción tópica
que se ha empleado con eficacia.

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40. Larva migrans
Es causada por varios nemátodos larvarios:
anchylostoma braziliense, A. caninum, necator
americanus, S. stercoralis. Generalmente es transmitida
a través de animales, perros infectados dejan sus heces
en tierras blandas o arenosas donde la persona pisa
o se sienta, las larvas penetran la piel por acción
de proteasas, casi siempre debido a presencia de
pequeñas ﬁsuras, por los folículos pilosos y también
por la piel sana. Las larvas pueden llegar incluso
a la dermis, linfáticos y hasta a los pulmones.
La sintomatología comienza por prurito, se aprecian
pequeñas pápulas con tendencia a agruparse y luego
la migración de hasta 2 cm diarios, incluso se pueden
formar vesículas.
La característica que da el diagnóstico es el aspecto
serpiginoso. No se practica biopsia, pero eventualmente,
si se realiza, podrían observarse las larvas.
TRATAMIENTO
En algunos casos puede resolverse espontáneamente.
Tiabendazol 30 mg/Kg/día durante dos días.
Albendazol 400 mg, dosis única durante tres días.
Ivermectina vía oral. (Véase escabiosis).
Proﬁlaxis: Tratamiento de perros infectados.
Uso de calzado.
Educación para la adecuada eliminación
de las excretas de los animales.
Larva Migrans

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41. Dermatitis por contacto
La dermatitis por contacto se tiende a confundir
y englobar en un mismo capítulo con las
dermatosis profesionales e industriales.
La dermatitis de contacto es causada por agentes
externos y se clasifica en 2 grupos: de origen
irritativo y de origen alérgico.
La producida por agentes irritativos causa un
daño directo a la piel, y cualquier persona es
susceptible de padecerla. Dentro de este grupo,
las más frecuentes son: por contacto con productos
químicos, por contacto irritante agudo, por
reacciones irritantes, por contacto irritante crónico
(Conde Salazar-Ancona).
Los ácidos y álcalis fuertes, así como los
disolventes orgánicos, detergentes y jabones,
constituyen los agentes causales más frecuentes.
Es importante precisar el agente causal para
proceder a la prevención respectiva. Esta
dermatitis se confunde muchas veces con
dermatitis atópica, psoriasis, o micosis.
La forma alérgica se produce a causa de un
proceso inmunológico, por hipersensibilidad tardía
(reacción tipo IV) en la cual hay presencia previa
del alergeno. Los factores predisponentes son:
la concentración de los alergenos, el estado
de la piel y oclusión. La sensibilización puede
ser cruzada, iniciada por un alergeno primario,
simultáneo y concomitante.
Los cuadros clínicos se presentan como: eccema
(eritema), vesiculización, secreción y costra.
Pueden ser agudos y crónicos.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en evitar las sustancias
que la provoquen, usar esteroides tópicos,
a veces por vía sistémica, y compresas en casos
de lesiones agudas rezumantes.
Dermatitis
por contacto
42. Liquen plano
Es una enfermedad idiopática, y se plantea
un origen autoinmune. Puede aparecer a cualquier
edad, siendo más frecuente entre la segunda
y cuarta década de la vida. Las lesiones pueden
aparecer inicialmente en piel, mucosas o uñas,
o pueden aparecer simultáneamente en las tres.
Lesiones cutáneas
Son pápulas poligonales eritemato-pigmentadas,
a veces brillantes. Pueden presentarse aisladas
o confluir para formar placas, son pruriginosas
y los sitios frecuentes de localización son los
antebrazos, regiones lumbosacras y miembros
inferiores. Presentan el fenómeno de Koebner.
El liquen plano de lesiones cutáneas manifiesta
varias formas clínicas: hipertrófico, atrófico, pilaris
(recordando a la queratosis pilar), actínico, lineal,
palmo plantar, ulcerativo, zosteriforme, alopécica.
Lesiones mucosas
Pueden localizarse en la cavidad bucal, el esófago,
la vagina, las conjuntivas, la uretra, el ano.
Pueden ser en forma reticular, ampollar, erosiva,
atrófica o en placas.
Lesiones en las uñas
Las lesiones son variadas, y pueden afectar una
o todas las uñas. Pueden presentarse como surcos
longitudinales, abultamientos cerca del nacimiento
de la uña, así como destrucción de la uña.
Histopatología
Hiperqueratosis sin paraqueratosis, aumentos
focales de la capa granulosa, acantosis irregular
con apariencia de “dientes de sierra”. Infiltrado
linfocitario en banda en la unión dermo-
epidérmica.
TRATAMIENTO
La mayoría de las veces, el tratamiento
es sintomático, con antihistamínicos vía oral.
Esteroides tópicos, intralesionales, ó por vía
sistémica. Se han empleado: metronidazol,
griseofulfina, metrotexato, ciclosporina, PUVA,
UVB banda estrecha, plasmaféresis, y retinoides
sistémicos.

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44. Parapsoriasis
Se conoce con este nombre a una serie
de afecciones, que pueden estar asociadas con
el desarrollo de tumores malignos, principalmente
linfomas. Puede aguda o crónica. Generalmente,
aparece después de la tercera década.
Las lesiones son placas de diferentes tamaños,
únicas o múltiples, casi siempre pruriginosas.
Pueden desaparecer con el tratamiento
y volver a aparecer tiempo después.
Pueden presentar atrofia, telangiectasias,
hiperpigmentación o hipopigmentación.
La histopatología es variada, desde una dermatitis
espongiótica a infiltrados linfocitarios
y con características liquenoides.
Principalmente con micosis fungoide, psoriasis,
pitiriasis rosada, farmacodermia.
TRATAMIENTO
Antihistamínicos vía oral.
Esteroides tópicos.
Esteroides sistémicos SOS.
Fototerapia.
Tacrolimus.
43. Pitiriasis rosada
Se le conoce también como Pitiriasis rosada
de Gilbert. Generalmente aparece entre
la segunda y tercera década, en forma de pápulas
eritematosas en cuello, tronco y abdomen. Suele
ser precedida por una placa anular o arciforme,
a la que se denomina “placa heráldica”.
Las lesiones pueden ser pruriginosas, aunque
este síntoma no siempre existe. No hay lesiones
palmares, y son raras en la cara y debajo de las
rodillas. No se conoce su etiología, aunque se ha
planteado que sea el Herpes virus 6 y 7.
La histopatología no es específica.
Principalmente con sífilis secundaria.
TRATAMIENTO
Sintomático con antihistamínicos.
En casos severos, esteroides por vía sistémica.
Tiene una evolución variable, de 8 hasta 16
semanas.
La exposición al sol, así como la fototerapia,
es recomendada.
ParapsoriasisPitiriasis rosada

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