ESTE DOCUMENTO DESCRIBE SOBRE LOS ESTUDIO DE LAS PLANTAS (TUBERCULOS)

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I. LA PAPA
La papa es la fuente alimenticia de mayor importancia en la dieta del poblador andino, este
tubérculo bondadoso, es susceptible a sufrir problemas bióticos y abióticos.
1.1.Zonas de Producción en el Perú
El cultivo de papa en el Perú ocupa actualmente el segundo lugar en superficie de siembra
respecto a los cultivos anuales de mayor importancia. La presencia de temperaturas bajas y
la disponibilidad de agua en el período de crecimiento son los dos factores principales que
determinan la posibilidad de siembra y producción de la papa en el país. En el Perú se
siembra y produce papa en gran número de condiciones: punas secas, punas húmedas,
valles interandinos de la sierra, vertientes orientales húmedas, vertientes occidentales
subáridas y en los valles costeros subdesérticos. Las zonas de producción son
determinadas por la altitud, y son las siguientes: Costa, Sierra Media y Sierra Alta
(Egusquiza, 2000).
ZONA DE
PRODUCCIO
N
CAMPAÑA
AGRÍCOLA
ALTITUD
m.s.n.m
MESES ARE
A %SIEMBRA COSECHA
COSTA Campaña de
costa
0 – 500 Abr. – Jul. Jul. – Nov. 5
SIERRA
MEDIA
Campaña chica 500 – 3000 Jul. – Ago. Dic. – Feb. 15
SIERRA ALTA Campaña grande 3000 - 4000 Set. – Nov. Mar – Jun. 80
Fuente: Egusquiza, 2000
1.2.Calidad sanitaria de la semilla
En las semillas de papa la calidad sanitaria es de mucha importancia porque el tubérculo
puede transmitir muchos organismos causantes de plagas y enfermedades que afectan la
producción. La semilla es de buena calidad sanitaria si se encuentra libre o con muy baja
cantidad de organismos que causan daños o enfermedades.(Egusquiza, 2010).
La persistencia y recurrencia de algunas enfermedades en el cultivo de papa producen
reducción del crecimiento de la planta, baja calidad del tubérculo y disminución de la
cantidad de producto comercializable. Adicionalmente, requieren el uso de fungicidas
sintéticos. (Memoria ALAP, 2010).

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II. PRINCIPALES ENFERMEDADES DEL CULTIVO DE PAPA
2.1. ENFERMEDADES BACTERIANAS
2.1.1. Marchitez bacteriana (pudrición parda)
Ralstonia solanacearum (Smith), agente causal de la marchitez bacteriana
La marchitez bacteriana es causada por la bacteria Ralstonia solanacearum (Smith),
anteriormente llamada Pseudomonas solanacearum. Esta enfermedad es un gran problema
para la producción de papa en la mayoría de las regiones tropicales y subtropicales y una
amenaza para la industria de semilla de papa en los países europea (EPPO/CABI, 1997).
La bacteria afecta a más de 200 especies, sobre todo de cultivos tropicales y subtropicales,
siendo los más susceptibles los cultivos de papa, tomate, tabaco, berenjena, ají, maní y
plátano. En áreas más elevadas (hasta de 3400 msnm), la papa es afectada mayormente por
variantes adaptadas a temperaturas frescas, variantes de R. solanacearum (raza 3/biovar
2A) con rango restringido de hospedantes, que son principalmente transmitidas a través de
tubérculos con infección latente. A bajas elevaciones en los trópicos, prevalecen variantes
de la raza 1 (biovar 1,3 ó 4), las cuales afectan una amplitud de cultivos y malezas
(Hayward, 1991)
2.1.1.1.Síntomas
Entre los síntomas aéreos de marchitez bacteriana están la marchitez, la atrofia y el
amarillamiento del follaje. Cuando se extrae la corteza se puede advertir el oscurecimiento
de los haces vasculares. También es un síntoma característico la marchitez inicial de una
parte del tallo, o de un lado del tallo o de la hoja. Si el desarrollo de la enfermedad es
rápido, la planta íntegra se marchita rápidamente sin ponerse previamente amarilla. El tallo
afectado puede también marchitarse completamente y secarse, mientras el resto de la
planta parce sano.
Cuando la infección es severa, los síntomas externos del tubérculo son visibles al momento
de la cosecha. La exudación de bacterias se acumula en los ojos de los tubérculos y hace
que se adhiera tierra a las secreciones. Los síntomas en los tubérculos a menudo se
describen como pudrición parada. Los tubérculos cortados muestran una viscosidad con
apariencia de pus sale del anillo vascular cuando se aprieta ligeramente. En estados
avanzados de infección, los tubérculos exhiben una decoloración parada del anillo vascular
(Memoria ALAP, 2010).

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La infección latente de los tubérculos no muestra síntomas visibles, pero contiene la
bacteria R. solanacearum, que puede ser responsable de la diseminación de la enfermedad.

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2.1.1.2.Resistencia a la marchitez bacteriana
No existe un nivel alto de resistencia a la marchitez bacteriana en cultivares de papa,
aunque algunos son menos susceptibles y pueden tener altos rendimientos en presencia de
la enfermedad. La semilla sana de una variedad moderadamente resistente puede tener un
gran impacto en áreas de producción de papa donde los suelos están altamente infestados.
Los cultivares tales como la variedad Cruza 148 (CIP 720118) no muestran marchitez en
condiciones frías, pero pueden diseminar la enfermedad a través de su progenie, con un
alto grado de infección latente.
En el CIP, el mejoramiento para resistencia a la MB ha resultado en niveles moderados de
resistencia a la marchitez, debido a que las variantes de la raza 3 de Ralstonia
solanacearum pertenecen a un grupo genéticamente homogéneo, se espera que la
resistencia a la raza 3 sea más estable que la resistencia a las variantes de zonas bajas (raza
1) (CIP, 2010).
2.1.1.3.Manejo integrado
Para evitar la propagación del inóculo, hay que tomar las siguientes precauciones
sanitarias:
 El control por rotación de cultivos es más efectivo con la raza que ataca casi
exclusivamente a la papa (raza 3), pero es difícil con la raza 1 que afecta a muchas
solanáceas. La supervivencia en el suelo varía considerablemente, abarcado
generalmente de uno a cuatro años en el suelo.
 El campo debe ser observado regularmente a partir de los 45 días de la siembra
para inspeccionar la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad.
 Los zapatos de los trabajadores y las herramientas deben ser lavados y
desinfectados con 1% de hipoclorito de sodio cuando se abandona el campo.
 Considerando la pendiente en el campo, se debe construir una poza de dos metros
de profundidad en la parte baja del campo, para colectar el agua que escurre. La
poza debe ser regularmente desinfectada con 1% de hipoclorito de sodio.
 Los tubérculos podridos que quedan en el campo después de la cosecha deben ser
recogidos.

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2.1.2. Pudrición blanda, Pierna negra
Erwinia carotovora ssp. carotovora y Erwinia carotovora ssp. atroséptica. Son los agentes
causales de Pudrición blanda y Pierna negra.
Pudrición blanda, Pierna negra son enfermedades ampliamente distribuidas, especialmente
en climas húmedos, sean cálidos o fríos. La bacteria Erwinia que produce podredumbre
blanda es favorecida principalmente por altas temperaturas (CIP, 1988).
Cuando las condiciones no son apropiadas para el desarrollo de pierna negra, la bacteria
llevada internamente en la semilla pudre el tubérculo madre y se disemina para infestar las
lenticelas de los nuevos tubérculos.
2.1.2.1.Síntomas
Las plantas afectadas de perna negra muestran un enrrollamiento apical típico y
amarillamiento general que culmina en marchitez y muerte.
La base del tallo desarrolla una lesión negra (causada por Erwinia carotovora ssp.
atroséptica), a menudo mucosa que crece hacia arriba del tallo hacia abajo a los
tubérculos, los cuales se comienzan a podrir a partir del estolón.
Fig. 1: pudrición blanda (causada por Erwinia carotovora ssp. carotovora)
2.1.2.2.Manejo integrado
 Utilizar semilla certificada. Los tubérculos semilla son el principal medio en los
cuales se diseminan las bacterias, siendo secundarios el suelo y el agua de riego.
 Descartar plantas con síntomas de la enfermedad.
 Desinfectar las semillas con lejía (hipoclorito de sodio) en solución de 1% para
reducir el inóculo, más aún si el tubérculo ha sido cortado.

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 Sembrar en suelos con buen drenaje para evitar excesos de humedad.
 Los tubérculos deben ser cosechados maduros sin dejarlos expuestos al sol, en la
postcosecha evitar provocar daños físicos.
 Almacenar la semilla en ambientes secos y adecuadamente ventilados.
2.2.ENFERMEDADES FUNGOSAS
2.2.1. Rizoctoniasis (Chancro del tallo, costra negra)
Rhizoctonia solani, agente causal de Rizoctoniasis
El hongo causante del tizón temprano se presenta en casi todos los suelos porque tiene un
amplio rango de hospederos, y puede desarrollarse bajo un rango amplio de temperatura y
se disemina fácilmente sobre los tubérculos. Ocasiona daño considerable a los brotes
emergentes cuando el suelo es frío y húmedo (CIP, 1988).
2.2.1.1.Síntomas
Pudrición (“chupadera”) en los brotes en crecimiento o en el cuello de las plantas.
Cancros que desmerecen la apariencia comercial.
Presencia de esclerotes en los tubérculos.
Fig. 1: pudrición en el cuello de la planta Fig. 2: esclerotes sobre el tubérculo

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2.2.1.2.Manejo Integrado
 Se recomienda rotaciones largas con cereales y pastos, debido a que los esclerotes
tienen larga vida en el suelo.
 Los suelos de zonas altas (más fríos) son favorables a la enfermedad.
 Usar semilla certificada y variedades tolerantes.
 La siembra superficial reduce la exposición de los brotes al hongo.
 Sembrar tubérculos prebrotados y verdeados por ser más resistentes a la
enfermedad.
 Aplicar Pentacloronitrobenceno o PCNB en la línea de siembra.
2.2.2. Tizón tardío (Rancha, hielo fungoso, gota, mildiu)
Phytophthora infestans, agente causal del tizón tardío
El tizón tardío es una enfermedad policíclica causada por el hongo Phytophthora infestans.
El género Phytophthora pertenece al reino Cromista (Stramenopila), y al phylum
Oomycota, el cual se caracteriza por tener zoosporas propulsadas por flagelos heterocontas
(uno tipo látigo y el otro tipo plumilla), pared celular compuesta por celulosa, micelio de
hifas cenocíticas (sin septas) y reproducción por contacto gametangial (Dick, 1995).
Tizón tardío
El tizón tardío es una enfermedad policíclica, con varios ciclos de infección y de
producción de inóculo durante la campaña de cultivo. La cantidad de inóculo producido
depende del huésped, el patógeno, el medio ambiente y las condiciones de manejo.
2.2.2.1.Sintomatología
Las lesiones en las hojas son muy variadas, dependiendo de la temperatura, humedad,
intensidad de la luz y variedad del hospedante.
2.2.2.1.1. Síntoma en las hojas
La enfermedad se presenta en un principio como manchas húmedas irregulares de color
verde claro, mayormente cerca del ápice y los márgenes de las hojas. Estas lesiones crecen
rápidamente hasta formar manchas grandes de color marrón oscuro. Durante las primeras
horas de la mañana se puede observar una eflorescencia blanca formada por esporangios
del patógeno. Las lesiones pequeñas pueden estar rodeadas de un halo verde claro.

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2.2.2.1.2. Síntomas en los tallos
Cuando el tizón tardío ataca al tallo puede causar estrechamiento y las hojas que están por
encima del punto de infección se marchitan. Las lesiones de color pardo claro o pardo
oscuro en los tallos o los peciolos se alargan y circundan el tallo. Las lesiones se vuelven
quebradizas y el tallo a menudo se quiebra en ese punto.
Los tallos afectados se vuelven oscuros. El colapso de toda la planta se puede producir en
pocos días y el cultivo afectado desprende un olor característico.

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2.2.2.1.3. Síntomas en los tubérculos
Los tubérculos infectados muestran áreas irregulares de una coloración entre rojizo
pardusca y púrpura y ligeramente hundidas que se extienden profundamente en el tejido
interno. Los tubérculos infectados son inicialmente duros, secos y compactos, pero pueden
ser invadidos por otros patógenos, principalmente bacterias, que llevan a una pudrición
blanda. A menudo se asocia un olor penetrante y pútrido con los campos muy infectados,
dicho olor no es consecuencia directa del tizón tardío.
Cuando se cortan los tubérculos se pueden ver los tejidos necróticos internos marrones, no
delimitados claramente de las partes sanas.
2.2.2.2.Resistencia al tizón tardío
Hasta hace poco, había consenso general de que la mayor resistencia a P. infestans podía
clasificarse en dos tipos. El primero, gobernado por un solo gen dominante con efectos
mayores y una clara segregación de progenie; el segundo, gobernado por varios o muchos
genes, llamados genes menores, con pequeño efecto acumulativo y una continua
distribución de genotipos resistentes. La resistencia de genes mayores también ha sido
descrita como resistencia vertical, resistencia de genes R, resistencia específica, resistencia
específica de raza, resistencia inestable y resistencia completa. La resistencia conferida por
genes menores ha sido descrita con nombres contrastantes como resistencia horizontal,
resistencia poligénica, resistencia cuantitativa, resistencia general, resistencia no específica
de raza, resistencia estable, resistencia parcial, resistencia de campo y resistencia reductora
del grado de infección (CIP, 2010).
2.2.2.3.Manejo integrado de la Rancha
 En Costa evitar la rotación con tomate o pepino, porque son susceptibles a
“rancha”.
 Utilizar variedades moderadamente resistentes o tolerantes como: Amarilis,
Perrocholi, Canchán.
 Usar semilla certificada.
 Los surcos debe ser trazados a favor del viento para evitar mantener humedad y
favorecer la ventilación en el follaje.
 Realizar aporques altos para aislar los tubérculos de la infección que provenga del
follaje.
 Retirar los tubérculos afectados por la enfermedad.
 El tizón tardío se presenta desde los primeros estadíos del cultivo. Si la infección se
presenta cuando la planta es aún muy pequeña, puede ser difícil apreciar la

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diferencia entre genotipos resistentes y susceptibles. Bajo estas condiciones, es
aconsejable proteger las plantas con fungicidas hasta que sean suficientemente
grandes. La secuencia de aplicación debe iniciar con un fungicida sistémico
seguido de uno de contacto.
 Lista de ingredientes activos de fungicidas sistémicos y de contacto.
Fungicidas Sistémicos Fungicidas de Contacto
Nombre comercial y técnico Dosi
s (%)
Cantidad en
20 l. de
agua
Nombre comercial y
técnico
Dosis
(%)
Cantidad
en 20 l. de
agua
-Acrobat
(Dimetomorf 9%+ Mancozeb 60%)
0.25 50 g -Antracol
(Propineb)
0.25-
0.3
50-60 g
-Alliette
(Foseti-A1 80%)
0.25 50 g -Bravo 500
(Clorotalonil 50%)
0.3-0.4 60-80 cc
-Curathane
(Cymoxanil 8% + Mancozeb 64%)
0.25 50 g -Cobox **
(Oxicloruro de cobre 86%)
0.4-0.6 80-120 g
-Curzate
(Cymoxanil 8% + Maneb 64% +
sulfato de Zn monohidratado)
0.25 50 g -Cupravit **
(Oxicloruro de cobre)
0.4-0.6 60 g
-Fitoraz 76
(Cymoxanil 6% + Propineb 70%)
0.25 50 g -Dithane M-45
(Mancozeb 80%)
0.3 60 cc
-Galven M
(Benalaxil 8% + Mancozeb 65%)
0.25 50 g -Dithane F-MB
(Mancozeb 80%)
0.3 60 g
-Patafol
(Ofurace 6% + Mancozeb 64%)
0.3 60 cc -Manzate
(Mancozeb 80%)
0.3 60 g
-Previcur N
(Clorhidrato de propanocarb 66.5%)
0.25 50 g -Nemispor
(Mancozeb 80%)
0.3 60 g
-Rancol
(Metalaxil 8% + Mancozeb 64%)
0.25 50 g -Phyton-27
(sulfato de cobre
pentahidratado 21.36%)
0.2 40 cc
-Ridomil Gold
(Metalaxil 4% + Mancozeb 64%)
-Ridomil MZ 72 0.25 50 g -Shirlam 0.04 8 ccFuente: DICCIONARIO DE ESPECIALIDADES AGROQUÍMICAS, 2011
2.2.3. Tizón temprano (mancha negra de la hoja)
Alternaria solani, agente causal del tizón temprano.
El tizón temprano es una enfermedad de distribución mundial, pero sólo es una
enfermedad foliar importante de papa en algunas regiones. Las manchas rara vez se
desarrollan antes de la época de floración y se inician en las hojas inferiores más viejas, las
cuales se vuelven amarillas. La susceptibilidad está relacionada a la maduración y
senescencia. El ataque se presenta generalmente cuando el cultivo esta maduración. Las
condiciones favorables para su desarrollo son: el tiempo caluroso y húmedo y cualquier
factor que reduzca el vigor de la planta (CIP, 1988).

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2.2.3.1.Síntomas
Presenta manchas foliares, las manchas de tejido necrótico marrón o negro son de tamaño
variable y caracterizadas por anillos concéntricos. Las lesiones pueden coalescer y cubrir
una proporción considerable de la hoja o pueden desprenderse del tejido circundante. Las
variedades susceptibles muestran defoliación severa. Los tallos también pueden ser
afectados.(Egusquiza, 2000)
En los tubérculos, las lesiones son oscuras, hundidas de forma circular e irregular,
rodeadas por bordes levantados de color purpúreo o bronceado.
Fig. 1: manchas foliares Fig. 2: lesiones oscuras en los tubérculos
2.2.3.2. Otros hospedantes
El hongo es patogénico a tomate y otras solanáceas. Existe información sobre el ataque en
otros hospedantes de la familia Brassicaceae. (Hooker, 1980).
2.2.3.3.Manejo integrado
 El control se puede lograr dando a la planta condiciones para un crecimiento
vigoroso.
 Los fungicidas protectores tales como los ditiocarbamatos, hidróxido de fentina y
clorotalonil controlan en forma efectiva el tizón temprano.
 Dejar que los tubérculos maduren bien antes de extraerlos del suelo, con el objetivo
de evitar lastimaduras durante las labores de cosecha.

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2.2.4. Podredumbre seca y Marchitez
Fusarium solani., agente causal de Podredumbre seca y Marchitez
La podredumbre seca es uno de los problemas más serios de almacenamiento. Las altas
temperaturas favorecen el desarrollo del hongo. En almacén, los tubérculos muestran
inicialmente lesiones oscuras ligeramente hundidas. A medida que se expande superficial o
internamente, descomponen el tejido del tubérculo dejando cavidades internas, las cuales
pueden contener micelio de varios colores de acuerdo a la especie involucrada. La
podredumbre seca se inicia por heridas superficiales producidas durante la cosecha y
manipuleo y se puede controlar mediante almacenamiento inicial a temperatura moderadas
(14-16°C) y alta humedad para favorecer la suberización, seguido de almacenamiento a
baja temperatura (Memoria ALAP, 2010).
2.2.4.1.Síntomas
Se puede observar el tubérculo arrugado y aparecen anillos concéntricos típicos. También
se puede apreciar un micelio exterior. El tubérculo se seca y endurece.
Figura 1: tubérculos secos
2.2.4.2.Manejo integrado
 La semilla debe ser tratada con fungicidas antes de almacenarla.
 No movilizar los tubérculos hasta el momento de la siembra o comercialización.
 Movilizar la semilla fraccionada en envases.
 Los tubérculos- semilla infectados deben ser descartados inmediatamente.

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2.2.5. Roña (Sarna pulvurulenta)
Spongospora subterránea, agente causal de la Roña
Roña es causada por el hongo Spongospora subterránea, esta enfermedad se presenta en
regiones tropicales frías, subtropicales y templadas donde está confinada a suelos fríos y
húmedos.
2.2.5.1.Síntomas
No produce síntomas en el follaje. Los síntomas iniciales consisten de pequeñas
hinchazones decoloradas, parecidas a ampollas en la superficie del tubérculo, las cuales en
un estado avanzado se transforman en pústulas abiertas de 2 a 10 mm de diámetro, que
liberan una masa pulverulenta de esporas marrones. Las lesiones son de forma variable,
mayormente redondeadas y bordeadas por fragmentos de epidermis. Se pueden formar
agallas radiculares de hasta 15 mm. de tamaño. Una fuerte incidencia de agallas puede
conducir a un desarrollo pobre de las plantas (CIP, 1988).
Fig. 1: desarrollo pobre de la planta Fig.2: lesiones en el tubérculo
2.2.5.2.Manejo integrado
 Rotación por 3 a 10 años. En zonas donde existan condiciones favorables, realizar
rotaciones largas para reducir significativamente la incidencia.
 Tratar las semillas con soluciones de formaldehido para reducir la producción de
esporas infectivas.
 En suelos cálicos o bien drenados no se desarrolla la enfermedad.

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2.2.6. Verruga
Synchytrium endobioticum, agente causal de Verruga
La enfermedad de la verruga es causada por Synchytrium endobioticum, está ampliamente
distribuida en regiones templadas y tropicales de clima frío y lluvioso. Ocasiona pérdidas
considerables de rendimiento solo en aquellos lugares donde se encuentran razas de
hongos para las cuales no se ha desarrollado o introducido resistencia. Se desarrolla
generalmente en los órganos subterráneos pero bajo condiciones de baja humedad, pueden
aparecen en tallos (CIP, 1988).
2.2.6.1.Síntomas
Se pueden desarrollar tumores de diversos tamaños hasta varios centímetros en los tallos,
estolones y tubérculos. Inicialmente los tumores son de color blanco, marrones o del
mismo color del tejido atacado, pero posteriormente se vuelven negros a medida que
envejecen y pueden podrir por acción de organismos secundarios.
2.2.6.2.Manejo integrado
 Utilizar semilla certificada.
 Para reducir la incidencia de verruga, se recomienda la rotación de cultivo por
períodos largos (5 años a más).
 Evitar exceso de humedad en el suelo.
 Uso de cultivares resistentes.
 Retirar del campo los tubérculos enfermos.
2.3.ENFERMEDADES VIROSICAS
2.3.1. Virus del enrollamiento de las hojas
Potato leafroll virus (PLRV), agente causal del virus del enrollamiento de las hojas.
El virus del enrollamiento de las hojas es una de las enfermedades causadas por virus más
importante de la papa, especialmente en países de climas cálido. Se transmite por medio de
tubérculos infestados y por varias especies de áfidos. Las disminuciones de rendimiento
que causa es alta, hasta 90%.(CIP, 2010)

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2.3.1.1. Patógeno / vector
El PLRV es trasmitido por diferentes especies de áfidos colonizadores de papa, pero
Myzus persicae es considerado como el vector más eficiente. La trasmisión por áfidos del
PLRV está descrita como “persistente”. Siendo adquirido y transmitido por largo tiempo.
(CIP, 2010)
2.3.1.2.Síntomas
Los síntomas primarios que resultan de infección de plantas sanas durante el período de
cultivo, son enrollamientos de las hojas superiores, especialmente en la base de los
foliolos; estas hojas adquieren un hábito de crecimiento erecto y un color amarillo pálido.
En algunos cultivares puede tomar una coloración púrpura o roja. Los tubérculos de
cultivares susceptibles desarrollan una necrosis del sistema vascular llamada necrosis
reticulada. (Hooker, 1980)
Los síntomas secundarios en plantas de cultivares de la ssp. tuberosum provenientes de
tubérculos infectados se manifiestan en la forma de enrollamiento de las hojas basales,
acompañado de varios grados de enanismo, hábito de crecimiento erecto y clorosis de las
hojas superiores. Algunas veces las hojas más viejas toman una coloración purpúrea.
Generalmente no se observa enrollamiento de las hojas inferiores.
2.3.1.3.Manejo integrado
 Uso de tubérculo semilla certificada.
 Eliminación de plantas enfermas.
 Tratamiento con calor (termoterapia) los tubérculos enfermos a 37°C por 25 días.
 Aplicación de insecticidas sistémicos para el control de áfidos.
Fig. 1: síntoma de enrollamiento de las Fig. 2: síntoma de atrofia general de la planta
hojas y clorosis general de la planta. y coloración purpúrea de las hojas.

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2.3.2. Virus Y (Mosaico rugoso)
El PVY es considerado como uno de los virus más dañinos que causan reducción de
rendimiento en el cultivo de papa.
2.3.2.1.Síntomas
El PVY causa un mosaico con moteado y arrugado de las hojas apicales y un bandeado
oscuro de las venas de las hojas totalmente expandidas.
Los síntomas se inician con un aclareamiento de las nervaduras de las hojas apicales, que
pueden evolucionar pasando a tonos pardos y necrosándose.
Fig. 1: Síntoma fuerte de mosaico Fig. 2: Necrosis en nervaduras y tallos
y rugosidad de la hoja
2.3.2.2. Patógeno / vector
La diseminación de PVY depende principalmente de la presencia de áfidos alados. Este
virus es llevado en el estilete del insecto y transmitido en pocos segundos en forma no
persistente por muchas especies de áfidos. El Myzus persicae es la especie más eficiente
en muchas áreas y en las diferentes estaciones del año (CIP, 2010).
El PVY puede ser transmitido por al menos 25 especies de áfidos de manera no
persistente. Myzus persicae es el vector más eficaz, otros áfidos son: Aphis craccivora,
Macrosiphum euphorbiae, Myzus (Nectarosiphon) certus, Myzus (Phorodon) humuli y
Rhopalosiphum insertum.

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2.3.3. Virus MOP TOP de la papa
Potato mop-top virus (PMTV), agente causal del Virus MOP-TOP.
Es común solo en áreas de condiciones frías y húmedas que favorecen la diseminación del
hongo vector Spongospora subterránea. En cultivares susceptibles el rendimiento puede
ser disminuido hasta en un 25% y la calidad de los tubérculos puede ser tan afectada que
no sean comerciales. (Hooker, 1980).
2.3.3.1.Síntomas
Los síntomas primarios se desarrollan en tubérculos de algunos cultivares cuando son
infectados directamente a través del suelo y se presentan en forma de anillos que
sobresalen de la superficie, los cuales son a veces necróticos y de color marrón,
extendiéndose como arcos dentro de la pulpa del tubérculo.
Los síntomas en el follaje son secundarios y de tres tipos: marcas amarillas brillantes,
especialmente en las hojas inferiores; áreas cloróticas en forma de V en las hojas
superiores; y enanismo de los tallos. Solo los cultivares susceptibles desarrollan síntomas
de enanismo y síntomas secundarios severos en el tubérculo, los cuales consisten en
deformación, rajaduras, manchas y/o anillo marrones en la parte del tubérculo unida al
estolón.
2.3.3.2.Manejo integrado
 Eliminación de plantas enfermas
 Tratamiento del suelo infectado con calomel (cloruro de mercurio), azufre u óxido
de zinc.
2.4.ENFERMEDADES CAUSADAS POR NEMATODOS
2.4.1. Nematodo del quiste
Globodera pallida, agente causal del Nematodo del quiste.
Los nematodos del quiste son una peste severa que causa considerable reducción del
rendimiento en algunas de las principales zonas paperas de clima templado. En los trópicos
generalmente se encuentran sólo por encima de los 2 000 metros de altitud. Este nematodo
se disemina principalmente por los tubérculos, incluyendo aquellos de variedades
resistentes plantados en campo infestados. (Hooker, 1980).

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2.4.1.1.Síntomas
Los síntomas en las partes aéreas de la planta no son específicos: crecimiento pobre,
enanismo, amarillamiento y senescencia temprana son comunes. Las raíces y a veces los
tubérculos, presentan la única característica típica de la enfermedad entre las 8 o 10
semanas después de la siembra
2.4.1.2.Manejo integrado
 Rotación de cultivo prolongado para reducir la población del nematodo
 Aplicación de nematicidas, como; Vydate (oxamil)
2.4.2. Nematodo del nódulo
Meloidogyne incognita, agente causal del nematodo del nódulo.
El nematodo del nódulo tiene como rango de distribución zonas templadas cálidas. Reduce
el crecimiento del follaje el que se amarilla y acelera su maduración. Disminuyendo el
rendimiento total de tubérculos y la calidad de la semilla. El daño económico es causado a
nivel de las raíces.
2.4.2.1. Síntomas
Produce “nódulos” tanto en las raíces como en los tubérculos.
2.4.2.2. Manejo integrado
 Evitar el monocultivo de la papa y rotar con otros cultivos especialmente maíz,
olluco, cebada y avena forrajera.
 Usar semilla certificada o de zonas libres de nematodos.
 Aplicar nematicidas al momento de la siembra, para
 Emplear en la siembra fuentes orgánicas como: estiércol, compost, excreta de
lombriz, etc.

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III. BIBLIOGRAFÍA
 Centro Internacional de la Papa (CIP), 2010. Procedimientos para pruebas de
evaluación estándar de clones avanzados de papa. Guía para Colaboradores
Internacionales.
 EPPO/CABI, 1997. Ralstonia solanacearum. In: Quarantine pests for Europe. 2nd
Edition. Smith, I.M., D.G. McNamara, P.R, Scott and M. Holderness (Eds.). CAB
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 Hayward, A.C., 1991. Biology and epidemiology of bacterial wilt caused by
Pseudomonas solanacearum. Annual Review of Phytopathology 29, 65-87.
 Egúsquiza,B.R., 2000. LA PAPA: Producción, Transformación y
Comercialización. Prisma y Proyecto papa Andina. Universidad Nacional Agraria
La Molina.
 Egúsquiza,B.R., 2010. SEMILLA DE PAPA. “PROYECTO DE LAS
CAPACIDADES TECNOLÓGICAS EN EL CULTIVO DE PAPA DE FAMILIAS
CAMPESINAS DE LOS DISTRITOS DE SAN MATEO Y CHICLA, HUAROCHIRÍ –
LIMA”. Ejecutado por el Programa de Raíces y Tuberosas de la Universidad
Nacional Agraria La Molina.
 MEMORIA, 2010. XXIV Congreso de la Asociación Latinoamericana de la Papa
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 Hooker, W.J., 1980. COMPENDIUM OF POTATO DISEASES. Versión
española: Compendio de enfermedades de la papa. Publicada por el Centro
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 Sánchez, V.G., 2011. DICCIONARIO DE ESPECIALIDADES
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 Centro Internacional de la Papa (CIP), 1988. LA PAPA: PRINCIPALES
ENFERMEDADES Y NEMATODOS. The International Potato Center, Lima,
Perú. 66 p.

20. Página 20
IV. ANEXOS
Anexo 1: Prueba de flujo de marchitez bacteriana

21. Página 21
Anexo 2: Incidencia de Phytophthora infestans en los departamentos del Perú.
Cuadro 2. Estimaciones sobre la superficie cultivada con papa (ha) en las que incide
Phythophthora infestans en los departamentos productores de papa del Perú
Departamento
Superficie (HA)
III censo
Agropecuario
Nivel de incidencia de rancha y área (ha) afectada
Muy Baja Baja Alta Muy Alta
Cajamarca
Amazonas
La Libertad
Ancash
Huánuco
Lima
Junín
Ica
Huancavelica
Ayacucho
Apurimac
Arequipa
Puno
Moquegua
Tacna
29 733
2 650
28 016
29 630
30 562
10 489
37 738
1 822
33 233
8 909
9 646 **
5 325
33 200 ***
900
1 076
0
0
225
2 669
325
4 201
1 188
1 490
5 226
2 165
1 169
650
33 200
280
141
6 735
343
1 972
23 602
12 465
4 492
16 557
332
14 502
2 945
7 838
3 745
4 800
620
935
12 810
1 060
11 161
3 359
12 838
1 346
13 532
0
11 412
2 158
639
930
0
0
0
10 188
1 247
14 657
0
4 934
0
6 461
0
2 093
1 641
0
0
0
0
0
Totales Há
%
267 729
100
52 930
19,8
102 333
38,5
71 245
26, 7
41 227
15,3
Fuente: Memoria ALAP, 2010.

22. Página 22
Anexo 3: Fenología del cultivo de papa en relación al ataque de patógenos.
Desarrollo vegetativo (10 a 12 hojas) Inicio de tuberización Desarrollo de tubérculo Maduración
Rhizoctonia Synchytrium Fusarium solani
Complejo de virus (PVX, PVY, PLRV, PVS, APMV
Tizón temprano Tizón tardío
Otros patógenos foliares
Fusarium oxysporum-Verticillium dahliae Bacterias
Nematodos
Fenología del cultivo de papa en relación al ataque de patógenos