HECHO POR LA DRA ROSELKYS GONZALEZ

1. PANCREATITIS
AGUDA
ROSELKYS GONZALEZ

2. ANATOMÍA
Glándula mixta
P: 70 – 150 gr
L: 15 – 25 cm
Situado
Retroperitoneo
Entre el duodeno e hilio esplénico
Localización
Contacto intimo con:
Cabeza:
2da porción del duodeno
C.A píloro y colon transverso
Cubierta por epiplón adherido al
Mesocolon
Cuello:
Art Mesentérica superior
Vena Mesentérica
Cuerpo
Arteria aorta
Pilar izq del diafragma
Glándula suprarrenal izq
Riñón izq
C.A cubierta por epiplón y peritoneo
Cola: alcanza el hilio esplénico

3. EMBRIOLOGÍA
Origen endodérmico
Se desarrolla de 2 esbozos intestinales
A partir de la 4ta semana de gestación

4. Conductos del páncreas
Secreción exocrina del páncreas

5. Variaciones del
conducto pancreático

6. Irrigación

7. Drenaje venoso
Tronco venoso común

8. linfáticos

9. Inervación
 Parasimpático
Estimula la secreción
Vías vágales
 Simpático
Inhibe la secreción
Nervios esplénicos


10. FISIOLOGÍA
P. Exocrino 85% Masa del páncreas
10% la matriz extracelular
4% vasos sanguíneos y conductos mayores
2% Tejido endocrino
Secretan
 Páncreas EXOCRINO enzimas digestiva
 Páncreas ENDOCRINO hormonas

11. Páncreas endocrino
Células: los islotes de Langerhans
se divide 4 tipos principales
o Alfa secreta glucagón
o Beta produce insulina
o Delta elabora somastatina
o sintetiza polipéptido pancreático
Secreción interna que se vierte en la sangre
Estas hormonas tiene acción esencial en
regulación del metabolismo

12. Páncreas exocrino
Células acinares secretan enzimas pancreáticas
Células centroacinares y ductales, agua y electrolitos
Secreta de 800 – 1000 ml/dia o mas de jugo pancreático
0,2 – 0,3 ml/min
Tiene 2 tipos de secreción
Secreción hidroelectrolitico
98% de agua
Sodio
Bicarbonato
Potasio
Magnesio
Cloro
Son estimulada por la secretina
provoca el aumento del bicarbonato y para la secreción
De las enzimas pancreáticas

13. Secreción de enzima

14. PATOLOGIA INFLAMATORIA
DEL PANCREAS

15. PANCREATITIS AGUDA
Proceso inflamatorio agudo que no e acompaña de fibrosis o muy poca
del páncreas en respuesta a la diversas injuria puede comprometer
tejidos vecinos, órganos distantes y presentar complicaciones locales
O fallas orgánicas múltiples

16. Epidemiologia
Se presenta entre 30 – 70 años (55años)
Mortalidad 5.1 – 17.3 %
Mujeres asociado con patologías de la vía biliar
Hombres asociado con el consumo alcohol

17. ETIOLOGÍA DE LA PANCREATITIS
Litiasis biliar 45%
Alcohol 35%
Causas obstructivas
 Coledocolitiasis
 Ampuloma
 TU de la cabeza del pancreas
 Quiste del colédoco
 Hipertensión del esfínter de oddi
 Parásitos
Causas toxicas
 Alcohol etilico
 Heroína
 Veneno del escorpión (tyrus tyrus)
Fármacos
 Azotioprina
 Metronidazol
 Sulfamidas
 Salicilados
 Estrógenos
 IECA
Causas metabólicas
 Hipertigliceridemia
 Hipercalcemia
Causas infecciosas
 Virus
 Hongos
 Bacterias
Causas idiopáticas
Causas vasculares
Causas traumáticas
CPRE

18. Litiasis biliar
o Mujeres
o Edad 50 – 60 años MHG
Obstrucción del conducto por cálculos
o Lesión del parénquima
o Parásitos : Ascaris lumbricoides
Toxoplasma
Crytosporidium
Alcohol
o Hombres
o Edad 40 – 70 años
o Consumo abundante
o Estimula las secreciones pancráticas
o Ruptura del acino
o Espasmo del esfínter de oddi
o Extravasación de enzimas
Idiopáticas
o Sin etiología identificable
o Microlitiasis
Hiperlipidemia
o Triglicéridos 1000 ml/dl
o Hipercalcemia
o Activación del tripsinogeno
Virus: Parotiditis
coxsakie
Hepatitis
Citomegalovirus
Epstein barr
Bacterias: Salmonella typhi
Mycoplasma
Streptococos
Hongos: Aspergillus

19. FISIOPATOLOGÍA
Activación prematura de las enzimas pancreáticas dentro de las
células acinares, originan la autodigestión de la glándula
Se produce
 Inflamación
 Daño vascular
 Necrosis
La pancreatitis aguda ocurre cuando se activa de forma
errónea las encimas pancreáticas

20. Causa etiológica
Daño de las células acinares
Respuesta inflamatoria del páncreas
Local Sistémica
Respuesta contenida Migración sistémica
Resolución FOM
FISIOPATOLOGÍA

21. Daño de las
células
acinares
Activación de
la tripsina
Activación
Kalicreina- kinina
Edema e
inflamación
Activación de
quimotripsina
Edema
Daño vascular
Activación de
elastasa
Daño vascular
Hemorragia
Activación de
fosfolipasa A
COAGULACION
NECROSIS
Lipasa
Necrosis
grasa
Desencadena
una cascada de
eventos

22. Clasificación pancreatitis aguda y sus complicaciones
Atlanta
 Pancreatitis aguda
 Pancreatitis aguda leve
 Pancreatitis aguda grave
 Colección de líquidos agudas
 Necrosis pancreática
 Pseudoquiste agudo
 Absceso pancreático

23. PANCREATITIS AGUDA LEVE
 80% de los casos
 Mínima alteración orgánica
 Recuperación rápida
 Sin complicaciones
 Mortalidad – 2%
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
10 – 20% de los casos
Fallo multiorganico (FMO)
Mortalidad 40 – 70%
DAÑO DE ORGANOS
 Shock Sistólica <90 mmHg
 Insuficiencia pulmonar PaO2 <60 mmHg
 Insuficiencia renal Creatinina >2 ml/dl
 Hemorragia digestiva >500 ml/24hr
Complicaciones
Necrosis
Absceso
Pseudoquiste

24. Manifestaciones clínicas
 Dolor abdominal 90%
 Nauseas – vómitos 90%
 Posición antalgica
 Fiebre 38°
 Distensión abdominal
 Disminución de los ruidos intestinales
 Íleo paralitico
En casos graves
 Taquicardia
 Hipertermia
 Hipotensión
 Shock
 Taquipnea
 Confusión mental
Signo de Gray – Turner (equimosis flancos)
Signo de Cullen (equimosis periumbilicales )
 Ascitis
 Derrame pleural
 Ictericia
 Hipoxia

25. Laboratorios
o Aumento de la amilasa en sangre y orina
o Aumento Lipasa
o Aumento Trigliceridos
o Inmureactibidad de tripsina
o Aumento Glicemia
o Electrolitos sericos
o Disminución del Calcio
o Aumento Bilirrubina
o Aumento fosfatasa alcalina serica
o Proteína C reactiva
o Aumento Craetinina
o PT prolongado
o Tgo
o Tgp
o Gases arteriales

26. Rx SIMPLE
.
Tórax:
Atelectasia basal izquierda
Elevación izq del diafragma
Derrame pleural
Abdomen
Aire en asa delgada del duodeno «sigo de asa en
centinela»
Borramiento de los bordes del psoas
Íleo paralitico
Calcificaciones
DIAGNOSTICO POR IMAGEN

27. Ecografía
 Evalúa las vías biliares y presencia o ausencia de cálculos
 Cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad)
 Aumento difuso del tamaño
 Perdida de limites de la glándula
 Desaparición de la interface con vasos y órganos vecinos
 Compresión de la vena esplénica
 Colecciones liquidas en retroperitoneo

28. TOMOGRAFIA
Utiliza medio de contraste (Iodado)
 .Descartar complicaciones locales
 Identificar tempranamente aquel grupo de
pacientes:
 Evolucionaran sin complicaciones
 Presentar complicaciones
 Infecciosas
 Repetirse cada 10-15 días o antes si se
sospechan
CONTRASTE
Puede identificar la fase que esta el proceso
Microcrocirculaciones (esta intacto)
si el C se observa uniforme es P. Intesticial
Si el C hay parches o irregular, áreas marginada o focalizada
P. Necrotizantes

29. COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA
ENDOSCOPICA ( CPRE)
Evalúa conductos biliar
Sistema ductal pancreático
Terapéutica
Resonancia magnética
Aporta imágenes precisas
Se distingue entre tejido solido y colecciones de liquidas
Diagnostico de cálculos
PAAF guiada por TAC
Diferencia
Necrosis estéril
Necrosis infectada
Ecoendoscopia
Microlitiasis
Lesiones peripancreáticas
Laparoscopia
Distensión del asa abdominal
Áreas de necrosis grasa en cavidad
peritoneal
Colección de liquido

30. Diagnostico diferencial
Ulcera péptica perforada
Colecistitis aguda
Apendicitis aguda
Obstrucción intestinal
Todas estas patologías cursan manifestaciones clínicas muy parecidas

31. Predicción de gravedad

32. Identificación de un ataque grave
paciente en UCI para tratar complicaciones
sistémicas
Identificación de un ataque leve
Evitar tratamiento agresivo y costoso
Clasificación temprana de los pacientes
Analizar los resultados de cualquier los
cuidados óptimos y la terapéutica

33. Signos clínicos de gravedad
Frecuencia cardíaca > 90 lat.min
Signo de Cullen
Signo de Grey Turner
. Marcadores aislados de laboratorio
Proteína C reactiva
Tripsinogeno pancreático activado
. Sistema de estatificación de criterios múltiple

34. Ingreso Pancreatitis No
biliar
Pancreatitis
Biliar
Edad (años)
Leucocitos /mm3
Glucosa (mg /dl)
LDH (U/l)
TGO (U/l)
> 55
> 16.000
> 200
> 350
> 250
> 70
> 18.000
> 220
> 400
> 250
A LAS 48horas .
Descenso Hematocrito
Aumento BUN
Calcio serico (mg/dl)
Pa O2 (mmHg)
Deficit de Base
Secuestro liquidos (l)
> 10
> 5
< 8
< 60
> 4
> 6
> 10
> 2
< 8
-
> 5
> 4
Criterios de Rason para pancreatitis aguda

37. TRATAMIENTO MEDICO
Alrededor de 75% son episodios leve de PA que evolucionan
favorablemente con medidas de soporte general
• Dieta absoluta
• Reposición de líquidos vía parenteral
• Nutrición parenteral
• Oxigenoterapia
• Analgésicos (mepiridina , tramal)
• Sonda nasogástrica
• Inhibidores de secreción
(somastotatina, atropina, calcitonina, glucagón)
inhibidores de la proteasas (gabexato-mesilato, aprotinina)
Los pacientes con PAG deben ingresar a UCI
Monitorización cardiovascular y respiratoria estricta

38. Antibioticoterapia (profilaxis y/o complicaciones )
Carbapenemicos
meropenem 500mg o 1gr c/8hrs
impenem 500mg c/8hrs
Quinolonas asociada a metronidazol
Ciprofloxacina 250 mg + metronidazol 500 mg c/12 hrs
Piperaciclina/Tazobactam

39. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Esfinterotomía
Extracción de CALCULOS
DRENAJE DE PSUDOQUISTE
COLOCACION DE STENS
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCÓPICA
(CPRE)

40.  No responde a tratamiento
medico
 Tratamientos de las
complicaciones (necrosis)
 Prevención de recurrencia
 Diagnostico incierto
 Presencia de necrosis
 Sepsis
 Pseudoquiste, absceso, necrosis
 Deterioro clínico progresivo
LAPAROTOMÍA EXPLORADORA
COLECISTECTOMÍA
RESECCIÓN PANCREÁTICA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

41. COMPLICACIONES

42. Colección liquidas aguda
 Se produce 30 – 40%
 Con o sin necrosis
 Asintomático
 Regresan espontáneamente
 Precursoras de absceso y/o pseudoquiste
Tratamiento
 Aspiración

43. Pseudoquiste del páncreas
Es una colección del jugo pancreático delimitado por una pared
sin epitelio, de tejido fibroso y de granulación
• Tiempo de desarrollo > 4 semanas
• Ocurre 8 – 9 %
Clínica
• Dolor abdominal alto
• Masa palpable
• Sensación de saciedad
• Nauseas
• Vómitos
Complicaciones
• Ruptura
• Hemorragia
• Ascitis
• Obstrucción
 Tratamiento
 Aspiración
 Drenaje

44. ABSCESO PANCREATICO
Colección purulenta circunscrita rodeado de una pared delgada
De tejido de granulación y colágeno en proximidad al páncreas
 Tiempo de desarrollo >3 - semanas
 Ocurre 1 - 4%
Clínica
 Fiebre 39°C
 Escalosfrio
 Dolor abdominal
 Rx «signo de burbuja de jobon»
Germenes mas frecuentes
 E. Coli
 Kleisella Pneumonie
 Streptococos spp
 Pseudomonas aeruginosa
 Proteus mirabilis
Tratamiento
 Imipenen
 Metronidazol
 Clindamicina
 Drenaje

45. Necrosis pancreática
Área difusa o focalizada de parénquima pancreático no viable
asociada a necrosis grasa per pancreática puede ser estéril
o infectada
N. ESTERIL
10% de mortalidad
N. INFECTADA
• 30% de mortalidad
• Daño multiorganico
Gérmenes
• E. Coli
• Proteus spp
• Pseudomonas spp
• Staphylococus aureus
Tratamiento quirurgo
 Necrosectomia

46. Hemorragia
 Es infrecuente
 Mortalidad 50 – 80%
 Asociado
 Gastritis erosiva
 Trombosis vena esplénica
 Pseudoaneurisma
Art. Esplénica, gastroduodenal, hepática
Mesentérica superior
Tratamiento
 H. Masiva
 Laparotomía exploradora