Pancreatitis aguda

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Pancreatitis aguda

  1. 1. Paulina Ordoñez Karol Quezada Marcia Pontón MODULO VII – B4 Dr. Washington Orellana
  2. 2. ANATOMÍA 75-100 g 15-20 cm Cabeza  asa en C del duodeno cuello  vena porta cuerpo y la cola  adelante de la arteria y vena esplénicas ligar = pancreatectomía distal con conservación del bazo. cola  hilio del bazo CPP= 2 a 3 mm de diámetro Presión es el doble que la del colédoco desemboca en la ampolla de Vater o papila mayor.
  3. 3. Páncreas 85% : masa pancreática; 10%: matriz extracelular 4% vasos sanguíneos y conductos principales 2% tejido endocrino.
  4. 4. FISIOLOGÍA PANCREAS EXOCRINO PANCREAS ENDOCRINO islotes de Langerhans: 40 a 900 μm. cuatro tipos: alfa: glucagon; beta: insulina Delta: somatostatina; épsilon: grelina, y PP, que sintetizan polipéptidos pancreáticos secreta 500 a 800 ml /d de jugo pancreático células acinares y ductales. células acinares: liberan amilasa, proteasas y lipasas, las enzimas = digestión de carbohidratos, proteínas y grasas. amilasa pancreática = amilasa salival.
  5. 5. 80 a 90%  cálculos de vías biliares y alcoholismo. 10 a 20%  enfermedad idiopática o traumatismo, operación, fármacos, herencia, infección y toxinas. ETIOLOG ÍA
  6. 6. ENFERMEDADES DE VIAS BILIARES (coledocolitiasis) = cálculos impactados en la ampolla de Vater cascada en la que el tripsinógeno se halla en forma concurrente con la catepsina B para producir tripsina activada, que a su vez activa a los otros cimógenos digestivos. autodigestión dentro de las células acinares pancreáticas.
  7. 7. ALCOHOL min. 2 años o más hasta 10 años. La naturaleza del alcohol = sin importancia. mecanismo de “secreción con bloqueo” porque precipita espasmo del esfínter de Oddi Es una toxina metabólica para las células acinares pancreáticas, en donde puede interferir con la síntesis y secreción de enzimas. incrementa la permeabilidad de los conductos  escapen enzimas activadas de forma inadecuada del conducto pancreático hacia el tejido circundante. activación inapropiada de tripsina por alcohol. reduce de manera transitoria el flujo sanguíneo pancreático, tal vez provoca lesión isquémica focal de la glándula.
  8. 8. TUMORES 1-2 % manifestación clínica de un tumor periampollar = pancreatitis aguda Resulta tal vez del bloqueo de jugo secretado PANCREATITIS YATRÓGENA biopsia pancreática, exploración de la vía biliar, gastrectomía distal y esplenectomía. La pancreatitis aguda en el posoperatorio se vincula con una gastrectomía y yeyunostomía de Billroth II  Elevación de la presión intraduodenal puede causar flujo retrógrado de enzimas activadas al páncreas. CPRE= en 2 a 10% de los pacientes  lesión directa, hipertensión intraductal, o ambas.
  9. 9. FÁRMACOS nitrofurantoína, ácido valproico e inhibidores de la acetilcolinesterasa. 6-mercaptopurina, metildopa, sulfonamidas, tetraciclina Diuréticos tiacídicos, furosemida, estrógenos, azatioprina
  10. 10. HIPERLIPIDEMIA S parotiditis virus coxsackie Mycoplasma pneumoniae pancreatitis aguda  infección de las células acinares INFECCIONES Lipasa  liberar grandes cantidades de ácidos grasos tóxicos a la microcirculación pancreática. lesión endotelial, sedimentación de células hemáticas y los consiguientes estados isquémicos. hiperlipoproteinemi a tipos I y V; ataques de dolor abdominal.
  11. 11. CAUSAS DIVERSAS hipercalcémicos por hiperparatiroidismo • Hipersecreción y formación intraductal de cálculos calcificados. Páncreas divisum • 20 a 45% • (conductos de Wirsung y Santorini que no se fusionaron) envenenamiento con insecticidas de antiacetilcolinesterasa • descarga de neurotransmisores de terminales nerviosas colinérgicas •  producción masiva de jugo pancreático.
  12. 12. + FISIOPATOLOGÍA
  13. 13. + existen varios mecanismos que protegen de la activación enzimática en el páncreas evitando así la pancreatitis
  14. 14. + 1. las enzimas se almacenan en forma de gránulos de zimógeno 2. Las enzimas se secretan en forma inactiva 3. La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera del páncreas (Enteroquinasa duodenal) 4. Las células acinares producen inhibidores de tripsina como la serina proteasa 5. El gradiente de presión favorece el fl ujo de jugo pancreático hacia el duodeno
  15. 15. + • Activación intrapancreática de células acinares INICIAL • Quimioatracción y secuestro de neutrófilos ACTIVACIÓN Activan enzimas que digieren las membranas celulares con proteólisis, edema, hemorragia intersticial, y necrosis coagulativa ENZIMAS PROTEOLÍTICA S
  16. 16. +
  17. 17. + DIAGNÓSTICO
  18. 18. + CLÍNICO Dolor abdominal síntoma cardinal Constante, terebrante, en epigastrio y región periumbilical, irradiado a espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen. Incrementa en decúbito supino y mejora con el tronco flexionado y las rodillas recogidas. Asociado a náuseas, vómito y distensión abdominal, secundario a hipomotilidad gástrica e intestinal y a peritonitis química.
  19. 19. + Taquicardia Taquipnea Hipotensión Hipertermia RHA -
  20. 20. +  En algunas personas, alrededor del 1%, es posible que la sangre de una pancreatitis necrosante se manifieste con: Signo de Cullen Signo de Grey Turner
  21. 21. + Hiperazoe mia Hipergluc emia Hipocalc emia Tetania Hipoalbu minemia
  22. 22. + MARCADORES SÉRICOS Se eleva de manera instantánea Permanece elevada por 3-5 d - No hay correlación entre la concentración sérica y la gravedad. - Otros padecimientos: ulcera, obstrucción intestinal, EII. - Amilasa - p
  23. 23. + MARCADORES SÉRICOS - Especificidad del 77-96% - Permanecen elevadas por más tiempo - Marcador sérico de mayor probabilidad de existencia de la enfermedad
  24. 24. + Leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/ l) Hemoconcentración: hematócrito >50% por fuga de liquido a 3er espacio. Hiperglucemia: < producción de insulina, liberación de glucagon, glucocorticoides y catecolaminas suprarrenales Hipocalcemia: saponificación intraperitoneal del calcio por los ácidos grasos en zonas de necrosis grasa Concentraciones de fosfatasa alcalina y de AST elevadas, asi como DHL, la cual a niveles >500 U/100 ml indica mal pronóstico.
  25. 25. + ECOGRAFÍA
  26. 26. + VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD. RANSON
  27. 27. + CRITERIOS DE RANSON <2 0% 3-510-20% <7 <50%
  28. 28. + TAC - Gold estándar para valorar la gravedad de la enfermedad
  29. 29. + CLASIFICACIÓN DE ATLANTA 1992 Pancreatitis aguda leve Existe edema intersticial del páncreas y mínima repercusión sistémica. Pancreatitis aguda grave Consecuencia de la existencia de necrosis pancreática, aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad. Se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.
  30. 30. + Zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que generalmente, se asocian a necrosis de la grasa peripancreática. Colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él. Necrosis Colecciones líquidas agudas Pseudoquiste Formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. Colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una PA y contiene escaso tejido necrótico en su interior. Absceso pancreático
  31. 31. +
  32. 32. CRITERIOS DE RANSON Al ingreso hospitalario Durante las primeras 48 horas Edad > 55 años Caída del Hematocrito > 10 % Leucocitos > 16000 / mm3 ↑ BUN > 5 mg / dl Glucemia > 200 mg / dl Calcemia < 8 mg / dl LDH > 350 UI PaO2 < 60 mmHg TGO > 250 UI Déficit de Base >4mEq/L Déficit estimado de fluidos > 6 L CRITERIOS DE RANSON EN PANCREATITIS AGUDA BILIAR Al ingreso hospitalario Durante las primeras 48 horas Edad > 70 años Caída del Hto > 10 % Leucocitos > 18000 / mm3 ↑ BUN > 2 mg / dL Glucemia > 220 mg / dl Calcio sérico < 8 mg / dl LDH > 400 U I Deficit de Base > - 5 mEq / L TGO > 250 U I Déficit estimado de fluidos > 4 L Criterios de Ranson Mortalidad 0 – 2 puntos : 2 % 3 – 4 puntos : 15 % 5 – 6 puntos : 40 % 7 – 8 puntos : 100% http://medicinainterna.wikisp aces.com/Pancreatitis
  33. 33. El score de APACHE II PUNTUACION A  APS total +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 TEMPERATURA >41 39-40.9 38.5-38.9 36-38.4 34-35.9 32-33.9 30-31.9 <29. 9 TAM >160 139-159 110-129 70-109 50-69 <49 FC >180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 <39 FR >50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 <5 OXIGENACION -Si FIO2 > 0.5 -Si FIO2 <0.5 >500 350-499 200-349 <200 >70 61-70 55-60 <55 pH ARTERIAL >7.7 7.6-7.69 7.5-7.59 7.33-7.49 7.25-7.32 7.15-7.24 <7.1 5 SODIO >180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 <110 POTASIO >7 6-6-9 5.5-5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9 <2.5 CREATININA >3.5 2-3.4 1.5-1.9 0.6-1.4 <0.6 HEMATOCRITO >60 50-59.9 46-49.9 30-45.9 20-29.9 <20 LEUCOCITOS >40 20-39.9 15-19.9 3-14.9 1-2.9 <1 GLASGOW
  34. 34. PUNTUACION B  POR EDAD < 44 0 45 - 54 2 55 - 54 3 65 - 74 5 >75 6 PUNTUACIÓN C  ENFERMEDAD CRONICA Postcirugía urgente o no quirúrgicos: 5 puntos Postcirugía electiva: 2 puntos CARDIOVASCULAR Clase IV según la New York Heart Association RENAL Hemodiálisis RESPIRATORIO EPOC, enfermedad restictiva o vascular que limite funcional Hipoxia crónica y/o hipercapnea; dependencia respiratorio Policitemia o hipertensión pulmonar severa (>40mmHg) HEPÁTICO Cirrosis (por biopsia) Encefalopatía previa Hipertensión portal documentada Historia de hemorragia digestiva debida a hipertensión portal INMUNOSUPRESIÓN Farmacológico: quimioterapia, radioterapia, esteroides SIDA, linfoma, leucemia SCORE MORTALIDAD % 0 – 4 4 5 – 9 8 10 – 14 15 15 – 19 25 20 – 24 40 25 – 29 55 30 – 34 75 >34 85 http://medicinainterna.wikisp aces.com/Pancreatitis
  35. 35. Criterios de Balthazar PUNTUACIÓN SEGÚN LOS HALLAZGOS EN LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA GRADO HALLAZGOS PUNTUACIÓN A Páncreas normal 0 B Aumento del tamaño focal o difuso 1 C Páncreas anormal con inflamación peripancreática 2 D Una colección intra o peripancreática 3 E Dos o más colecciones intra o peripancreáticas 4 PUNTUACIÓN SEGÚN LA EXTENSION DE LA NECROSIS EN LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA CON CONTRASTE PORCENTAJE DE NECROSIS DEL PANCREAS PUNTUACIÓN 0 0 <30% 2 30 - 50% 4 >50% 6 INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO % DE COMPLICACIONES % DE MORTILIDAD < de 3 8 3 4 – 6 35 6 7 – 10 92 17 http://medicinainterna.wikisp aces.com/Pancreatitis
  36. 36. +
  37. 37. + POP – SCORE 2007  Harrison y su grupo presentaron la POP (pancreatitis outcome predicction score)  Una escala para estratificar a pacientes con riesgo de pancreatitis severa  Mayor sensibilidad que el APACHE II y el Glasgow  Se recolectan en las primeras 24 horas  No ha sido validado prospectivamente
  38. 38. +
  39. 39. +
  40. 40. TRATAMIENTO Apoyo  páncreas descanse Pancreatitis Leve • Complicaciones sistémicas • APACHE II y Ranson son bajos • Mejoría clínica • CT descarta pancreatitis necrosante Aspiración nasogástrica y bloqueadores H2  Atropina  Calcitonina  Somatostatina  Glucagón  Fluorouracilo
  41. 41. Inflamación  indometacina e inhibidores de las prostaglandinas Proceso autodigestivo  inhibidores de proteasa Aprotinina Mesilato de gabexato Camostato Inhibidores de la fosfolipasa A2 Plasma fresco congelado prevenir la proteólisis Vigilancia fisiológica Apoyo metabólico Conservación del equilibrio de líquidos Buprenorfina, pentazocina, clorhidrato de procaína y meperidina morfina
  42. 42. Pancreatitis GRAVE UCI. Inicio de encefalopatía, un hematócrito >50, diuresis <50 ml/h, hipotensión, fiebre o peritonitis. Los sujetos de edad avanzada con tres o más criterios de Ranson deben vigilarse de modo cuidadoso a pesar de la ausencia de dolor intenso. Los enfermos pueden presentar ARDS y muchos pacientes que mueren durante las etapas iniciales de la pancreatitis aguda grave sufren esta complicación.
  43. 43. Lesión pulmonar  fosfolipasa A2 y otras enzimas que dañan de forma directa tejido alveolar y capilares pulmonares Molécula de adherencia celular ICAM-1, neutrófilos, sustancia P y ciertas quimiocinas. ARDS suele requerir ventilación asistida con presión positiva al final de la espiración. Alteraciones cardiovasculares: arritmia cardiaca, infarto del miocardio, choque cardiógeno e insuficiencia cardiaca congestiva.
  44. 44. infección Bacterias entéricas translocadas y P. necrosante más que en la intersticial. Indicación (aire retroperitoneal en la CT), deben indicarse aspiración con aguja fina guiada mediante CT o ecografía para tinción de Gram y cultivo de líquido o tejido e iniciarse el tratamiento con antibióticos. Necrosis infectada, que se acompaña de una mortalidad de casi 50% a menos que se desbride por medios quirúrgicos Metronidazol, imipenem y cefalosporinas de tercera generación. Candida son habitantes frecuentes del tubo digestivo alto, en la enfermedad grave existe el riesgo de sepsis por Candida y la infección micótica secundaria de la necrosis pancreática fluconazol
  45. 45. Absceso pancreático 2 - 6 semanas después Aún no se aclara el mecanismo de una infección tardía Tratamiento consiste en drenaje externo, sea que se establezca por métodos quirúrgicos o con un catéter percutáneo.
  46. 46. Apoyo nutricional NPO en tanto no mejore su estado clínico TPN o alimentación por yeyunostomía. TPN: atrofia temprana de la mucosa intestinal Alimentación intrayeyunal estimula la secreción pancreática exocrina a través de la liberación de hormonas entéricas
  47. 47. Indicaciones para cirugía Necrosis pancreática infectada Necrosis estéril • Taponamiento abierto • Lavados repetidos por etapas • Lavado cerrado continuo en la transcavidad de los epiplones y del retroperitoneo • Taponamiento cerrado. TÉCNICAS DE NECROSECTOMÍA PANCREÁTICA ABIERTA Controlar el foco séptico y disminuir la liberación de mediadores proinflamatorios Un principio plenamente aceptado es el abordaje quirúrgico que combine el desbridamiento y la eliminación
  48. 48. Una incisión en la línea media permite la valoración de la totalidad de la cavidad abdominal, para una completa irrigación-lavado Una vez que se accede a la cavidad abdominal, el ligamento gastrocólico se secciona lo más proximal posible a la curvatura mayor del estómago, con el objetivo de exponer el área pancreática y localizar el área de necrosis. El desbridamiento se lleva a cabo con gran cuidado y con el objetivo de resecar únicamente el tejido desvitalizado, y evitar el riesgo de complicaciones hemorrágicas graves

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