La cirrosis hepática es una enfermedad crónica progresiva que consiste en la muerte del tejido hepático normal y su sustitución por tejido fibroso. Esto incapacita al hígado para realizar sus funciones vitales. Las principales causas son el alcoholismo, virus de la hepatitis y enfermedades autoinmunes. Los síntomas incluyen fatiga, dolor abdominal, pérdida de apetito y ascitis. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio e imágenes como la ecografía. El tratamiento se enf

1. CIRROSIS HEPATICA

2. CIRROSIS HEPÁTICA
La cirrosis Hepática es una enfermedad crónica
progresiva que consiste en la muerte del tejido
hepático normal, que es sustituido por un tejido
fibroso incapaz de ejercer las funciones del hígado.
Los hepatocitos (células funcionales del hígado)
pierden su estructura normal, y el lobulillo hepático
se convierte en un conglomerado de células y tejido
fibroso. Esta pérdida de estructura del lobulillo lo
incapacita para realizar sus funciones
(metabolización de sustancias, depósito de glucosa,
producción de proteínas y factores de coagulación).

3. La estructura normal del hígado esta conformada por la vena
central que transporta sangre, nutrientes y desechos al
hígado y los vuelca en los sinusoides. Los sinusoides son
conductos que transportan la sangre manteniéndola en
contacto con las células. La arteria hepática lleva al hígado
sangre oxigenada.
El conducto biliar transporta la bilis producida por el hígado.
HEPATOCITOS DE HÍGADO NORMAL
VENA PORTA

4. CAUSAS
Entre las causas que pueden provocar cirrosis en un
hígado normal se pueden mencionar:
 Alcoholismo
 Virus de la hepatitis B y C
 Cirrosis biliar primaria
 Fibrosis quística del páncreas
 Estenosis de las vías biliares
 Obstrucción venosa del hígado
 Drogas que dañen el hígado hemocromatosis
 Enfermedad de Wilson y
 Déficit de a1 antitripsina entre otras enfermedades.

5. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
SÍNTOMAS GENERALES: Astenia, adinamia.
SIGNOS CUTÁNEOS-UNGUEALES: Arañas vasculares
telangectasias, eritema palmar, uñas en vidrio de reloj,
desaparición de la lúnula (leuconiquia).
EXPLORACIÓN ABDOMINAL : Hepatomegalia,
esplenomegalia.
ALTERACIONES ENDOCRINAS: Atrofia testicular,
disminución de la libido, impotencia, ginecomastia, trastorno
del ciclo menstrual, amenorrea, anormalidad de la
distribución del vello (axilas y pubis).
MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS: Equimosis,
gingivorragias, epistaxis, hemorragia de tubo digestivo alto
y/o bajo.

6. CIRROSIS
Es más frecuente en el hombre que en la mujer, debido a
que las principales causas que la motivan son el virus y el
alcohol, y se caracteriza por la sustitución o reemplazo del
tejido de los hepatocitos por tejido fibroso, luego del proceso
de inflamación.
La cirrosis hepática se suele clasificar de acuerdo con el
tamaño de los nódulos. Es micronodular cuando los
nódulos son de un tamaño inferior a 3 mm de diámetro,
macronodular cuando exceden este tamaño, y la forma
mixta que está integrada por grandes y pequeños nódulos.
La acumulación de tejido fibroso puede incrementarse con el
paso del tiempo. Finalmente, la proliferación celular anormal
puede llevar al carcinoma hepatocelular, denominado
también cáncer de hígado.

7. .
En la cirrosis se produce el engrosamiento fibrótico de la vena
central y el espacio de Disse se llena de colágeno. Los tejidos
fibrosos interfieren en el intercambio a través de dichos
espacios obstruyendo la circulación. Finalmente el tejido fibroso
encierra grupos de hepatocitos que mueren y también otros que
están en etapa de regeneración

8. El alcohol es la causa más común de daño hepático seguido por los
virus que producen hepatitis. Al principio el hígado se inflama y
aumenta de tamaño, se acumula la grasa en él y esto hace que su
funcionamiento sea menos adecuado.
Estos cambios son reversibles si el estímulo que los ha provocado
desaparece. De no ser así los hepatocitos (las células que forman el
hígado) van degenerándose y muriendo, hasta ser sustituidos por
tejido fibroso: ésta es la etapa denominada de cirrosis.
En esta ilustración puede apreciarse la
acumulación de triglicéridos como globos de
grasa que comprimen el núcleo y las estructuras
citoplasmáticas de los hepatocitos.
El engrosamiento fibrótico de la pared de la
vena central de los acinos, suele ser el signo
caracteristico del higado alcoholico

9. HÍGADO GRASO O ESTEATOSIS
En el hígado graso se acumula cantidades anormales de grasas, en
forma de triglicéridos en el citoplasma de los hepatocitos.
Existen dos tipos de esteatosis: la microvacuolar y la macrovacuolar.
En el tipo microvacuolar, por lo general, se trata de un daño agudo en
el que las vacuolas grasas que se encuentran en el citoplasma del
hepatocito no presentan desplazamiento del núcleo. En el tipo
macrovacuolar, que presenta un daño crónico, el hepatocito está
ocupado por una única vacuola grasa, que desplaza el citoplasma y
el núcleo del hepatocito hacia fuera.
La ilustración nos muestra las características del
llamado hígado graso (esteatosis). En este caso es de
especial importancia visualizar el agrandamiento en
el círculo marcado en el dibujo, que muestra la forma
en que los triglicéridos se
acumulan como grandes glóbulos grasos, que
comprimen el núcleo de los hepatocitos y las
estructuras citoplasmáticas.

10. CIRROSIS NECRÓTICA
Está caracterizada por la muerte del tejido (necrosis) que envuelve
todos los lóbulos hepáticos, con colapso del armazón reticular,
formando escaras de gran tamaño. También se encuentra
regeneración de nódulos muy grandes. Puede desarrollarse como
consecuencia de una necrosis isquémica, o necrosis viral o tóxica.
CIRROSIS NECROTICA
CIRROSIS HEPATICA
HIGADO GRASO
HIGADO NORMAL

11. La ascitis en la cirrosis es producida, entre otros factores ,
por un balance positivo del sodio. El objetivo del
tratamiento es conseguir un balance negativo .Tambien
debemos tratar la ascitis por los efectos mecanicos que
produce en el enfermo: disnea , compresion venosa etc..

12. DIAGNÓSTICO
La exploración física de un cirrótico debe incluir:
• INSPECCIÓN: debe valorarse el estado nutricional (atrofia
muscular) y la existencia de palidez (anemia multifactorial),
ictericia, hematomas y/o epistaxis, telangiectasias y/o
arañas vasculares, opacidad ungueal y pérdida de la lúnula,
ginecomastia, circulación colateral en pared abdominal,
hernia umbilical.
• EXPLORACIÓN ABDOMINAL: hepatoesplenomegalia,
matidez en flancos, distensión abdominal, oleada ascítica,
hernias.
• DETECCIÓN DE COMPLICACIONES: edemas, atrofia
testicular, heces melénicas.
• Toma de constantes habituales (Tª, FC, TA, % saturación
O2).

13. Exámenes de Laboratorio; pruebas de funcionamiento hepático
donde encontraríamos:
Disminución de la síntesis
Hipoalbuminemia
Hipocolesterolemia
Descenso de la tasa de pro trombina
Anormalidad de la depuración
Hipergamaglobuliemia
Otras alteraciones
Hiperbilirrubinemia
Hipertransaminasemia
Aumento de la gamaglutamil transpeptidasa.
Paracentesis diagnóstica: hematíes, leucocitos (neutrófilos),
proteínas totales, albúmina, Gram, cultivo y citología.

14. Rx abdomen: valorar descenso de colon tranverso por
hepatomegalia, presencia de ascitis, presencia de heces.
El diagnóstico de certeza se efectúa mediante el examen histológico
del hígado. La ecografía abdominal puede revelar cambios de valor
diagnóstico que ahorren la práctica de una biopsia hepática, estos
cambios son una estructura heterogénea del hígado, asociada a
veces con un contorno nodular, junto con signos de hipertensión
portal, como aumento del calibre de la vena porta (>12 mm de
diámetro), presencia de circulación colateral y esplenomegalia.
La realización de una punción biopsia hepática deberá ser
planteada solo en aquellos casos en los cuales las pruebas
indirectas (como son las pruebas convencionales de función
hepática y la ecografía abdominal) no permitan asegurar
razonablemente la existencia de una cirrosis establecida.

15. TRATAMIENTO
Estará encaminado a evitar el facto etiológico, si es posible y
posteriormente al manejo integral.
Evitar bebidas alcohólicas.
Dieta para hepatopatía con 0.5 grs. de proteínas de origen
animal por Kg. de peso y restricción de sodio de acuerdo a los
.
electrolitos urinarios, restricción de líquidos a 1200 ml en 24 h.
Diuréticos Su objetivo es la eliminación de sal por el riñon.
Los más utilizados son los de asa (furosemida), y los distales
(espironolactona) La espironolactona tiene una
potencia inferior a la furosemida, pero es el fármaco de
elección en la ascitis del cirrótico sobre todo si la asociamos a
un diuretico de asa.
Iniciamos el tratamiento con 40 mg día de furosemida
mas 100 mg día de espironolactona. Ajustamos la dosis cada
6 días según el peso corporal y la diuresis .

16. Aumentamos (o disminuimos) a razón de 40
furosemida, 100 mg de espironolactona cada 6 días
hasta llegar a 160 mg/día y 400 mg/día
respectivamente. La no respuesta se considera ascitis
refractaria .Deberemos controlar urea, creatinina e
iones (potasio) para prevenir la insuficiencia renal
funcional (Síndrome hepato-renal) .Los pacientes con
edemas pueden ser tratados de forma más agresiva
ya que tienen menos tendencia a desarrollar
insuficiencia renal. Otras complicaciones del
tratamiento diurético son: hiponatremia,
hipopotasemia , hiperpotasemía y/o la acidosis
metabólica , encefalopatía hepática, ginecomastia .

17. ACTIVIDADES DE PROMOCION Y PREVENCION
Puesto que ñla cirrosis hepatica es una enfermedad que
tiene como caracteristica el ser irreversible, su tratamiento,
se encuentra dirigido principalmente a la prevención.
 Evitar el consumo de bebidas alcohólicas.
 Evitar el uso de medicamentos que se metabolicen en el
hígado o que se conozcan como hepatotoxicos.
 Evitar la infección por los virus causantes de la hepatitis,
mediante medidas higiénico sanitarias y de control.
 Se recomienda la vacunación contra hepatitis b a
personas en riesgo como trabajadores de la salud.

18. Otras actividades de enfermería son:
Control de liquidos administrados y eliminados.
Control de peso diario.
Reposo en cama ya que la bipedestación se asocia a
la activación del sistema RAA y consiguiente retencion
de sal. Por lo tanto se recomienda el reposo en cama.
Restricción de sodio.
 Control de electrolitos.

19. gracias