1. MEDICAMENTOS
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Farmacodinámica
Mecanismo de acción
Estructura de una molécula de COX-2 inactivada por la Aspirina. En el sitio de
acción de cada uno de los monómeros de la COX-2, la aspirina (la molécula gris
más pequeña) ha acetilado a la serina de la posición 530. También en la imagen
se ve el cofactorhemo con un átomo de hierro (la molécula gris con el hierro de
color marrón).
Los mecanismos biológicos para la producción de la inflamación, dolor o fiebre son
muy similares. En ellos intervienen una serie de sustancias que tienen un final
común. En la zona de la lesión se generan unas sustancias conocidas con el
nombre de prostaglandinas. Se las podría llamar también "mensajeros del dolor".
Estas sustancias informan al sistema nervioso central de la agresión y se ponen
en marcha los mecanismos biológicos de la inflamación, el dolor o la fiebre. En
1971 el farmacólogo británico John Robert Vane demostró que el ácido
acetilsalicílico actúa interrumpiendo estos mecanismos de producción de las
prostaglandinas y tromboxanosAsí, gracias a la utilización de la aspirina, se
restablece la temperatura normal del organismo y se alivia el dolor. La capacidad
de la aspirina de suprimir la producción de prostaglandinas y tromboxanos se debe
a la inactivación irreversible de la ciclooxigenasa (COX), enzima necesaria para la
síntesis de esas moléculas proinflamatorias. La acción de la aspirina produce una
acetilación (es decir, añade un grupo acetilo) en un residuo de serina del sitio
activo de la COX.
Efectos
Efectos antiinflamatorios
La aspirina es un inhibidor no selectivo de ambas isoformas de la ciclooxigenasa,
pero el salicilato, el producto metabólico normal de la aspirina en el cuerpo, es
menos eficaz en la inhibición de ambas isoformas. Los salicilatos que no son
acetilados pueden tener funciones en la eliminación de radicales del oxígeno. La
aspirina inhibe irreversiblemente a la COX-1, modifica la actividad enzimática de la
COX-2 e inhibe la agregación plaquetaria, no así las especies no acetiladas del
salicilato. Por lo general, la COX-2 produce los prostanoides, la mayoría de los
cuales son proinflamatorios. Al ser modificada por la aspirina, la COX-2 produce
en cambio lipoxinas, que tienden a ser antiinflamatorias. Los AINEs más recientes

2. se han desarrollado para inhibir la COX-2 solamente y así reducir los efectos
secundarios gastrointestinales de la inhibición de la COX-1.
La aspirina también interfiere con los mediadores químicos del sistema calicreína-
cinina, por lo que inhibe la adherencia de los granulocitos sobre la vasculatura que
ha sido dañada, estabiliza los lisosomas evitando así la liberación de mediadores
de la inflamación e inhibe la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y
macrófagos.
Efectos analgésicos
La aspirina es más eficaz reduciendo el dolor leve o de moderada intensidad por
medio de sus efectos sobre la inflamación y porque es probable que pueda inhibir
los estímulos del dolor a nivel cerebral subcortical. Es un ácido orgánico débil que
tiene al mismo tiempo una función de ácido carboxílico y de fenol ya que también
se le considera el orto fenol del ácido benzoico (su nombre es ortofenometiloico).
Tiene características antiinflamatorias pero debido a que provoca irritaciones
estomacales no se aplica como tal sino en forma de sus derivados, siendo los más
conocidos el ácido acetilsalicílico ("Aspirina") y el salicilato de metilo (el éster con
el alcohol metílico).
Efectos antipiréticos
La aspirina reduce la fiebre, mientras que su administración sólo afecta
ligeramente a la temperatura normal del cuerpo. Los efectos antipiréticos de la
aspirina probablemente están mediados tanto por la inhibición de la COX en el
sistema nervioso central como por la inhibición de la interleucina-1, liberada por
los macrófagos durante los episodios de inflamación.
Se ha demostrado que la aspirina interrumpe la fosforilación oxidativa en las
mitocondrias de los cartílagos y del hígado al difundir al espacio que está entre las
dos membranas de la mitocondria y actuar como transportador de los protones
requeridos en los procesos de la respiración celular. Con la administración de
dosis elevadas de aspirina se observa la aparición de fiebre debido al calor
liberado por la cadena de transporte de electrones que se encuentra en la
membrana interna de las mitocondrias, contrariamente a la acción antipirética de
la aspirina a dosis terapéuticas. Además, la aspirina induce la formación de
radicales de óxido nítrico (NO) en el cuerpo, lo cual reduce la adhesión de los
leucocitos, uno de los pasos importantes en la respuesta inmune a infecciones,
aunque aún no hay evidencias concluyentes de que la aspirina sea capaz de
combatir una infección. Datos publicados recientemente sugieren que el ácido
salicílico y otros derivados de la aspirina modulan sus acciones de señalización
celular por medio del NF-κB, un complejo de factores de transcripción que juegan
un papel importante en muchos procesos biológicos, incluida la inflamación.

3. Efecto antiagregante plaquetario
Las dosis bajas de aspirina, de 81 mg diarios, producen una leve prolongación en
el tiempo de sangrado, que se duplica si la administración de la aspirina continúa
durante una semana. El cambio se debe a la inhibición irreversible de la COX de
las plaquetas, por lo que se mantiene durante toda la vida de las mismas (entre 8
y 10 días). Esa propiedad anticoagulante hace que la aspirina sea útil en la
reducción de la incidencia de infartos en algunos pacientes. 40 mg de aspirina al
día son suficientes para inhibir una proporción adecuada de tromboxano A2, sin
que tenga efecto inhibitorio sobre la síntesis de prostaglandina I2, por lo que se
requerirán mayores dosis para surtir efectos antiinflamatorios.
En el año 2008 un ensayo demostró que la aspirina no reduce el riesgo de
aparición de un primer ataque cardiaco o accidente cerebrovascular, sino que
reduce el riesgo de un segundo evento para quienes ya han sufrido un ataque
cardiaco o un accidente cerebrovascular. En mujeres que toman dosis bajas de
aspirina cada dos días se disminuye el riesgo de un accidente cerebrovascular,
pero no es un tratamiento que pueda alterar sustancialmente el riesgo de un
infarto o muerte cardiovascular. En general, para un paciente que no tiene
enfermedad cardíaca, el riesgo de sangrado supera cualquier beneficio de la
aspirina
ACETAMINOFÉN
Sobredosificación
Medidas de rescate
Lavado gástrico
El tratamiento para sobredosis de paracetamol, sin complicaciones, es similar al
usado en otros medicamentos, un lavado gastrointestinal. Adicionalmente,
administrar N-acetilcisteína, ya sea por vía intravenosa u oral, ayuda mucho en
estos casos. Hay suficiente margen para que el médico juzgue en este caso si es
necesario un lavado gastrointestinal completo o basta con administrar carbón
activado. La absorción total del paracetamol por parte del tracto gastrointestinal se
completa en aproximadamente dos horas. En estos casos, el jarabe de
ipecacuana (un emético) no es efectivo, debido a que induce vómitos y esto lo
único que hace es retrasar la efectividad del carbón activado y la N-acetilcisteína,
al tener que administrarlos después de que finalicen los vómitos. El lavado
gástrico es efectivo durante la 1º hora posterior a la ingestión. Posterior a eso, no
tiene utilidad clínica.
Carbón activado

4. Normalmente, la administración de carbón activado es más efectiva que el lavado
gástrico. Éste absorbe bien el paracetamol, y por lo tanto se reduce la cantidad
que se absorbe en el tracto gastrointestinal. Además, también plantea menos
riesgo de aspiración que el lavado gástrico. Hace tiempo había cierta renuencia a
administrar carbón activado, debido al temor a que también absorbiese la N-
acetilcisteína. Estudios recientes han demostrado que la cantidad absorbida por
esta vía no supera el 39% cuando ambos se administran conjuntamente. Otros
estudios han mostrado que el carbón activado parece ser beneficioso para el
paciente. Hay un consenso general en administrar carbón activado durante las
primeras 4 horas tras la sobredosis; tras este tiempo, depende del criterio del
médico, pero de todas formas se considera un tratamiento benigno. Si hay dudas
sobre la ingestión de paracetamol junto a otros medicamentos, entonces debe
administrarse carbón activado. Hay discrepancias en cuanto a cambiar la dosis de
N-acetilcisteína administrada, o incluso si ésta debe modificarse.
La dosis de carbón activado es de 2 g/kg de peso del paciente hasta un tope de
100 gramos totales. En niños, la dosis es de 1 g/kg . Se administra por vía oral y
puede ser junto a agua o jugo para enmascarar en parte el mal sabor de éste.
Acetilcisteína
La N-acetilcisteína (NAC) actúa proporcionando grupos sulfhidrilo para que
reaccionen con el metabolito tóxico y de esta forma no ataquen a los hepatocitos.
Si la NAC se administra en las primeras ocho horas, se reduce notablemente la
toxicidad. Si se administra pasadas 8 horas, su eficacia se reduce debido a que ha
ya empezado la cascada de reacciones tóxicas en el hígado, y el riesgo de
necrosis hepática aumenta considerablemente. La NAC oral es un medicamento
seguro, es fiable en casos de sobredosis por paracetamol durante el embarazo y
no se dan reacciones adversas con pronóstico fatal. El fabricante recomienda no
administrar el NAC si existe una encefalopatía, debido a que existen razones
teóricas que arguyen que dicha encefalopatía podría empeorar. A principios de
2004, la Administración de Drogas y Alimentos (FDA, por sus siglas en inglés)
estadounidense autorizó el uso, para pacientes con sobredosis de más de 10
horas, de un preparado de NAC para infusión intravenosa (dosis total de 300
mg/kg) durante un período de 20 horas, que carece de efectos pirogénicos. Este
preparado se ha usado con éxito durante años en otros países, como Australia,
Canadá y Gran Bretaña.
Administración
Dicho tratamiento consiste en una administración inicial de 150 mg/kg durante 15
minutos, seguido de 50 mg/kg durante las cuatro horas siguientes y finalmente 100
mg/kg durante las 16 horas restantes. La formulación oral también puede
disolverse, filtrarse y esterilizarse por un farmacéutico del hospital para
administración intravenosa. Ésta es una buena opción en casos donde la vía
enteral no es viable o está contraindicada. La administración intravenosa de NAC

5. está relacionada con casos de reacciones alérgicas como choques anafilácticos y
broncoespasmos.
En la práctica, si han transcurrido más de 8 horas tras la ingestión, el carbón
activado no es efectivo y debe administrarse la NAC inmediatamente. Si han
transcurrido menos de 8 horas, se debe administrar carbón activado, empezar a
administrar NAC y esperar a ver los niveles de paracetamol. En pacientes con una
sobredosis de menos de 8 horas, el riesgo de hepatotoxicidad es reducido. Si se
administran más de dos dosis de carbón activado debido a que el paciente ha
ingerido dos o más medicamentos, las subsiguientes administraciones de carbón
activado y NAC deben demorarse dos horas. La NAC es eficaz si se administra
con prontitud, pero puede ser efectivo aún cuando hayan transcurrido 48 horas de
la sobredosis.
En general, la NAC oral se administra enteralmente con una primera dosis de 140
mg/kg seguidas de 17 dosis más, cada cuatro horas, de 40 mg/kg o hasta que se
obtengan concentraciones plasmáticas de paracetamol no tóxicas. La NAC puede
ser difícil de administrar debido a su sabor y es frecuente que provoque vómitos y
náuseas. Para maximizar su tolerancia, puede diluirse del 20% al 5% a partir de
las dosis comerciales. Los estudios iniciales de laboratorio deben incluir bilirrubina,
AST, ALT y el tiempo de protrombina. Los análisis deben repetirse, al menos,
diariamente. Una vez que se ha determinado que se ha ingerido una dosis
potencialmente tóxica, deben administrarse las 17 dosis de NAC, aunque el
paracetamol devenga indetectable en sangre. Si se desarrolla un fallo hepático,
deben continuarse las 17 dosis hasta que se restablezca la función hepática
normal o se efectúe un trasplante de hígado.
Pronóstico
El riesgo de mortalidad por sobredosis empieza a aumentar a partir de los dos
días, alcanza un máximo a los cuatro y posteriormente disminuye gradualmente.
Los pacientes con una mala evolución deben ser trasladados inmediatamente a un
centro capaz de efectuar trasplantes de hígado. La acidosis es el factor más
ominoso que delata el riesgo de mortalidad y la necesidad de un trasplante.
En pacientes no trasplantados, se ha establecido un factor de mortalidad del 95%
cuando el pHsanguíneo se sitúa por debajo de 7,3. Otros indicadores de un mal
pronóstico médico incluyen insuficiencia renal, grado 3 o mayor de encefalopatía
hepática, un tiempo de protrombina marcadamente elevado o un aumento en el
mismo del día 3 al 4. Un estudio ha mostrado que un análisis del factor V menor
que el 10% del normal indica un mal pronóstico (91% de mortalidad), mientras que
una relación menor a 30 entre el factor VIII y el V son indicadores de un buen
pronóstico (100% de supervivencia).
BISACODILO

6. Mecanismo de acción
Bisacodilo es un laxante estimulante. Actúa directamente sobre la mucosa
colónica, estimulando las terminaciones nerviosas sensoriales provocándose
reflejos parasimpáticos que se traducen en un aumento de las contracciones
peristálticas del colon.La acción de la droga se limita al colon, y la motilidad del
intestino delgado no se ve influida sensiblemente.
Bisacodilo aumenta la retención de agua en las superficies de revestimiento de las
heces y los intestinos con immisicible película de agua. El efecto lubricante facilita
el paso de sustancias a través de los intestinos. Estudios recientes demuestran
que estos medicamentos alteran la absorción de líquidos y electrolitos que
producen acumulación de líquido intestinal y laxación. Algunos de estos
medicamentos pueden estimular directamente la secreción activa intestinal de
iones.
-Interacciones:
El uso crónico o abusivo de laxantes puede reducir las concentraciones de potasio
sérico provocando la pérdida excesiva de potasio desde el tracto intestinal;
además puede interferir en los efectos de retención de potasio de los diuréticos
ahorradores de potasio.
-Advertencias:
En dosis terapéuticas orales, todos los laxantes estimulantes pueden producir
cierto grado de malestar abdominal, náuseas, calambres leves y desmayos. La
administración rectal de bisacodilo puede causar irritación y una sensación de
quemazón de la mucosa rectal y proctitis leve. Los laxantes no deben ser
administrados a niños a menos que un médico se lo recete, debido a que no
suelen ser capaces de describir con precisión sus síntomas. Esto evitará la
complicación de una enfermedad existente o la aparición de más efectos
secundarios graves.
¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar este
medicamento?
El bisacodilo puede provocar efectos secundarios. Informe a su médico si
alguno de estos síntomas es intenso o no desaparece:
retortijones
desvanecimiento
molestia estomacal
Algunos efectos secundarios pueden ser graves. Si tiene este síntoma, deje
de tomar bisacodilo y llame a su médico de inmediato:

7. sangrado rectal
El bisacodilo puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su médico si
tiene algún problema inusual mientras toma este medicamento.
Si desarrolla un efecto secundario grave, usted o su doctor puede enviar un
informe al programa de divulgación de efectos adversos 'MedWatch' de la
Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por su sigla en inglés) en la
página de Internet [http://www.fda.gov/Safety/MedWatch] o por teléfono al 1-800-
332-1088.
CLOPIDOGREL
Farmacología
El Clopidogrel es un profármaco cuyo mecanismo de acción puede estar
relacionado con el receptor de adenosindifosfato (ADP) en las membranas
celulares. El subtipo específico de receptor es P2Y el cual es importante en la
agregación plaquetaria y la unión de las plaquetas por medio de la fibrina. El
bloqueo de este receptor inhibe la agregación plaquetaria por medio del bloqueo
de la vía de activación de la glucoproteinaIIb/IIIa. El complejo IIb/IIIa funciona
como un receptor, principalmente de fibrinogeno y vitronectina pero también lo
hace para fibronectina y factor de von Willebrand. La activación de este receptor
es la vía final común en la agregación plaquetaria y es importante también en la
unión de las plaquetas por medio de la fibrina.
La inhibición plaquetaria puede ser demostrada dos horas después de una dosis
única de clopidogrel, pero el efecto óptimo es lento, por ello se administra
frecuentemente una dosis de carga de 300 a 600 mg.
¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar este
medicamento?
Volver al comienzo
El clopidogrel puede provocar efectos secundarios. Avísele a su médico si
cualquiera de estos síntomas es grave o no desaparece:
cansancio excesivo
dolor de cabeza
mareos
náuseas

8. dolor de estómago
diarrea
sangrado nasal
Algunos efectos secundarios pueden ser graves. Si presenta alguno de
estos síntomas, llame a su médico de inmediato:
urticaria
sarpullido
comezón
dificultad para respirar o tragar
inflamación de la cara, la garganta, la lengua, los labios, los ojos, las
manos, los pies, los tobillos o las pantorrillas
ronquera
heces negras y con aspecto de alquitrán
sangre fresca en las heces
vómito sanguinolento
vómito parecido a los posos del café
sangrado o moretones anormales
lentitud o dificultad para hablar
debilidad o entumecimiento del brazo o la pierna
pérdida de la visión
fiebre
falta de aire
latidos cardíacos rápidos
palidez
manchas de color púrpura o sangrado debajo de la piel
confusión
coloración amarillenta en la piel o los ojos
El clopidogrel puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su médico si
tiene algún problema inesperado mientras toma este medicamento.
CLOTRIMAZOL
Mecanismo de acción
El mecanismo principal de acción del clotrimazol es la inhibición de la división y
crecimiento de hongos. El clotrimazol altera la permeabilidad de la pared celular
fúngica e inhibe la actividad de enzimas dentro de la célula. Estudios demuestran
que las concentraciones mínimas de clotrimazol causan la fuga de compuestos de
fósforos intracelulares hacia el medio ambiente junto con la descomposición de los
ácidos nucleicos celulares y una acceleración en la salida de K+. Esto conduce
eventualmente a la muerte de la célula. No se propaga apreciablemente a través
del cuerpo del usuario, pero se mantiene en el punto de aplicación.

9. Efectos secundarios
Los efectos secundarios incluyen erupción cutánea, urticaria, ampollas, ardor,
picazón, descamación, enrojecimiento, picazón, hinchazón, u otro signo de
irritación de la piel.
ENALAPRIL
¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar este
medicamento?
Volver al comienzo
El enalapril puede provocar efectos secundarios. Avísele a su médico si
cualquiera de estos síntomas es grave o no desaparece:
tos
mareos
sarpullido
debilidad
Algunos efectos secundarios pueden ser graves. Los siguientes síntomas
son raros, pero si tiene cualquiera de ellos, llame a su médico de inmediato:
inflamación de la cara, la garganta, la lengua, los labios, los ojos, las
manos, los pies, los tobillos o las pantorrillas
ronquera
dificultad para respirar o tragar
coloración amarillenta en la piel o los ojos
fiebre, dolor de garganta, escalofríos y otros signos de infección
aturdimiento
desvanecimiento
El enalapril puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su médico si tiene
algún problema inusual mientras toma este medicamento.
Mecanismo de acción: el enalaprilatoi.v. o el enalapril oral, después de ser
hidrolizado a enalaprilato, inhibe la enzima de conversión de la angiotensina tanto
en el hombre como en los animales de experimentación. La ECA es una peptidil-
dipeptidasa que cataliza la conversión de la angiotensina I a la angiotensina II, una
sustancia vasoconstrictora. La angiotensina II también estimula la secreción de
aldosterona por la corteza suprarrenal. Los efectos beneficiosos del enalapril en la

10. hipertensión y la insuficiencia cardíaca se deben a la supresión del sistema renina-
angiotensina-aldosterona
La inhibición de la ECA lleva consigo una disminución de los niveles plasmáticos
de angiotensina II produciendo una disminución de la respuesta vasopresora y de
la secreción de aldosterona. Aunque la disminución de la secreción de aldosterona
no es muy grande, ocasiona un pequeño aumento de los niveles plasmáticos de
potasio. En los pacientes hipertensos tratados con enalapril durante 48 semanes,
este aumento llevó a ser de 0.2 mEq/L. En los pacientes tratados con enalapril
asociado a un diurético tiazídico, no se observó practicamente ningún cambio en
los niveles de potasio (véanse, precauciones)
La supresión de la angiotensina II produce, por un efecto de retroalimentación
negativa, un aumento de los niveles de renina. La ECA es similar a la kininasa,
una enzima que degrada la bradikinina, y poor lo tanto, la supresión de su
actividad aumenta los niveles de bradikinina, un peptido con potentes efectos
vasodepresores. No se sabe muy bien que papel juega este péptido en los efectos
terapeúticos del enalapril. En efecto, si bien es seguro que el enalapril disminuye
la presión arterial actuando sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona, no
sabe porque el fármaco reduce la hipertensión en pacientes con bajos niveles de
renina. Este efecto se observa sobre todo en pacientes de raza negra que tienen
una hipertensión con bajos niveles de renina y que responden peor que los
blancos a los efectos del enalapril en monoterapia
Farmacocinética y metabolismo: Después de la administración oral del enalapril
se observan unas concentraciones séricas máximas al cabo de 1 hora. A partir de
los datos de la excreción urinaria, se deduce que el enalapril se absorbe en un
60% aproximadamente. La absorciòn del enalapril no es afectada por la presencia
de alimento en el tracto digestivo.
Una vez absorbido, el enalapril se hidroliza a enalaprilato, el verdadero inhibidor
de la ECA. Las concentraciones máximas de enalaprilaro se alcanzan unas 4
horas después de una dosis oral de enalapril.
La excreción del enalapril es sobre todo renal. Aproximadamente el 94% de la
dosis administrada es recupera dela orina o las heces como enalaprilato o
enalapril. En la orina se detectan enalaprilato y enalapril, sin que se hayan
observado otros metabolitos diferentes
Después de una inyección IV de una dosis única, el perfil farmacocinético del
enalaprilato es poliexponencial con una prolongada fase de eliminación terminal
que se corresponde con la parte del fármaco que se une a la ECA. La cantidad de
fármaco unida no aumenta con la dosis, lo que indica que el punto de fijación es
saturable.
La semi-vida de eliminación efectiva, determinada a partir de datos cinéticos
después de dosis orales múltiples es de unas 11 horas. La eliminación del

11. enalaprilaro es sobre todo renal, recuperándose más del 90% de la dosis
administrada.
La biodisponibilidad del enalapril y del enalaprilato en pacientes con insuficiencia
renal es similar a la de los pacientes con función renal normal hasta llegar a una
filtración glomerular £30 ml/min, momento en el que aumenta el tiempo para llegar
a la concentración máxima del fármaco y las concentraciones de equilibrio
("steadystate") . En presencia de esta insuficiencia renal, también se prolonga la
semi-vida de eliminación (véase posología)
El Enalaprilato es dializable a un velocidad de 62 ml/min. Los estudios en perros
indican que el enalapril casi no cruza la barrera hematoencefálica y por lo tanto
que el enalaprilato no entra en el cerebro.
Después de la administración del fármaco marcado con 14C, se detectó
radioactividad en la leche de las ratas lactantes y en la placenta de hamsters
preñadas
ESPIRONOLACTONA
Farmacocinética
La espironolactona se absorbe relativamente rápido en el tracto gastrointestinal.
También es rápidamente metabolizada y unida a proteínas para su distribución en
el organismo. Muchos de los metabolitos de la espironolactona son
farmacológicamente activos, incluyendo el canreonato de potasio (canrenona) que
se usa por vía parenteral cuando se necesita un efecto más rápido. La vida media
de la espironolactona es de 85 minutos, pero el de la canrenona está entre 10 y 35
horas, dependiendo de la dosis. La vía de eliminación principal es en la orina,
aunque algo se elimina por la vía biliar.
Efectos adversos
Los efectos secundarios asociados con la espironolactona incluyen un aumento en
el riesgo de sangrado del estómago y el duodeno, aunque no se ha encontrado la
relación causal entre el uso de este medicamento y estos efectos. Dado que
también afecta a los receptores esteroideos en el resto del cuerpo, puede causar
ginecomastia, irregularidades menstruales y atrofiatesticular. Otros efectos
adversos incluyen ataxia, disfunción eréctil, somnolencia y rash en la piel. Se ha
demostrado un efecto carcinógeno en ratas experimentales. La espironolactona
tiende a ser inmunosupresor en el tratamiento de la sarcoidosis. Quienes tomen

12. espironolactona deben evitar consumir sustitutos de la sal de mesa que contengan
potasio.