15. AINES
DIVERSOS COMPUESTOS QUE NO TIENEN
RELACIÓN QUÍMICA ENTRE ELLOS,
AUNQUE CASI TODOS SON ÁCIDOS
ORGÁNICOS.
EL FÁRMACO PROTOTIPO ES LA ASPIRINA
16. AINES
MECANISMO DE ACCIÓN:
INHIBICIÓN DE LA CICLOOXIGENASA Y
DE LA PRODUCCIÓN DE
PROSTAGLANDINAS
COX 1 COX 2
17. AINES
COX 1: ISOFORMA CONSTITUTIVA QUE
APARECE EN VASOS SANGUINEOS,
ESTOMAGO Y RIÑONES.
COX 2: SE PRESENTA EN PROCESOS
INFLAMATORIOS POR CITOCINA Y OTROS
MEDIADORES INFLAMATORIOS.
18. PGE Isomerasa PGF sintetasa PGI sintetasa
Tromboxano
Sintetasa
Prostaglandinas
Las más involucradas en los procesos inflamatorios son PGE2 y PGI2, al producir
vasodilatación y aumento de las permeabilidad vascular ( calor, rubor y edema) y al
sensibilizar a los nociceptores periféricos.
FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA
FOSFATIDIL INOSITOL
Fosfolipasa C + GliceridolipasasFosfolipasa A2
FOSFATIDIL COLINA
COX1 ó COX2
COX1 ó COX2
PROSTAGLANDINAS H2
PROSTAGLANDINAS G1
ACIDO ARAQUIDONICO
TXA2PGI2PGF2a
PGE2
Adaptado de The Coxibs, selective inhibitors od cyclooxygenase-2,Fitzgerald G. and Patrono. N Eng L Med. Vol 345,No 6, August 9 2001
19. AINES
Todos los AINES incluyendo los inhibidores
selectivos de la COX 2 son fármacos
antipiréticos, analgésicos y
antiinflamatorios, con excepción del
acetaminofen.
22. AINES
DOLOR
TODOS LOS AINES TIENEN
CAPACIDAD ANALGÉSICA
EN ALGUNAS FORMAS DE DOLOR LOS
AINES SON MEJORES QUE LOS
OPIACEOS, COMO EN EL DOLOR
POSTOPERATORIO
PGE2 PGF2 ALFA PROVOCAN INTENSO
DOLOR AL SER ADMINISTRADO POR
VIA SUBCUTANEA
23. AINES
FIEBRE
REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA
NECESITA UN EQUILIBRIO ENTRE LA
PRODUCCIÓN Y LA PERDIDA DE CALOR.
LA PRESENCIA DE PGE2 CERCA DEL
HIPOTALAMO AUMENTA EL PUNTO DE
TERMORREGULACIÓN PROVOCANDO
FIEBRE.
24. AINES
Los AINES comparten también, la
mayoría, los mismos efectos adversos:
Via Gastrointestinal: Dolor abdominal,
Náusea, Anorexia, Erosiones o ulceras
pépticas, HGIS, Perforación, Diarrea
Riñones: Retención de sodio y agua,
edema, deterioro de la función renal,
disminución de la eficacia de los
antihipertensivos
25. AINES
Disminución de la eficacia de los diuréticos,
disminución de la secreción de ácido úrico,
Hiperpotesemia.
Sistema Nervioso Central: Cefalea, Vertigo,
Mareos, Confusión, Depresión, Disminución
del umbral convulsivo, Hiperventilación.
26. AINES
Plaquetas: Inhibición de la activación de
plaquetas, aparición de hematomas,
mayor riesgo de hemorragia.
Utero: Prolongación de la gestación,
Inhibición del parto.
Hipersensibilidad: Rinitis vasomotora,
Edema angioneurótico, Asma, Urticaria,
Hipotensión, Choque.
Vasos: Cierre prematuro del conducto
arterioso
27. AINES
CLASIFICACIÓN QUÍMICA
DERIVADOS DEL ÁCIDO SALICILICO
- ASPIRINA
DERIVADOS DEL PARAAMINOFENOL
- ACETAMINOFEN
INDOL Y ÁCIDOS INDENACÉTICOS
- INDOMETACINA
ÁCIDOS HETEROARILACÉTICOS
- DICLOFENAC -KETOROLAC
29. AINES
SALICILATOS
ACIDO ACETILSALICILICO ES EL AINE MÁS
RECETADO ALREDEDOR DEL MUNDO Y ES
EL ESTANDAR DE ORO PARA COMPARAR
OTROS AINES
ANALGÉSICO CASERO MÁS COMÚN
30. AINES
ASPIRINA
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS:
ANALGESIA: DOLOR DE POCA
INTENSIDAD DE ORIGEN
TEGUMENTARIO, CEFALEA. MIALGIAS Y
ARTRALGIA.
ANTIPIRESIS: DISMINUYEN LA FIEBRE
DE FORMA RÁPIDA Y EFICAZ
A DOSIS TÓXICAS SE PRESENTA UN
EFECTO DE HIPERPIREXIA
31. AINES
ASPIRINA
EFECTOS NEUROLÓGICOS:
A DOSIS ALTAS PUEDE CAUSAR
ESTIMULACIÓN (INCLUSO
CONVULSIONES) LUEGO DEPRESIÓN.
ADEMAS CONFUSIÓN, MAREOS, TINNITUS,
HIPOACUSIA, DELIRIO, PSICOSIS,
ESTUPOR Y COMA.
32. AINES
ASPIRINA
EFECTOS SOBRE LA RESPIRACIÓN:
ESTIMULA LA RESPIRACIÓN EN FORMA
DIRECTA E INDIRECTA.
DIRECTA: ESTIMULACIÓN AL BULBO
RAQUIDEO.
INDIRECTA: AUMENTO DEL CONSUMO
DE OXIGENO CON AUMENTO DE CO2 Y
AUMENTO DE LA VENTILACIÓN
ALVEOLAR.
33. AINES
ASPIRINA
EQUILIBRIO ACIDO BASE:
EL FENÓMENO INICIAL ES LA ALCALOSIS
RESPIRATORIA.
EN PROCESOS DE TOXICIDAD SE
PRESENTA ÁCIDOSIS METABÓLICA.
35. AINES
ASPIRINA
EFECTOS EN EL TUBO DIGESTIVO
MOLESTIAS EPIGASTRICAS, NÁUSEA Y
VÓMITOS, ÚLCERAS PÉPTICAS,
EXACERBACIÓN DE LA ENFERMEDAD
PÉPTICA, HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL SUPERIOR.
36. AINES
ASPIRINA
EFECTOS EN HIGADO
HEPATOTOXICIDAD DEPENDIENTE DE
LA DOSIS 150 MICROGRAMOS DE
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA.
SÍNDROME DE REYE
DAÑO HEPÁTICO GRAVE Y
ENCEFALOPATÍA FATAL, ASOCIADO AL
USO DE ASPIRINA EN INFECCIONES
VIRALES.
38. AINES
ASPIRINA
EFECTOS URICOSÚRICOS
DOSIS BAJAS 1 A 2 GRS. DISMINUYEN LA
EXCRECIÓN
DOSIS DE 2 A 3 GRS. NO MODIFICAN LA
EXCRECIÓN
DOSIS ALTAS DE 5 GRAMOS O MÁS
AUMENTAN LA EXCRECIÓN
39. AINES
ASPIRINA
EFECTOS EN LA SANGRE:
PROLONGA EL TIEMPO DE SANGRIA,
UNA DOSIS DE 0.65 GRS. DUPLICA EL
TIEMPO MEDIO DE SANGRIA.
EL EFECTO ES A TRAVÉS DE LA
ACETILACIÓN IRREVERSIBLE DE LA
CICLOOXIGENASA PLAQUETARIA Y LA
INHIBICIÓN DEL TROMBOXANO A2 QUE
ES BÁSICA PARA LA ADHESIÓN
PLAQUETARIA.
40. AINES
ASPIRINA
EFECTOS METABÓLICOS
CARBOHIDRATOS: A DOSIS ALTAS PUEDE
PROVOCAR HIPERGLICEMIA Y
GLUCOSURIA.
NITRÓGENO: BALANCE NITROGENADO
NEGATIVO
GRASAS: DISMINUYEN LA LIPOGÉNESIS
41. AINES
ASPIRINA
FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO:
ABSORCIÓN: RÁPIDA, PARTE EN EL
ESTÓMAGO Y MAYOR PARTE EN
INTESTINO DELGADO.
CONCENTRACIÓN MÁXIMA EN 2 HORAS.
VIDA MEDIA DE LA ASPIRINA DE 20
MINUTOS. SALICILATOS A DOSIS
BAJAS 2 A 3 HRS. Y EN DOSIS ALTAS 15
A 30 HRS.
42. AINES
ASPIRINA
DISTRIBUCIÓN: EN TODOS LOS
TEJIDOS Y LÍQUIDOS DEL ORGANISMO,
INCLUYENDO LCR.
ATRAVIEZA FACILMENTE LA BARRERA
PLACENTARIA.
BIOTRANSFORMACIÓN: EN MUCHOS
TEJIDOS PERO PRINCIPALMETE EN EL
HÍGADO, LA EXCRECIÓN DE SUS
METABOLITOS ES RENAL
45. AINES
DERIVADOS DEL PARAAMINOFENOL:
ACETAMINOFEN: METABOLITO ACTIVO
DE LA FENACETINA.
EXCELENTE ANALGÉSICO Y
ANTIPIRÉTICO PERO POCA ACCIÓN
ANTIINFLAMATORIA.
MEJOR TOLERANCIA GASTRICA QUE EL
RESTO DE AINES.
47. AINES
ACETAMINOFEN
USOS TERAPÉUTICOS:
AMPLIO USO COMO ANALGÉSICO Y
ANTIPIRETICO CASERO.
EFECTOS TÓXICOS: REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD.
HEPATOTOXICIDAD GRAVE A DOSIS
TÓXICAS 10 A 15 GRS.
ANTIDOTO: N-ACETILCISTEINA
48. AINES
INDOMETACINA
ANTIINFLAMATORIO, ANALGÉSICO Y
ANTIPIRÉTICO DE ACCIÓN MUY
SIMILAR A LA ASPIRINA
FARMACOCINÉTICA: BUENA
ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN
ADECUADA A TEJIDOS Y LÍQUIDOS
INCLUYENDO LÍQUIDOS SINOVIAL.
CONCENTRACIÓN MÁXIMA EN 2 HRS.
49. AINES
INDOMETACINA
LOS ALIMENTOS PUEDEN RETRASAR SU
ABSORCIÓN.
METABOLISMO HEPATICO POR
CONJUGACIÓN.
CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA
VIDA MEDIA VARIABLE, PROMEDIO DE 3
HRS.
51. AINES
DICLOFENAC
EXCELENTE FÁRMACO
ANTIINFLAMATORIO, ANALGÉSICO Y
ANTIPIRÉTICO, MAS POTENTE QUE LA
INDOMETACINA Y OTROS AINES.
FARMACOCINÉTICA: ABSORCIÓN
RÁPIDA Y COMPLETA.
CONCENTRACIÓN MÁXIMA DE 2 A 3
HRS.
VIDA MEDIA 1 A 2 HRS.
DISTRIBUCIÓN ADECUADA
52. AINES
DICLOFENAC
USOS TERAPÉUTICOS:
ARTRITIS REUMATOIDE, OSTEOARTRITIS
DEGENERATIVA, ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE, EN NIÑOS SE USA COMO
ANTIPIRETICO.
EFECTOS TÓXICOS:
GASTROINTESTINALES
HIPERSENSIBILIDAD
53. AINES
IBUPROFEN
ANTIINFLAMATORIO, ANTIPIRÉTICO Y
ANALGÉSICO DERIVADO DEL ÁCIDO
PROPIONICO MÁS UTILIZADO
FARMACOCINÉTICA: SE ABSORBE CON
RAPIDEZ Y SE OBTIENEN
CONCENTRACIONES MÁXIMAS ENTRE 1
Y 2 HRS.
VIDA MEDIA 2 HRS.
METABOLISMO HEPÁTICO Y EXCRECIÓN
RENAL DE METABOLITOS
54. AINES
IBUPROFEN
EFECTOS TÓXICOS:
MEJOR TOLERADO A NIVEL
GASTROINTESTINAL, PERO SE OBSERVAN
EFECTOS INDESEABLES
GASTROINTESTINALES EN 15% DE LOS
PACIENTES.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
56. AINES
NAPROXENO
OTRO DERIVADO DEL ÁCIDO
PROPIONICO MUY UTILIZADO.
FARMACOCINÉTICA: BUENA
ABSORCIÓN ORAL Y COMPLETA.
LA VELOCIDAD DE ABSORCIÓN
DISMINUYE CON ALIMENTOS PERO NO
SU MAGNITUD.
CONCENTRACIONES MÁXIMAS ENTRE
2 Y 4 HRS.
VIDA MEDIA DE 14 HRS.
60. AINES
PIROXICAM
METABOLISMO HEPÁTICO Y EXCRECIÓN DE
METABOLITOS POR EL RIÑON Y POR LAS
HECES.
USOS TERAPÉUTICOS:
ARTRITIS REUMATOIDE Y OSTEOARTRITIS
DEGENERATIVA.
EFECTOS TÓXICOS:
GASTROINTESTINALES
61. AINES
MELOXICAM
Aprobado hace algunos años para la
osteoartritis degenerativa.
Es menos gastrolesiva que el piroximan
Tiene mayor afinidad a la COX 2
