![RESEÑA HISTORICA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)
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- 1. ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS AINES Curso preparatorio al Residentado Médico 2006-UNMSM Capítulo: MEDICINA Separata N° 6 Lima - Perú, Enero 2006
- 10. Prostaglandinas renales Mejoran el flujo sanguíneo renal Favorecen la excreción de sal y agua AINEs: Pueden provocar insuficiencia renal Retención de agua y sal: EDEMAS 2
- 13. Adaptado de Wallace JL Am J Med 1999;107(suppl 6A):11S-17S; Vane JR et al Annu Rev Pharmacol Toxicol 1998;38:97-120; Fung HG et al Clin Ther 1999;21:1131-1157. Mecanismo de Acción de los AINEs AINE Protección de la mucosa gástrica Hemostasis COX-1 “Constitutiva” COX-2 “Inducible” Dolor y fiebre Inflamación Riñón Acido Araquidónico CO 2 X X Prostaglandinas Prostaglandinas
- 14. ESTRUCTURA, DISTRIBUCION Y REGULACION DE COX-1 y COX-2 Regulación Predominant. constitutivo. Aumenta 2 a 4 veces por estímulo inflamatorio Predominant. inducible (10 a 20 veces). Constitutivo en ciertos órganos Expresión Tisular Mayoría de tejidos, particularmente plaquetas, estómago y riñon Inducido por estímulo inflamatorio y mitógenos en macrófagos/monocitos, sinoviocitos, condrocitos, fibroblastos, células endoteliales. Inducido por hormonas en los ovarios y membranas fetales. Constitutivo en el SNC, riñon testículos, tráquea.
- 16. Inhibición de la COX-2 por Coxibs Sitio activo “ Bolsillo lateral” 4 sitios de unión N N Ácido Araquidónico
- 20. FACTORES DE RIESGO PARA COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES ALTAS INDUCIDAS POR AINES Historia de enfermedad úlcero-péptica, sangrado GI o perforación Terapia corticosteroide concomitante Uso crónico y dosis altas de AINES Tto anticoagulante o coagulopatía Pacientes > 60 años Tabaquismo o abuso de alcohol
Notas del editor
- 51 63
- Ref 1 , p 11S, C2, ¶1, L 6 , ¶2, L1; p 14S, C1, ¶2, L4 Ref 2 , p 368 , Fig 1 Ref 1 , p 11S, C2, ¶1, L6 Ref 2 , p 368 , C2, ¶2, L1 Ref 3 , p 330, C1, ¶ 2 , L9; ¶ 3 , L1 Ref 4 , p 18S , C2, ¶ 1 , L1 Ref 5, p 101, ¶2, L2, ¶3, L1 Ref 6, p 1134, C2, ¶1, L1; p 1135, C1, L1 Ref 1, p 12S, C1, ¶1, L9, C2, ¶2, L1 Ref 3, p 330, C1, ¶3, L1 Ref 5, p 102, ¶1, L6; p 103, ¶2, L1; p 104, ¶2, L1 Los nuevos antiinflamatorios, a diferencia de los tradicionales, pueden bloquear selectivamente a la ciclooxigenasa (COX)-2, la isoforma inducible de la enzima asociada a dolor e inflamación. 1,2 Tanto los antiinflamatorios nuevos como los tradicionales bloquean a la COX, que existe como isoformas COX-1 y COX-2 . 1-4 Estas dos enzimas se expresan de manera diferente y están presentes en diferentes tejidos. La COX-1 se expresa constitutivamente en los tejidos normales, incluyendo tejidos renales y endoteliales, como parte de la función celular normal. Se cree que la COX-2 es inducida por citoquinas pro-inflamatorias y se presenta en niveles elevados en los tejidos inflamados. 5,6 La COX-2 y COX-1 se expresan también constitutivamente en algunas partes del riñón, en el útero, y dentro del cordón espinal y cerebro. 1,3,5