Acido acetil salicilico y AINES

1. MARTA CALAHORRA ESPÉS
6º MEDICINA

2.  Varón de 68 años.
 Acude al centro por dolor lumbar desde hace dos días que le impide realizar AVD.
 Refiere haber tomado Ibuprofeno para el dolor.
 Tratamiento habitual:
 AAS - IAM
 Simvastatina - Hiperlipidemia
¿QUÉ HACEMOS CON ESTE PACIENTE?

3.  Fármaco de la familia de los salicilatos.
 A dosis altas (4g/día) actúa como antiinflamatorio, antipirético y analgésico.
 A dosis bajas (50-300 mg /día) actúa como antiagregante plaquetario.
 MECANISMO DE ACCIÓN:
 A dosis altas inhibición variable de la COX 1 y la COX 2
 A dosis bajas inhibición selectiva de la COX 1

4.  Grupo variado y químicamente
heterogéneo de fármacos
antiinflamatorios, analgésicos y
antipiréticos reducen los síntomas de
la inflamación, el dolor y la fiebre.
 MECANISMO DE ACCIÓN: inhibición de
la COX.
 Tipos:
 Inhibidores No selectivos
 Inhibidores selectivos COX 2

5. Dolor, inflamación, fiebre,
broncoconstriccion-broncodilatación ,
flujo sanguineo

6.  Prostaglandina H2 PGI2, PGD2, PGE2 PGF2α y
TXA2.
 La COX-1  estado fisiológico normal de muchos
tejidos.
 Protección de la mucosa gastrointestinal
 Control del flujo sanguíneo renal
 Hemostasia
 Respuestas autoinmunes
 Funciones pulmonares, del sistema nervioso central,
cardiovasculares y reproductivas.
 La COX-2  inflamación (citocinas, endotoxinas y
factores de crecimiento)  prostaglandinas  edema,
rubor, fiebre e hiperalgesia.
 La COX-2  células vasculares endoteliales 
prostaciclina en respuesta al estrés de cizallamiento.

7.  El TXA2 sintetizado por la actividad de la
COX-1  agregación plaquetaria,
vasoconstricción y proliferación de células
musculares lisas.
 La PGI2 sintetizada por la COX-2 en las
células endoteliales  relajación de las
células musculares lisas vasculares,
vasodilatación y actividad antiplaquetaria
(por actuar en los receptores IP de las
plaquetas).

10. INHIBICION VARIABLE DE LA
COX1 Y COX2 INHIBICIÓN
PLAQUETARIA REVERSIBLE

11.  Paciente antiagregado que toma ibuprofeno para su lumbalgia.
 Ibuprofeno: inhibidor no selectivo (COX1 y COX2).
 Inhibición variable de la COX-1 y COX-2
 Inhibición plaquetaria reversible
 MAYOR RIESGO DE SANGRADO?????

12.  El efecto antiagregante del AAS se debe a su capacidad para acetilar de forma
irreversible un residuo serina de la enzima COX1 presente en las plaquetas. En estas
el efecto inhibidor es permanente ya que al carecer de núcleo carecen de capacidad
de síntesis de nueva enzima.
 Disminuye el TXA2, disminuyendo así la agregación plaquetaria.
 Los AINES inhiben de forma reversible a la COX-1 y compiten con el ácido
araquidónico por el sitio catalítico de la enzima.
 En los sujetos con enfermedades musculoesqueléticas y riesgo cardiovascular, el
uso simultáneo de aspirina y de AINE es común. La forma distinta de inhibición de la
COX-1 por parte de ambos fármacos podría ser responsable de una interacción
farmacodinámica.
 La administración de ibuprofeno podría afectar la capacidad de la aspirina de inhibir la
agregación plaquetaria. La ocupación del sitio catalítico de la COX-1 por parte del ibuprofeno
impediría el acceso de la aspirina al residuo de serina, ya que su punto de unión es próximo
al del AAS NO ANTIAGREGACIÓN PERMANENTE E IRREVERSIBLE

13.  Paracetamol 650mg/8h
 Diazepam 10mg al acostarse
 Calor (leve) en zona lumbar 15-20 min
 Reposo moderado