Resumen de Farmacoterapeutica

1. EXPLIQUE LA INTERACCION ENTRE AAS Y MONTELUKAST
El Aas es un AINE que actúa inhibiendo COX1,COX2 dejando libre al
sustrato acido araquidonico para la vía de la 5 lipooxigensas lo cual
activa a leucotrienos que se van a unir a sus receptores provocando
el proceso de asma por el aumento de permeabilidad vascular
,aumento secreción moco El monteluikasr es un antileucotrieno que
actua inhibiendo la unión de los leucotrienos a sus receptores
MARQUE LA RESPUESTA INCORRECTA CORRECTAS
Teofilina puede producir insomnio por su efecto a nivel del SNC y
tiene actividad antiinflamatoria
Safirlukacst podría ser útil en asma por aspirina pero solo es útil
en asma intermitente
Se requiere que los antiasmáticos inhalados tengan buena
biodisponibilidad
Corticoides orales son útiles en asma persistente severa pero
disminuyen la inmunidad
Omalizumab puede inhibir a la lipooxigensa y es útil en asma
severa
EXPLIQUE LA RAM TAQUICARDIA POR SALBUTAMOL
El sabutamol es un farmaco B2 agonista que actua sobre receptores
del musculo liso bronquial disminuyendo ca+2 y generando
broncodilatacion sin embargo tambien tiene efecto sobre
receptores B1 a nivel cardiaco aumenta calcio intracelular lo que
genera un aumento de la frecuencia cardiaca y a dosis elecada o uso
prolongadp se puede manifestar el RAM con una taquicardia ,
EN RELACION A FARMACOTERAPIA DEL ASMA MARQUE V O F
F las cromonas son farmacos profilacticos para aliviar los sintomas
V omalizumab es util en asmaticos alergicos en el paso 5 de la
terapia
E el efecto broncodilatador de ipatropio puede ser neutralizdo por
atropina
F teofilina puede producir taquicardia porque disminuye AMPc en
corazon
F los LABA tiene mayor duracion por su eliminacion lenta a nivel
hepatico
RELACONE ADECUADAMENTE SOBRE FARMACOTERAPIA DE ASMA
BRONQUIAL
SALBUTAMOL: es unfarmaco aliviador y produce taquicardia via oral
SALMETEROL: es farmaco controlador y no se usa en emergencia
PREDNISONA: retiene sodio y se usa en asma persistente severo
DEXAMETASONA: es de accion larga es potente y puede producir
supresion suprarenal
TEOFILIMA: aumenta AMPc y su inactivacion es inducida por humo
de tabaco
SOBRE INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS CON ANTIDIABÉTICOS. MARQUE
V O F
(V)La interacción gliptinas y biguanidas se relaciona al aumento de
vómitos.
(F) La interacción sulfonilureas y AINES se relaciona a disminución del
efecto de la metformina
(F) La interacción entre metformina y acarbosa se relaciona con
hipoglicemia
(F) La interaccionan dexametasona con metformina se debe al efecto
mineralcorticoide
SOBRE ANTIDIABETICOS MARQUE LAS ALTERNATIVASCORRECTAS
 Acarbosa produce flatulencia y se puede producir tolerancia a largo
plazo.
 Metformina produce anorexia e hipoglicemia severa .
 Sulfonilureas son potentes y producen hipoglicemia.
 Tiazolidinedionas actúan lentamente y producen hipoglicemia.
 Glifozinas puede producir disminuyen la reabsorción de glucosa
renal.
SOBRE INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS CON ANTIDIABÉTICOS
La consecuencia de la interacción prednisona con metformina
es : hiperglucemia relacionado a prednisona
Lo cual se fundamenta en: los glucorticoides pueden aumentar
la resistencia a la secrecion de insulina, aumenta las
concentraciones plasmáticas de lactato, con el correspondiente
riesgo de una acidosis láctica que provoca hiperglucemia

2. EXPLIQUE LA CONSECUENCIA Y EL FUNDAMENTO DE LA INTERACCIÓN
ENTRE AINES Y GLIBELCLAMIDAS EN PACIENTES DIABÉTICOS.
El uso concomitante de glibenclamida y aine genera una hipoglicemia
debido a que los aines tienen alta afinidad a las proteínas plasmáticas lo
cual potenciar su efecto hipoglucemiante de glibenclamida debido a la
disminución de prostaglandinas encargadas de la regulación de glucosa y
aumento de la fraccion libre de glibenclamida
RELACIONE ADECUADAMENTE SOBREN FARMACOTERAPIA
ANTIDIABÉTICA
SITAGLIPTINA: Aumenta el nivel de incretinas
GLIBENCLAMIDA: Libera insulina y produce apetito
METFORMINA: Disminuye la gluconeogénesis
EXENATIDA: Se administra por vía subcutánea
LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES SON:
síntomas de diabetes mas concentración de glucosa en muestra de
sangre aleatoria mayor 11.1mmol(200mg/dl
glucosa plasmática en ayunas mayor 7.0mmol(123mg/100ml ayunas
8hora
glucosa posplasmatica a las 2horas mayor 11.1 mmol(200mg/100ml)
durante una prueba de tolerancias carga ≥ 200mg/dl
hemoglobina glicosidada ≥6,5%
SOBRE HIPOLIMEMIANTES CON EL NOMBRE EL FÁRMACO
Secuestra los ácidos biliares: COLESTAMINA
Las dos estatinas de primera elección:SIMBASTATINA,ATORVASTATINA
Inhibe la absorción de colesterol de la dieta: EZETIMIBA
Útil en tratamiento de hipertrigliceridemias: FIBRATOS(GEMFIB)
EN RELACIÓN A LA FARMACOTERAPIA DE CARDIOPATÍA V O F
(F)Estatinas reducen la placa ateromatosa en varias semanas de
tratamiento.
(F) Betabloqueadores son de elección y aumentan la demanda de oxigeno
por el corazón
(V) Los antagonistas de calcio no dihidropiridinicos son útiles si los beta
bloqueadores están contraindicados
(F) Ezetimiba potencia la acción de la estatinas al inhibir la absorción de
colesterol a nivel intestinal
(V) Los parches de nitrato pueden ser útiles para alivio a corto plazo de lo
síntomas
EXPLIQUE COHERENTEMENTE EL MECANISMO RELACIONADO A
PREVENCIÓN DE INFARTO DE L ASPIRINA.
El ASS A baja dosis es un inhibidor selectivo COX1 inhibe de forma
irreversible a la ciclooxigenasa por acetilacion del grupo hidroxilo
de la enzima por tanto no produce tromboxanos A2 se inactica
plaquetas y glicoproteinas IIB/IIIa la cual disminuye la agregacion
plauqetaria ,las plaquetas a ser anucleadas no tienen la capacidad
de responder a la capacidad enzimatica por tanto el efecto de la
aspirina se mantiene durante la vida de la plaqueta y con ello
disminuye el riesgo de infarto miocardio
EXPLIQUE COHERENTEMENTE LA INTERACCION ENTRE ATENOLOLY
PSEUDOEFEDRINA EN PACIENTES CON ANGINA DE PECHO
el atenolo es un betabloqador que actua sobre los receptores b1
Del musculo cardiaco disminuye la demanda de oxigeno su efecton
Se antagoniza por la pseudoefedrina ya que es un
simpaticomimetico que actúa a nivel de los neurotransmisores del
SNC estimulando la Liberacion de noradrenalina que actúa sobre
receptores b1 y alfa1 mayor afinidad sobre receptores b1
generando aumento de la FC, GC y aumenta la demanda de
oxigeno
En relación a la farmacoterapia de cardiopatía isquémica
subraye dos premisas incorrectas.
Amlodipino puede ser útil en caso de ineficacia o inseguridad de
los beta bloqueadores
Rosuvastatina es la mas potente ,en cambio simvastatina figura en
el ptit.nacional.med esen.
Isosorbida se utiliza ara alivio de los síntomas ,actúan liberando
oxido nítrico
Atenolol es de elección y disminuye la demanda de oxigeno por el
corazón
Fenilefrina puede precipitar ataque anginoso por su efecto beta-
adrenergico.

3. EL FUNDAMENTO DE LA CONTRAINDICACIÓN DE ANTIGRIPALES EN
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA ES EL SIGUIENTE (EXPLIQUE).
Los antigripales están contraindicado en pacientes hipertensos debido a
que uno de sus componentes es la pseudoefedrina que es un
simpaticomimético que actúa sobre los neurotransmisores del SNC
liberando noradrenalina que actúa sobre reptores b1 y alfa1 con mayor
afinidad sobre receptores B1 aumentando la demanda de oxigeno
EN RELACIÓN A LA FARMACOTERAPIA DE OSTEOARTRITIS, SUBRAYE
LA PREMISA incorrecta:
La interacción entre AINE y metformina se debe al aumento de
fracción libre del antidiabético.
Tramadol es útil como analgésico pero puede causar nauseas, vomitos
y estreñimiento.
Paracetamol produce toxicidad hepática severa a dosis de 8g/dia en
pacientes alcoholicos.
Glucosamina- condrotina tiene un efecto analgésico similar celecoxib
cuando se comparan a los seis meses.
SALBUTAMOL PUEDE PRODUCIR TAQUICARDIA POR EL SIGUIENTE
MECANISMO (EXPLIQUE).
El salbutamol es un fármaco B2 agonista que actúa sobre receptores B2
del musculo liso bronquial generando disminución de ca++ generando
broncodilatacion sin embargo a dosis elevada puede tener efecto sobre
los receptores B1 del corazón aumentado la frecuencia cardiaca ,gasto
cardiaco lo que se puede manifestar con el RAM con una taquicardia y
temblores musculares.
SOBRE FARMACOTERAPIA DE DISLIPIDEMIAS- CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA, SUBRAYE LA PREMISA INCORRECTA.
Una RAM peligrosa e infrecuente de las estatinas es el dolor muscular.
Celecoxib esta contraindicado porque inhibe la COX-2 en endotelio.
Ezetimib actua disminuyendo la absorción de colesterol a nivel
intestinal y potencia el efecto de las estatinas.
Atorvastatina a largo plazo puede disminuir a nivel de
transaminasas hepáticas.
•LOS ANTIÁCIDOS PUEDEN DISMINUIR LA EFICACIA DEL
OMEPRAZOL POR EL SIGUIENTE MECANISMO.
El omeprazol es un pro fármaco que se activa en el canalículo
receptor de la bomba de protones de la célula parietal en donde
actúa inhibiendo la bomba irreversiblemente su efecto se ve
disminuido por los antiácidos que neutralizan al hidrogenión que
migra hacia el estomago para formar el ácido clorhídrico del
estómago
SOBRE FARMACOTERAPIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 SUBRAYE
LA PREMISA CORRECTA.
Repaglinida puede usarse para hiperglucenia post prandial por su
efecto rápido.
Metformina produce anorexia y aumenta la liberación de insulina.
Glibenclamida es liberador de insulina porque abre canañes de
potasio en celula beta pancreática.
La dapaglifozina pueden usarse disminuir la reabsorción de glucosa
a nivel intestinal.
Los AINES están contraindicados en pacientes que van a ser
intervenidos quirúrgicamente debido al mecanismo siguiente:
Los aines actúan inhibiendo la COX1 disminuyendo la producciones
tromboxanos A2 , disminución de plaquetas , disminución de
glicoproteínas IIB/IIIa disminuyendo la agregación plaquetaria y
aumentando el efecto antiagregante plaquetario lo que aumenta el
riesgo de hemorragias.
Los antileucotrienos inhibe 4 acciones de los leucotrienos. Redacte
coherentemente.
inhibidores acción proinflamatoria de leucotrienos (FLAP)
inhibidores de la 5-LO
antagonistas del LTB4
 antagonistas de los cistenil- leucotrienos
La interaccion entre ciprofloxacino y teofilina puede producir a nivel
cardiaco
La teofilina es un fármaco de margen terapéutico reducido que el
uso concomitante con ciprofloxacion un inhibidor de la enzima CYP
450 puede aumentar las concentraciones plasmáticas de teofilina
aumentando los RAM como taquicardia.

4. •En relación a la FARMACOTERAPIA DE OSTEOARTRITIS: dos
interacciones medicamentosas aines y su fundamento.
Los aines pueden generar ulceras gástricas debido a que inhiben
cox1, disminuye prostaglandina fisiológicas, disminuye secreción de
mucosa gástrica, aumneta la secreción de HCL .
Loa aines pueden generar riesgo de infarto al miocardio ya que actúa
inhibiendo cox2 presente en el endotelio vascular, disminuyendo
protaciclina, aumentado la agregación paquetería y formación de
trombos
EN RELACIÓN A LA FARMACOTERAPIA DEL ASMA BRONQUIAL,
SUBRAYE LA PREMISA CORRECTA.
El efecto de Ipatropio puede ser neutralizado por atropina.
Teofilina puede producir bradicardia, por efecto que aumenta AMPc
en corazón.
Se requiere que los corticoides inhalados tengan efecto de primer
pase hepático elevado.
Omalizumab es útil en asmáticos alérgicos en asma persistente leve.
EN RELACIÓN A LA FARMACOTERAPIA DEL ASMA BRONQUIAL,
SUBRAYE LA PREMISA CORRECTA.
Safirlucast puede ser útil en casos de asma por aspirina por su
acción antagonista del receptor de leucotrienos.
Los LABA son útiles para alivio rápido en los pacientes asmáticos.
Beclometasona puede provocar candidiasis oral por efecto
inmunoestimulante.
Dexametasona es el corticoide más seguropara evitar la supresión
SUPRARRENAL.
SOBRE FARMACOTERAPIA DE ULCERA PÉPTICA, SUBRAYE LA
PREMISA CORRECTA:
Los antiácidos se administran inmediatamente después de las
comidas para neutralizar al acido secretado.
La ranitidina tiene inicio de efecto rápido y es útil en gastritits leve.
Ranitidina puede disminuir la concentración plasmática de otros
fármacos.
Misoprostol disminuye el flujo sanguíneo gástrico.
•EN RELACIÓN A LA FARMACOTERAPIA DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA,
SUBRAYE LA RESPUESTA CORRECTA.
Los parches de nitratos pueden ser útiles para alivio prolongado de los
síntomas.
Atenolol es de elección y aumenta la demanda de oxigeno por el corazón.
Los antagonistas de calcio dihidropiridinicos son útiles para disminuir la
demanda de oxigeno por el corazón.
Estatinas actúan disminuyendo la síntesis de colesterol y reducen la placa
ateromatosa en 02 semanas de tratamiento.
SOBRE FÁRMACOS EN OSTEOARTRITIS, SUBRAYE LA PREMISA
CORRECTA:
Dexametasona es útil por vía oral e intraarticular.
Ibuprofeno inhibe el efecto de los antiasmáticos y potencia a las
sulfonilureas.
Los coxib disminuyen los niveles de prostaciclina y provocan anti
agregación plaquetaria con signos de hemorragia.
Los AINE son útiles por su efecto analgésico, pero puede producir
trombosis.
EN RELACIÓN A LA FARMACOTERAPIA DE DIABETES MELLITUS.
SUBRAYE LA CORRECTA.
Los inhibidores de DPP-4 disminuyen la ccion de las Incretinas
endógenas.
La interaccion entre dexametazona y metformina provoca hipoglicemia
severa.
La dosis máxima de metformina es de 2550mg/dia y produce
disminución del apetito.
Las glitazonas son antihiperglucemiantes y actúan rápidamente.
EN RELACIÓN A LA FARMACOTERAPIA DEL ASMA BRONQUIAL,
SUBRAYE LA PREMISA INCORRECTA:
El efecto broncoconstrictor vagal puede ser neutralizado por atropina.
Teofilina puede producir taquicardia, por inhibe a la fosfodiesterasa.
Se requiere que los corticoides inhalados tengan baja
biodisponibilidad.
Omalizumab es útil en asmáticos alérgicos en asma persistente severo.
El SABA debe usarse como máximo 2 veces a la semana, en asma
intermitente.

5. En relación a la farmacoterapia del asma bronquial, subraye la
premisa incorrecta.
Safirlucast puede ser útil en casos de asma por aspirina por su acción
antagonista receptor de leucotrienos.
Dexametasona es el corticoide más inseguropara evitar la supresión
suprarrenal.
Beclometasona a dosis media (500-1000ug/dia) es útil en asma
intermitente.
Los LABA son útiles para control a largo plazo en los pacientes
asmáticos.
Beclometasona puede provocar candidiasis oral por efecto
inmunosupresor.
•Sobre farmacoterapia de ulcera péptica, subraye la premisa correcta:
•Los signos de alarma incluye anemia, vomitos, dolor intenso y heces
oscuras.
•Los AINE provocan ulcera debido al aumento de las prostaglandinas
dañinas.
•Omeprazol es un profarmaco y debe administrarse después de las
comidas.
•Los corticoides están contraindicados en pacientes que toman AINES
porque producen aumento de la glucemia.
LOS COXIB ESTAN CONTRAINDICADO EN CARDIOPATIOA DEBIDO A
EXPLIQUE
Coxib son inhibidor selectivo de COX-2 disminuye los niveles de
prostaciclina (PGI2) a nivel de las células endoteliales, la que a su vez
disminuye el efecto antiagregante plaquetario, lo cual produce un
efecto vasocontricor, aumenta la agregación plaquetaria, y propicia a la
formación de trombos debido al desequilibrio entre las prostaglandinas
que regulan la función plaquetaria y formación TXA2 que se da por
parte de la vía de COX-1
SOBRE LOS CORTICOIDES COMPLETE ADECUADAMENTE
Posología usual de prednisona:0.5mg/kg/dia
Corticoide combina salmeterol : fluticasona
Una interacción importante de prednisona : ulceras INTER AAS Y pred
Corticoide inhalado de elección : beclometasona
Tres efectos adversos: Candidiasis oro faringea, afonia y tos
SOBRE FARMACOTERAPIA DE LAS DISLIPIDEMIAS, CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA, 2 PREMISAS INCORRECTAS:
•Una ram peligrosísima e infrecuente de las estatinas es el dolor
muscular. (F) – frecuente. Lo que es infrecuente es la Rabdomiolisis.
•Atovastatina a largo plazo puede disminuir en nivel de
transaminasas hepáticas. (F) – elevan.
•El gemfibrozilo es útil especialmente para reducir el colesterol LDL.
(V) – VLDL
•Celecoxib esta contraindicado porque inhibe la cox 1 en artrosis.
Endotelial (V)
•Ezetimibe, actua disminuyendo la absorción del colesterol y potencia
el efecto de las estatinas (V)
COLOQUE VERDADERO O FALSO:
•Las estatinas mejoran la función endotelial mejorando la liberación
de NO (F)
•Ezetimibe inhibe la absorción del colesterol a nivel estomacal (F) son
células intestinales.
•Colestiramina es un hipolipemiante que inhibe el circuito entero
hepático de los ácidos biliares (V)
•Rouvastatina es un hipilipemiante de elección según el petitorio
nacional (F). atorvastatina, simvastatina y gemfibrozilo.
EN RELACIÓN A LA TERAPIA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
SUBRAYE LAS PREMISAS INCORRESTAS.
•Rouvastatina es la mas potente, en cambio simvastatina figura en el
petitorio nacional (V).
•Isosorbide se utiliza para el alivio de los síntomas (actúan liberando
oxido nítrico) (V)
•Atenolol es de elección y disminuye la demanda de oxigeno por el
corazón (V)
•Amlodipino puede ser útil en caso de ineficiencia e inseguridad de
los betabloqueadores (F).
•Fenilefrinapuede precipitar ataque anginoso por su efecto beta
adrenérgico (F), es por efecto alfa adrenérgico

6. PRM: Palpitaciones relacionadas al
aumento de las concentraciones de
teofilina ojo amiodarona o ciproflox
PRM: Asma inducida por Ibuprofeno
AAS
PRM: gastritis y úlceras hemoragicas
relacionadas a ibuprofeno
PRM: disminución de la
biodisponibilidad eficacia de
omperazol por el antiácido
La teofilina es una inmhibicion de
receptores adenosina A1 A2 produce
disminución de Ca+2en las células del
musculo liso brncquial produciendo
broncodilatacion alivio del proceso de
asma .El uso concomitante de
amiodarona un inhibidor de CYP450.
puede producir en un aumento de las
concentración de teofilinaa
aumentado el su efecto adversos a
nivel del musculo cardiovascula dosis
altas taquiarritmias, palpitaciones
El ibuprofeno actúa inhibiendo la
COX1 y COX2 a consecuencia la
desviación de sustrato acido
araquidonico hacia la vía de la
lipooxigenasa (LO); que origina un
cambio metabólico que se refleja en
sobreproducción y liberación de
leucotrienos (LT) C4, D4 y E4 que han
mostrado ser los mediadores
inflamatorios con mayor potencial
broncoconstrictor y que además
producen hipersecreción de moco y
edema de la vía aérea que genera
disnea,asma
El ibuprofeno inhiboendo la COX1 y
COX2 esta inhibición de la enzima
ciclooxigenasa, dando lugar a ↓
Prostaglandinas mediadora de la
inflamación; sin embargo a nivel de la
celula parietal gastrica ↓
Prostaglandinas fisiologicas, ↓
Liberación de mucosa gástrica ,
Estimula la liberación de HCl ,por lo
cual tiene efecto adverso de irritación
gastrica.hemorragia gastrointestinal
El Omeprazol es un compuesto lábil a
pH ácido, por lo que se comercializa
con cubierta entérica los antiácidos
disuelven la capa entéricade del
omeprazol al incrementar
temporalmente el pH del estómago, la
acidez de rebote subsecuente expone
al omeprazol a un pH ácido, antes de
que ocurra el vaciamiento gástrico,
ocasionando descomposición parcial,
disminuyendo consecuentemente su
biodisponibilidad.
PRM: Hiperglucemia relaciona a
prednisona
PRM: úlcera gástrica relacionado
aprednisona
PRM: Riesgo de de infarto al
miocardio relacionado a celecoxib
PRM: Inefectividad de teofilina
relacionado al humo del tabaco
Los glucocorticoides incrementan la
producción hepática de glucosa a
través de la gluconeogenesis, también
recude la liberación de AMP cíclico y
disminuyendo la síntesis de ARNm
impidiendo el paso de glucosa al
interior células la hiperglucemia se da
por estos dos mecanismos inducidos
por la prednisona.
Prednisona inhibe la liberación
de Ácido araquidónico a partir de los
fosfolípidos de membrana que es
mediada por la fosfolipasa A2, con la
consiguiente inhibición de la síntesis
se presenta una ↓ Prostaglandinas
mediadora de la inflamación; a nivel
de la celula parietal gastrica ↓
Prostaglandinas fisiologicas, ↓
Liberación de mucosa gástrica ,
Estimula la liberación de HCl ,por lo
cual tiene efecto adverso de irritación
gástrica
El celecoxib es un inhibidor selectivo
de COX-2 disminuye los niveles de
prostaciclina (PGI2) a nivel de las
células endoteliales, lo cual produce
un efecto vasocontricor, disminuye el
efecto de antiagregante plaquetario
propicia la formación de trombos
debido al desequilibrio entre las
prostaglandinas que regulan la
función plaquetaria y formación TXA2
que se da por parte de la vía de COX-
1. Aumentando el riesgo de infarto al
miocardio.
El humo del tabaco es un inductor
enzimático aumenta el
metabolismo hepático de la
teofilina y como a consecuencia la
teofilina no alcanza los niveles
terapéuticos normales En
consecuencia, en estos pacientes
se deben aumentar las dosis de
teofilina, para alcanzar los niveles
terapéuticos normales

7. PRM. Aumento del apetito
relacionado a prednisona
PRM: Riesgo de úlceras debido a un
efecto sinérgico de AAS y prednisona
PRM: Aumento de la demanda de
oxigeno por pseudoefedrida
PRM: Riego de miopatia relacionado
a simvastatina
El mecanismo de acción de los
corticoesteroides en el apetito incluye
la inhibición de la síntesis de las
proteínas proinflamatorias IL-1 y TNFα
que disminuyen la ingesta y también
actúan sobre los mediadores
anorexíegnos como la leptina, el
factor de liberación de la
corticotropina y la serotonina . Por
último, incrementan los niveles del
neuropéptido que es responsable del
aumento de apetito
la síntesis de prostaglandinas PG que
tienen un efecto citoprotector de la
mucosa gástrica ya que aumentan, la
secreción de mucus, la secreción de
bicarbonato, el flujo sanguíneo y la
restauración epitelial al ser inhibido
altera los mecanismos de protección y
permite que los ácidos biliares, la
pepsina y el ácido clorhídrico ataquen
a la mucosa generando una lesión
La pseudoefedrina actúa estimulando
la terminaciones nerviosas simpáticas
para ahí liberar noradrenalina . El
agonismo sobre los receptores alfa-1
da lugar a una vasoconstricción de los
vasos sanguíneos, aumento de la
resistencia vascular y sobre
receptores beta1 del corazón
aumenta de frecuencia cardiaca,
gasto cardiaco generando un
desequilibrio de entre la oferta y la
demanda de oxigeno aumento de la
demanda de oxigeno
Riego de miopatías es mas frecuentes
en pacientes mayores con
enfermedades sistémicas se agrava
con medicamentos concomitante
como los fibratos que potencian el
efecto de las sitatinas aumentando el
riesgo de daño muscular y la
contracción del músculo del
esqueleto.
PRM: aumento de las
concentraciones de simvastatina
inducido por loratadina
PRM: Ulceras por prednisona PRM: Riesgo de toxicidad renal
relacionado a simbastatina
PRM Aumento d la demanda d
eoxigeno por fenilefrina
Las estatinas dependen de la
eliminación mediada por el citocromo
CYP4503A4, loratadina pueden elevar
los niveles plasmáticos de estatinas, y
aumentar su riesgo de toxicidad
hepática y problemas musculares
como miopatías manifestados con
dolor muscular, contractura
muscular, palpitaciones musculares
Prednisona inhibe la liberación
de Ácido araquidónico a partir de los
fosfolípidos de membrana que es
mediada por la fosfolipasa A2, con la
consiguiente inhibición de la síntesis
se presenta una ↓ Prostaglandinas
mediadora de la inflamación; a nivel
de la celula parietal gastrica ↓
Prostaglandinas fisiologicas, ↓
Liberación de mucosa gástrica ,
Estimula la liberación de HCl ,por lo
cual tiene efecto adverso de irritación
gástrica
Simvastatina Su excreción por vía
renal es de: 13% el paciente refiere
presentar insuficiencia renal o fallo
renal moderado que se produce
cuando los riñones no son capaces de
filtrar las toxinas y otras sustancias de
desecho de la sangre adecuadamente.
Al presentar estas complicaciones el
paciente sufre el riego de padecer una
intoxicación renal.
La fenilefrina es un
simpaticomimética es
un agonista α-1 selectivo es
un potente vasoconstrictor,
produciendo un aumento de
la presión arterial por el
efecto sobre el musculoliso
vascular

8. PRM : Adormecimiento y
hormigueos relacionado a
metformina
PRM: aumento de peso por
glibeclamida
PRM: Palidez relacionada a la
anemia producida por
metformina
PRM : Inefectividad de
glibelclamida relacionado a
hidroclorotiazida
PRM : Temblores y
palpitaciones relacionado a
glibelclamida
La metformina es un fármaco
de elección en DM2 su uso a
largo plazo puede Disminución
de la absorción de la vitamina
B12 con reducción de los
niveles séricos lo cual
disminuye la formación de
mielina generando una
disminución de la conducción
nerviosa reflejada con
adormecimiento y hormigesos
.
La glibeclmaida es un farmaco
que actua sobre celula B
cerrando canales de potacio
dependiente de ATP y
generando liberacion de
insulina sus efectos adversos
en pacientes obesos es el
aumento del apetito por enede
un aumento en el peso
La metformina es un fármaco
de elección en DM2 uso a largo
plazo provoca una disminución
de la absorción B12 a nivel
intestinal; vitamina importante
para el metabolismode
proteínas y formación de
glóbulos rojos esta deficiencia
produce una anemia perniciosa
identificada con Piel pálida
La hidroclorotiazida es un
fármaco tiazidico no es un
fármaco de elección en
pacientes HTA diabéticos ya
que actua a nivel de las
células betas del páncreas
aperturando canales de K+
dependiente de ATP
disminuyendo la salida de
insulina .
La glibeclamida actua a nivel
de la celula B estimulando la
liberación de insulima
presenta reacción adversa
como disminuir la absorción
de B12 a nivel produciendo
una disminución de la
formación de mielina
sustancia que permite la
formación del impulso
nerviosos esta deficiencia se
manifiesta con temblores y
palpitaciones
PRM: Problemas
cardiovasculares relacionada a
metformina
PRM : Aumento de lademnda
de oxigeno relacionado a
teofilina -verapamilo
PRM: Cansacio Relacionado a
atenolol
PRM: prednisona dismuye el
efecto de htz
PRM: Alcohol
enmascaramiento de los
síntomas de hipoglicemia de
glibenclamida
metformina puede causar una
deficiencia de la vitamina B12,
por malabsorción de la misma
a nivel gatorintestinal, a la vez
que puede afectar a la
absorción de folato, y todo ello
puede incrementar las
concentraciones de
homocisteina como tal, ha sido
relacionada como un factor de
riesgo cardiovascular (FRCV)
El verapamilo es un
bloqueador de canales de ca++
no dihidropiridinico a nivel del
corazon generando una
disminucion de la demanda de
oxigeno la teofilina a nivel del
musculo cardiaco a dosis alta
genera aumento de AMPc lo
que provoca taquicardia y
aumento de la demanda de
oxigeno
El atenolol es un fármaco Beta
bloqueantes adrenérgico con
actividad sobre receptores B1a
nivel del MLV indicado en
pacientes HTA.. Los Beta
bloqueadores en general
producen una disminución del
trabajo cardiaco lo cual origina
una bradicardia marcada lo
cual se manifiesta con un
agotamiento físico como el
cansancio.
.
La prednisona es un
corticoide con efecto
miralocorticoide que
controlan la retención de
sodio ,H2O a nivel renal
generando complicacioens
como aumento de la volemia
FC presión arterial
la ingesta de alcohol puede
potenciar la hipoglicemia
debido a que puede
incrementar el riesgo de
acidosis láctica y una
reducción de la vida media
del hipogluicemiantes y por
tanto una siminucuion de su
efecto.

9. 3.Explique la consecuencia y el fundamento de la interacción entre
aines y sulfonilureas en pacientes diabéticos.
Las sulfonilureas son secretagogos de insulina que al interactuar con
un AINE(alta afinidad a las proteínas plasmáticas) va a potenciar su
efecto hipoglucemiante debido a la disminución de prostaglandinas
encargadas de la regulación de glucosa.
4.Redacte adecuadamente tres motivos farmacoterapéuticos por los
que glibenclamida no es de primera elección en los algoritmos para
diabetes tipo 2.
 No es un fármaco de elección en pacientes obesos en diabetes
tipo 2 debido que aumenta el apetito.
 Produce hipoglucemia.
 Tiende a aumentar de peso por aumento del apetito.
 Produce problemas gastrointestinales, cefalea.
5.El diabético tipo 2 se caracteriza por:
 Resistencia a la insulina
 Presenta antecedentes familiares.
 No presenta síntomas es silenciosa
 Se presenta frecuentemente en pacientes >40 años.
 Debido a la secresion de insulina evita cetoacidosis.
 Si existe una producción de insulina por parte del páncreas.
6.Sobre interacciones medicamentosa con antidiabéticos.
AINES: potencian el efecto hipoglucemiante de sulfonilureas.
Importancia de la hemoglobina glicosilada en el manejo de la
diabetes tipo2:
La hemoglobina glicosilada es un determinante para el diagnostico de
la diabetes tipo 2 ya que los valores no va a variar de la noche a la
mañana por lo tanto serian resultados seguros y no enmascaran la
patología.