1. Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
by: Los medicamentos no siempre son necesarios. La creencia en la
recuperación siempre lo es. (Norman Cousins)
ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
2. ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
by:
Incluyen la clase de inhibidores selectivos de la COX-
2, poseen propiedades antiinflamatorias, analgésicas
y antipiréticas.
El ácido acetilsalicílico (aspirina) también inhibe las
enzimas COX, pero por un mecanismo molecular diferente
del de los inhibidores de sitios activos, reversibles y
competitivos, y suele diferenciarse de las propiedades de
los NSAID.
El acetaminofén, antipirético y analgésico, pero que en
gran medida no posee actividad antiinflamatoria, ha sido
separado “convencionalmente” del grupo, a pesar de que
comparte la actividad de los NSAID con otras acciones que
tienen trascendencia en su actividad clínica in vivo.
3. MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS
TERAPÉUTICOS DE LOS NSAID
Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
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El mecanismo de acción de la aspirina (y de los tNSAID) fue dilucidado en 1971, fecha en que
John Vane. demostraron que las concentraciones pequeñas de dicha sustancia y de la
indometacina inhibían la producción enzimática de prostaglandinas, a pesar de que ambas
habían sido utilizadas por casi 100 años.
Para esa fecha se habían acumulado pruebas de que las prostaglandinas participan en la
patogenia de la infamación y la fiebre. Observaciones anteriores demostraron que ellas
son liberadas siempre que se lesionan las células, y que la aspirina y los tNSAID inhiben su
biosíntesis en todos los tipos celulares.
Los antiinflamatorios no esteroideos, en concentraciones altas, también aminoran la
producción de radicales superóxido, inducen la apoptosis, inhiben la expresión de
moléculas de adherencia, disminuyen el nivel de sintasa de óxido nítrico, disminuyen la
cantidad de citosinas proinflamatorias (como TNF-α , interleucina-1); modifican la actividad
de linfocitos y alteran otras funciones de la membrana celular.
4. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE
PROSTAGLANDINAS POR LOS NSAID
Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
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En dosis terapéuticas, la aspirina y otros NSAID disminuyen la biosíntesis de
prostaglandina en el ser humano y existe una correlación razonablemente
satisfactoria entre la potencia de tales productos como inhibidores de
ciclooxigenasa, y su actividad antiinflamatoria.
La primera enzima en la vía de síntesis de Dichos intermediarios es
la sintasa de prostaglandina G/H, llamada también ciclooxigenasa
o COX, enzima que transforma el ácido araquidónico (AA) en los
productos intermediarios inestables PGG2 y PGH2, y que culmina
en la producción de tromboxano A2 (TXA2)
5. Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
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Se conocen dos formas de
ciclooxigenasa, la forma 1
(COX-1) y la forma 2 (COX-2).
Se han descrito variantes de la COX-
1 que conservan su actividad
enzimática a pesar del corte y
empalme (ajuste), una de las cuales
se denomina “COX-3.
COX-1 esta en una isoforma
constitutiva que aparece en
casi todas las células y tejidos
normales.
Las citosinas y los mediadores
de infamación que la
acompañan inducen la
producción de COX-2.
La COX-2 también se expresa en forma
constitutiva en algunas zonas de
riñones y encéfalo y su actividad es
inducida en las células endoteliales por
fuerzas de cizallamiento laminar.
La isoforma constitutiva
dominante en las células del
epitelio gástrico es COX-1, pero no
COX-2, y constituye la principal
fuente para la formación de
prostaglandinas citoprotectoras.
la inhibición de la COX-1 en el
estómago explica en gran
medida los fenómenos
adversos que en ese órgano
complican la administración de
tNSAID.
La aspirina y los NSAID inhiben las
enzimas COX y la producción de
prostaglandina; no inhiben las vías de
lipooxigenasa del metabolismo de AA,
y por tanto, no suprimen la formación
de leucotrieno.
Los glucocorticoides suprimen
la expresión inducida de la
COX-2 y, con ello, la
producción de prostaglandina
mediada por dicha
ciclooxigenasa.
6. Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
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La acción de la aspirina es más notable en las
plaquetas, las que por no tener núcleo tienen una
capacidad extraordinariamente pequeña de síntesis
proteínica. Por tanto, las consecuencias de la
de la COX-1 plaquetaria (COX-2 se expresa
en los
Megacariocitos) duran toda la vida de la plaqueta
La aspirina, por un mecanismo covalente, modifica a la COX-1 y la
COX-2 e inhibe de manera irreversible la actividad de
ciclooxigenasa; se trata de una diferencia importante respecto de
los demás NSAID, porque la duración de sus efectos depende de la
rapidez de recambio de las ciclooxigenasas en diferentes tejidos
donde actúa.
12. Los fármacos de esta categoría son particularmente eficaces
cuando la inflamación ha sensibilizado los receptores de
dolor a estímulos mecánicos o químicos que normalmente
no son dolorosos.
Al parecer, la bradicinina liberada del cininógeno
plasmático y las citocinas como TNF-α , IL-1 e IL-8
tienen especial participación en el desencadenamiento
del dolor en la inflamación.
DOLOR
Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
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Las dosis altas de la PGE2 o PGF2α, que se aplicaban a
mujeres en inyección intramuscular o subcutánea para
inducir el aborto, originan intenso dolor local.
13. En términos generales, los compuestos de esta categoría no modifican la
hiperalgesia ni el dolor causados por la acción directa de las
prostaglandinas, lo cual concuerda con el planteamiento de que los
efectos analgésicos de esos agentes provienen de la inhibición de la
síntesis de prostaglandina.
Sin embargo, algunos datos sugieren que el alivio del dolor que ofrecen tales
compuestos puede realizarse por mecanismos diferentes de la inhibición de la
síntesis de prostaglandina, incluidos los efectos antinociceptivos en neuronas
periféricas o centrales.
En consecuencia, en lo que se refiere al empleo de todos los NSAID para el alivio del
dolor, son pocos los conocimientos que tenemos de la forma en que las dos enzimas
COX interactúan en la mediación de la percepción del dolor, independientemente de
cualquier acción que no dependa de la COX, que posea algún NSAID individual.
Walter Caraballo Paternina
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14. Los fármacos de esta categoría no influyen en la temperatura
corporal si ésta aumenta con factores como ejercicio o por
reacción a la temperatura ambiente.
La fiebre puede reflejar infección o ser consecuencia de lesión hística,
inflamación, rechazo de injerto o un cáncer. Todos estos trastornos estimulan
la formación de citocinas como IL-1β , IL-6, interferones y TNF-α
Las citocinas intensifican la síntesis de la PGE2 en órganos periventriculares en la región
hipotalámica preóptica y en su proximidad; a su vez, la PGE2 incrementa los niveles de
monofosfato de adenosina (AMP) cíclico y activa al hipotálamo para que eleve la
temperatura corporal al promover un aumento de la generación de calor y disminución
de su pérdida.
La aspirina y los NSAID suprimen dicha respuesta al inhibir la síntesis de la
PGE2. Las prostaglandinas, en particular PGE2, al actuar a través de su
receptor EP3 generan fi ebre si se introducen en goteo en los ventrículos
cerebrales o se inyectan en el hipotálamo.
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FIEBRE
15. Todos los antiinflamatorios no esteroideos, incluidos los
inhibidores selectivos de la COX-2, son fármacos antipiréticos,
analgésicos y antiinflamatorios, con excepción del
acetaminofén, que es antipirético y analgésico pero que tiene
actividad antiinflamatoria mínima.
A pesar de que su eficacia máxima es mucho menor que la de
los opioides, los NSAID no generan los efectos adversos de
estos últimos en el sistema nervioso central (SNC), como son
depresión respiratoria y la aparición de dependencia física.
La liberación de prostaglandinas por parte del endometrio
durante la menstruación puede originar cólicos intensos y
otros síntomas de dismenorrea primaria; los NSAID han dado
buenos resultados en el tratamiento de estos problemas.
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EFECTOS TERAPÉUTICOS
16. En este trastorno hay un exceso de células cebadas en la
médula ósea, el sistema reticuloendotelial, las vías
gastrointestinales, los huesos y la piel.
En personas con este trastorno clínico se ha observado que
la prostaglandina D2 liberada en grandes cantidades de las
células cebadas constituye el principal mediador de accesos
graves de vasodilatación e hipotensión
Se ha obtenido alivio con la adición de aspirina o
cetoprofén. Sin embargo, el ácido acetilsalicílico y
los tNSAID pueden originar desgranulación de las
células cebadas
MASTOCITOSIS GENERALIZADA
Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
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17. Investigaciones epidemiológicas sugieren que el uso frecuente de aspirina conlleva
una disminución de hasta 50% en el riesgo de cáncer de colon y se han hecho
observaciones similares con otros cánceres.
Se han utilizado los antiinflamatorios no esteroideos en personas con poliposis
adenomatosa familiar (familial adenomatous polyposis, FAP).
Trastorno hereditario que se caracteriza por innumerables pólipos adenomatosos
del colon que aparecen durante la adolescencia, y el surgimiento inevitable de
cáncer de colon en el sexto decenio de la vida.
QUIMIOPREVENCIÓN DEL
CÁNCER
Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
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En esta área de la terapéutica se investiga activamente la posible
utilidad de la aspirina o los NSAID.
18. Se introdujo en clínica en 1963 para
tratar artritis reumatoide y trastornos
similares. Es un inhibidor no selectivo
de la COX. Aún se utiliza en el ser
humano y se ha mostrado efi caz,
pero sus efectos tóxicos y la aparición
de medicamentos más inocuos han
frenado su empleo.
INDOMETACINA
Propiedades químicas. La fórmula
estructural de la indometacina, un derivado
indólico metilado es:
DERIVADOS DEL ACIDO ACETICO: INDOMETACINA ,
SULINDAC, ETODOLAC.
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19. antiinflamatorio y posee propiedades antipiréticas-
analgésicas similares a las de los salicilatos. Es un
inhibidor de la ciclooxigenasa, más potente que la
aspirina, pero la intolerancia en seres humanos suele
limitar su empleo y reducirlo a la administración por
lapsos breves
Propiedades químicas
La indometacina posee propiedades analgésicas
diferentes de sus efectos antiinflamatorios y
también hay pruebas de que actúa a nivel del
sistema nervioso central y periférico.
Farmacocinética y metabolismo.
La indometacina muestra excelente
biodisponibilidad por vía oral.
Se liga en 90% a las proteínas plasmáticas y
tejidos
Entre 10 y 20% del producto se excreta sin
cambios por la orina, en parte por secreción
tubular.
Los metabolitos libres y conjugados se
eliminan en orina, bilis y heces
La semivida en plasma es variable, pero
dado el ciclado enterohepático, dura unas
2.5 horas
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20. Interacciones medicamentosas.
La administración simultánea de probenecid produce
aumento de la concentración plasmática total de
indometacin en cambio La indometacina no interfiere en el
efecto uricosúrico del probenecid.
La indometacina no modifica de manera directa el efecto de
la warfarina, pero la inhibición plaquetaria y la irritación del
estómago que origina agravan el riesgo de hemorragia; no
se recomienda el uso simultáneo de ambos fármacos
USOS TERAPÉUTICOS
La indometacina muestra eficacia para aliviar el dolor
espontáneo y a la palpación y la hinchazón de
articulaciones, mejorar la potencia de prensión y acortar la
duración de la rigidez matinal.
La indometacina, si se tolera, suele ser más efi caz que la
aspirina en el tratamiento de la espondilitis anquilosante y
de la osteoartritis. Es muy eficaz para tratar la gota aguda,
pero no es uricosúrico
indometacina también puede disminuir la incidencia y la
intensidad de la hemorragia intraventricular en neonatos
de bajo peso
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21. EFECTOS ADVERSOS COMUNES
Las molestias gastrointestinales son
frecuentes y pueden ser graves. Surge
a veces diarrea y en ocasiones
conlleva lesiones ulcerosas de los
intestinos.
casos de pancreatitis aguda y también
en raras ocasiones casos de hepatitis
que pueden ser fatales. El efecto más
frecuente en el SNC (y con ello el más
frecuente en general) es la cefalalgia
frontal intensa que aparece en 25 a
50% de personas que reciben el
medicamento por largo tiempo
Se observan a veces mareos, vértigos,
obnubilación leve y confusión
psíquica. También se han señalado
convulsiones y en casos de depresión,
psicosis, alucinaciones graves y
suicidios
Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
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22. Propiedades químicas. El sulindac guarda gran
semejanza con la indometacina y su fórmula
estructural es:
Propiedades farmacológicas
El sulindac tiene menos de la mitad de la
potencia de la indometacina. Por ser un
profármaco, in vitro es inactivo o
relativamente débil, porque no se metaboliza
hasta generar su metabolito activo sulfuro.
sulindac sienta las bases teóricas para afi
rmar que ocasiona una menor incidencia de
efectos tóxicos gastrointestinales (GI) en
comparación con la indometacina.
no alteraba los niveles de prostaglandina en
riñones y con ello evitaba su vínculo con la
hipertensión en personas susceptibles
SULINDAC
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Valentina Celedón Nieto
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23. Farmacocinética y
metabolismo.
• Cerca de 90% del fármaco se absorbe
por vía oral en el ser humano
• La semivida del propio sulindac es de
unas 7 h, pero el sulfuro activo tiene
una semivida de hasta 18 h.
• En la orina aparece una pequeña
cantidad del sulfuro (o de sus
conjugados)
Usos
terapéuticos
Artritis reumatoide osteoartritis
Espondilitis anquilosante y gota
aguda.
Efectos adversos
comunes.
Erupciones y prurito
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24. es otro derivado de ácido acético que posee mediana
selectividad por la COX-2. Por esa razón, en las dosis
antiinfl amatorias, la frecuencia de irritación gástrica
podría ser menor
FARMACOCINÉTICA Y
METABOLISMO
Por vía oral, el etodolac se absorbe
de manera rápida y completa. Se
liga con avidez a las proteínas
plasmáticas y se metaboliza en el
hígado y se excreta por los riñones
USOS
TERAPÉUTICOS.
• Con una sola dosis de etodolac
ingerido (200 a 400 mg)
(LODINE) se obtiene analgesia
posoperatoria que dura
típicamente 6 a 8 h.
• El etodolac también resulta efi
caz para tratar la osteoartritis y la
artritis reumatoide y parece tener
propiedades uricosúricas.
EFECTOS ADVERSOS
COMUNES.
5% de los enfermos que han ingerido el
fármaco interrumpe su administración a
causa de efectos adversos como
intolerancia gastrointestinal, erupciones y
efectos en el sistema nervioso central.
ETODOLAC
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Valentina Celedón Nieto
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25. Los fenamatos constituyen una familia de
antiinflamatorios no esteroideos obtenidos
originalmente en el decenio de 1950, derivados
del ácido N-fenilantranílico. Incluyen ácidos
mefenámico, meclofenámico y fl ufenámico.
• es un agente antiinflamatorio, analgésico y
antipirético
• En las dosis recomendadas (200 a 600 mg tres
veces al día)
• El tolmetín posee típicas propiedades de los
antiinfl amatorios no esteroideos tradicionales
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Valentina Celedón Nieto
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FENAMATOS
TOLMETÍN
26. Usos terapéuticos
para tratar osteoartritis, artritis
reumatoide y artritis reumatoide
juvenil; se le ha utilizado también en
el tratamiento de la espondilitis
anquilosante
La dosis máxima recomendada es
de 2 g/día, que se administra en
forma típica en fracciones, con
alimentos, leche o antiácidos, para
aplacar las molestias abdominales.
Efectos adversos
comunes
En 25 a 40% de personas que ingieren
tolmetín aparecen efectos adversos, y
5 a 10% de ellas terminan por
abandonar su uso. Los efectos
adversos gastrointestinales son los
más frecuentes (15%) y se han
observado incluso úlceras gástricas
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Valentina Celedón Nieto
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27. El cetorolaco es un analgésico potente, pero de actividad
antiinflamatoria apenas moderadamente eficaz.
o El cetorolaco genera mayor analgesia
generalizada que actividad antiinflamatoria.
o inhibe la agregación plaquetaria y estimula la
aparición de úlceras gástricas.
o Cuando se aplica en forma tópica en los ojos
ejerce actividad antiinflamatoria.
Propiedades
farmacológicas. Farmacocinética y metabolismo.
El comienzo de acción del cetorolaco es
breve, tiene amplia fijación a proteínas y una
acción breve.
Su biodisponibilidad por vía oral se acerca a
80%. Por la orina se excreta en promedio
90% del fármaco eliminado.
10% se excreta en su forma original y el resto
en la forma de conjugado con glucurónido.
CETOROLACO
Walter Caraballo Paternina
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28. USOS TERAPÉUTICOS.
para tratar el dolor intenso o moderado,
administrado por las vías intramuscular,
intravenosa u oral
A diferencia de los opioides, no se
observan tolerancia, trastornos de
abstinencia ni depresión respiratoria.
Las dosis típicas van de 30 a 60 mg (vía
intramuscular); 15 a 30 mg (vía
intravenosa) y 5 a 30 mg (vía oral)
El fármaco se utiliza ampliamente en
sujetos recién operados, pero no debe
usarse en forma sistemática para
obtener analgesia obstétrica
EFECTOS ADVERSOS
COMUNES.
Somnolencia
Mareos
Cefalalgia
Dolor gastrointestinal
Dispepsia
Náusea.
Dolor en el sitio de inyección.
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Valentina Celedón Nieto
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29. El diclofenaco es el antiinflamatorio no
esteroideo
Un análogo del diclofenaco, el lumiracoxib,
es inhibidor selectivo de la COX-2. La
estructura química del diclofenaco es
PROPIEDADES
FARMACOLÓGICAS
Este fármaco posee actividades
analgésica, antipirética y antiinfl
amatoria. Su potencia contra COX-2 es
sustancialmente mayor que la de la
indometacina, el naproxén y otros
antiinflamatorios no esteroideos
tradicionales.
disminuye las concentraciones
intracelulares de ácido araquidónico
libre en leucocitos, posiblemente al
alterar su liberación o captación. La
selectividad del diclofenaco por la
COX-2 se asemeja a la de celecoxib.
DICLOFENACO
Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
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30. Farmacocinética
El diclofenaco se absorbe rápidamente,
con una fijación a proteínas extensa y una
semivida breve.
notable efecto de “primer paso”, al grado
que sólo la mitad del diclofenaco tiene
acción generalizada.
En administración oral, el medicamento se
acumula en el líquido sinovial lo cual
podría explicar por qué dura mucho más
su efecto terapéutico que su semivida
plasmática.
Usos terapéuticos
Artritis reumatoide.
Osteoartritis.
Espondilitis anquilosante.
Efectos adversos
comunes
Erupciones
Reacciones alérgicas
Retención de líquido y edema
En raras ocasiones deficiencia de la
función renal.
Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
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31. En Estados Unidos se ha aprobado el uso de los derivados de ácido propiónico en el tratamiento sintomático de artritis
reumatoide, osteoartritis, espondilitis anquilosante y artritis gotosa aguda; también se les utiliza como analgésicos en
tendinitis y bursitis agudas y en la dismenorrea primaria.
DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO
Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
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32. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
Todos son inhibidores no selectivos de la
ciclooxigenasa, y sus efectos clínicos y adversos
son los mismos que los de otros tNSAID. Se
advierte notable variación en su potencia como
inhibidores de la COX, pero no tiene
consecuencias clínicas obvias.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
pueden interferir en la acción de los agentes
antihipertensores y diuréticos, agravar el riesgo
de hemorragia en su coadministración con
warfarina, e incrementar el riesgo de supresión de
médula ósea con el metotrexato.
Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
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33. Para tratar la artritis reumatoide y la osteoartritis cabe utilizar dosis de hasta 800 mg cuatro veces al día, pero cantidades
menores suelen ser adecuadas. La dosis usual contra el dolor leve o moderado, como el de la dismenorrea primaria, es de
400 mg cada 4 a 6 h, según se necesite.
Farmacocinética. El ibuprofén se absorbe rápidamente, se fijan con avidez a
proteínas y pasa por una fase de metabolismo en el hígado (90% del producto
se metaboliza en sus derivados hidroxilado o carboxilado) y los metabolitos se
excretan por los riñones.
Efectos adversos comunes. Se han notificado con menor frecuencia otros
efectos adversos del fármaco, como trombocitopenia, erupciones, cefalalgia,
mareos, visión borrosa y, en algunos casos, ambliopía tóxica, retención de
líquidos y edema.
IBUPROFÉN
Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
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34. Algunos autores han revisado (Davies y Anderson, 1997) las propiedades farmacológicas y los usos terapéuticos del
naproxén (ALEVE, NAPROSYN, otros compuestos).
Farmacocinética. Después de su ingestión, el naproxén se absorbe
totalmente. La presencia de alimento reduce la rapidez de absorción pero
no su magnitud. En cuestión de 2 a 4 h aparecen las concentraciones
máximas en el plasma, y en poco menos tiempo cuando se usa naproxén
sódico.
Efectos adversos comunes. Los típicos efectos gastrointestinales adversos
del uso del naproxén surgen casi con la misma frecuencia que con la
indometacina, aunque tal vez con menor intensidad. Los efectos adversos en
el SNC varían desde somnolencia, cefalalgia, mareos y sudación, hasta
fatiga, depresión y ototoxicosis.
NAPROXÉN
Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
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35. Farmacocinética y metabolismo. Por vía oral, el fenoprofén se absorbe con
celeridad, pero de manera incompleta (85%). La presencia de alimento en
estómago retarda la absorción y aminora las concentraciones máximas en
plasma, que por lo común se alcanzan en cuestión de 2 h. Al parecer, la
administración concomitante de antiácidos no altera las concentraciones
alcanzadas.
Efectos adversos comunes. Los efectos adversos gastrointestinales del
fenoprofén son similares a los del ibuprofén o del naproxén y aparecen en
15% de los pacientes.
FENOPROFÉN
Walter Caraballo Paternina
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36. Farmacocinética. El perfil farmacocinético del cetoprofén es similar al del
fenoprofén. Su semivida plasmática es de unas 2 h, excepto en el anciano,
en el que dura un poco más. El cetoprofén se conjuga con el ácido
glucurónico en el hígado y el producto resultante se excreta por la orina.
sujetos con función renal deficiente eliminan con mayor lentitud el
Efectos adversos comunes. El medicamento puede originar retención de
líquidos y aumentar las concentraciones plasmáticas de creatinina. En
términos generales, los efectos en cuestión son transitorios y
asintomáticos y son más frecuentes en personas que reciben diuréticos o
en quienes tienen más de 60 años.
El cetoprofén, además de inhibir COX, puede estabilizar las membranas lisosómicas y antagonizar las acciones de la
bradicinina. Se desconoce si tales acciones son importantes en su eficacia en el ser humano.
CETOPROFÉN
Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
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37. Se ha estudiado también al flurbiprofén como
antiplaquetario; sin embargo, no hay pruebas de
que tenga ventajas sobre la aspirina en este
aspecto.
El oxaprozín posee propiedades farmacológicas,
efectos adversos y usos terapéuticos similares a los
de otros derivados de ácido propiónico. Sin
embargo, se advierten diferencias considerables en
sus propiedades farmacocinéticas. Después de
ingerir una dosis no se alcanzan los niveles máximos
en plasma antes de 3 a 6 h, en tanto que su semivida
es de 40 a 60 h, lo cual permite administrarlo una
sola vez al día.
Walter Caraballo Paternina
Valentina Celedón Nieto
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FLURBIPROFÉN OXAPROZÍN