Medicaments

1. AINES

2. El extraño caso del paciente que no
se automedicaba con AINES…

3. RECORDATORIO DEL
DOLOR…
 Receptores de estímulos dolorosos, llamados
nociceptores, en piel, articulaciones, periostio.
 Se convierte en estímulo eléctrico y por vías llega a
corteza cerebral.
 Registro del dolor. Las neuronas tienen memoria…

4. SISTEMA ANALGÉSICO
 Participa en la disminución de la percepción
dolorosa y está constituído por el Sistema opioide
(B-endorfina), sistema Nad, Ser y Gaba.
 Participa de forma periférica en la inhibición de PG
en el lugar donde se percibe el dolor.

5. SISTEMA INFLAMATORIO
 En todo proceso de daño tisular, se liberan sustancia
activas (PG, TXA) vía reacción enzimática a través de
la COX que provocan el fenómeno inflamatorio, junto a
PMN.
 Esta respuesta inflamatoria, estimula a los
nociceptores, fortaleciendo más los impulsos
dolorosos.

6. ¿QUÉ SON LOS AINES?
-Son un grupo de fármacos, utilizados para el alivio del dolor y de
la inflamación tanto aguda como crónico.
-Su actividad gira alrededor de la inhibición de la enzima COX y
consecuentemente a PG y TXA.
-Suponen el 18% de los productos farmacológicos que se
expenden. Grupo terapéutico más utilizado en el mundo.

7. MECANISMO COMÚN
 Inhiben a COX.
 Disminuyen la producción de PG y TXA: Explica
los efectos beneficiosos y los riesgos.
 Relación directa entre eficacia y toxicidad.

8. PROSTAGLANDINAS
 Protegen la mucosa gastroduodenal.
 Producen inflamación y dolor en las articulaciones.
***Su inhibición, alterará la mucosa e (-) la
inflamación y el dolor…

9. COX
 COX1: Genera PG fisiológicas, renales, CV,
respiratorias, hemostáticas…
 COX2: Origina procesos inflamatorios,
dolorosos y piréticos.

10. Mecanismos de acción de los
AINEs
 Mecanismos periféricos
 Mecanismos centrales

11. Mecanismos de acción a nivel
periférico
 1) Bloqueo de prostaglandinas: se produce a través del bloqueo de
la cascada del ácido araquidónico, inhibiendo la ciclooxigenasa
(COX); la capacidad de la aspirina de bloquear las PG y ejercer su
acción analgésica estaría relacionada a su estructura acídica, en
cambio la dipirona ejerce su acción sobre el edema por su
característica no acídica.
 2) Interferencia con la activación de los neutrófilos, fagocitando y
destruyendo las diversas noxas, la aspirina inhibe la agregación de
neutrófilos.

12. Mecanismos de accion a nivel
periférico
 3) Estimulación de la vía del óxido nítrico-
GMPcíclico :la dipirona tendría este
mecanismo de proveer analgesia ya que la
liberación de óxido nítrico (ON) determina
incrementos de GMPc restableciendo el
equilibrio AMPc-GMPc en el sitio del
nociceptor.

13. Efectos centrales
 La COX2 es constitutiva en el SNC, POR LO TANTO
GENERA PROSTAGLANDINAS QUE SON
BLOQUEADAS POR INHIBIDORES DE LA COX2.
 Se vincula a la COX su acción agonista en el receptor
NMDA y por ende la acción de los Aines, tiene que
ver también con la plasticidad a nivel del SNC.
 Así como las PGs están involucradas en el proceso
doloroso, tienen también otros numerosos roles
fisiológicos.

14. EL DOLOR INFLAMATORIO SE PRODUCE EN
NEURONAS DE BAJO UMBRAL, porque el dolor
inflamatorio necesita de 2 tipos de sustancias :
Sustancias que deben ACTIVAR el nociceptor.
Sustancias que SENSIBILICEN al nociceptor
para que las primeras actúen. Es decir
sustancias que DISMINUYAN EL UMBRAL

15. Acciones farmacológicas de
los AINES
 Analgésicos
 • Antipiréticos
 • Antiinflamatorios
 • Antiagregantes plaquetarios(salvo COX2)

16. INDICACIONES COMUNES
 DOLOR
 FIEBRE
 INFLAMACIÓN
 ANTIGREGANTE PLAQUETARIO

17. ACCIÓN ANALGÉSICA
Bloqueo del impulso del dolor.
Vía periférica.
Gracias a disminución de PG.

18. ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA
 Acción periférica en tejido inflamado.
 Reducen la actividad de PG y de otros
mediadores de inflamación.

19. ACCIÓN ANTIRREUMÁTICA
Y ANTIGOTOSA
 Actúa por mecanismos analgésicos y
antiinflamatorios.
 En las articulaciones las PG inducen y provocan
la inflamación.

20. ACCIÓN ANTIDISMENORREICA
*(-) síntesis y actividad de PG.
*Disminuye la contractibilidad.
*Disminuye la P uterina.

21. ACCIÓN ANTIPIRÉTICA
Es consecuencia de su capacidad inhibidora de la
síntesis de PGE2 (su liberación está estimulada por
pirógenos) vía COX a nivel central.
Los AINES reducen la temperatura si se halla
previamente aumentada por pirógenos.

22. ¿Cómo escojo el AINE adecuado?
 Relativo al fármaco: Eficacia, tolerancia,
seguridad, coste.
 Relativo al paciente: tipo de dolor, edad,
tratamientos asociados, patología de base,
régimen de dosificación necesaria.

23. VIDA MEDIA DE LOS AINES
 Corta: (6-8 horas). AAS, Diclofenaco,
Ibuprofeno, Dexketoprofeno, Indometacina.
 Larga: (>8 horas). Naproxeno, Piroxicam.

24. VENTAJAS DE LOS AINES
 No producen depresión respiratoria.
 No producen dependencia psíquica ni física.
 No desarrollan tolerancia.
 Efecto aditivo con otros fármacos: Analgésicos,
opiáceos.

25. GRUPOS FARMACOLÓGICOS
 Salicilatos: AAS, Adiro.
 Paraaminofenoides: Paracetamol*.
 Pirazolonas: Metamizol, Propifenona.
 Derivados del Ác. Acético: diclofenaco,
indometacina, ketorolaco.
 Derivados del Ác. Propiónico: Ibuprofeno,
Ketoprofeno, Naproxeno.
 Oxicanas: Piroxicam, Meloxicam

26. LOS MÁS UTILIZADO EN
URGENCIAS…
 Paracetamol*
 diclofenaco
 Dipirona .
***El dolor es el principal motivo de consulta en
Urgencias (42%), sin embargo los estudios
confirman que reciben un tto subóptimo.

27. AAS
 Causa lesiones gastrointestinales a corto plazo
independiente de la dosis. En la prevención de estas
lesiones, los bloqueadores de H2, no producen efecto,
por tanto no se deben usar como prevención, los IBP sí.
 Síndrome de Reye: Daño hepático y coma.
Reducción 44% IAM.

28. PARACETAMOL*
 No es un AINE. No inhibe la síntesis de PG a nivel
periférico, no efectos típicos de los AINEs.
 No acción antiinflamatoria ni antiagregante plaquetario.
 Puede darse en embarazo y lactancia. Es el de elección
para estos casos.
 A dosis altas, necrosis lobulillar.

29. Paracetamol
Tiene alta biodisponibilidad por vía oral. Alcanza la máxima en
aproximadamente 30 a 60 minutos. Su distribución es uniforme en
prácticamente todos los líquidos corporales. Su unión a proteínas
plasmáticas es variable y sólo un 20 a 50%. Su t½ es de 2 horas y
se elimina por biotransformación. El 90 a 100% del fármaco, se
encuentra en orina en las primeras 24 hs luego de haber sufrido
conjugación hepática con ácido glucurónico 60%, ácido sulfúrico
35% y una pequeña fracción se elimina conjugado con cisteína (3%),
resultado de la reacción con glutatión.

30. Dosificación
 En adultos, la dosis por vez es de 0,5 a 1 g, no superando los
4 g/día. La dosis máxima diaria debe reducirse en
alcoholistas y en pacientes tratados con drogas que
consumen glutation (por ejemplo, doxorrubicina). No se
requiere modificar la dosis en la insuficiencia renal, pero
debe evitarse su uso en la insuficiencia hepática. En niños, la
dosis es de 40 a 60 mg/kg/día por vía oral divididos en 4 a 6
tomas.

31. Indometacina
 Se comporta como un inhibidor irreversible no selectivo
de la COX. La indometacina anula la movilidad de los
polimorfonucleares y a semejanza de otros AINEs,
 Su uso se encuentra limitado por su alta incidencia de
efectos adversos.
 Las acciones analgésicas de la indometacina se
desarrollarían a nivel central y periférico. Como
antiinflamatorio para el tratamiento del ataque agudo
de gota ocupa los primeros lugares.
 Su efecto es más precoz que el de la colchicina,
aunque puede producir un ligero aumento de la
uricemia.

32. Indometacina-
Contraindicaciones
 Está contraindicada en niños menores de 8
años y en pacientes con trastornos
psiquiatricos, enfermedad de Parkinson,
epilepsia, nefropatías, enfermedades
clorhidropépticas y en embarazadas y
mujeres que amamantan

33. Indometacina-Dosis
Dosis
 Deben comenzarse los tratamientos con no más de 25
mg (2 veces/día), subiendo la dosis (25 a 50 mg/día)
cada semana hasta alcanzar el efecto deseado, la
aparición de reacciones adversas o una dosis de 150
mg/día. No se requiere modificar la dosis en pacientes
con insuficiencia renal. En los ancianos deben tomarse
las mismas precauciones que con aspirina

34. Tomas
Ibuprofeno o
acetaminofén
a toneladas y lo
sabes!!!!

35. IBUPROFENO
-De elección y más utilizado!!!!.
-1800 mg/día como dosis máxima.
-Menos lesivo del tracto gastrointestinal, ya que no
posee circulación enterohepática.
-Se acumula en el líquido sinovial, alcanzando
concentraciones del 50% respecto a plasma.
-Pero…Es lento…

36. IBUPROFENO ARGININA
 Potente vasodilatador, precursor del óxido
nítrico.
 Hace que la absorción de Ibuprofeno sea hasta
3 veces más rápida. Pero…

37. EFECTOS DE LA ARGININA
-Aumento de Potasio, sobretodo en paciente con
IECA.
-Aumento de la TA.
-Reduce el efecto de los IBP.
-Aumenta riesgo de hemorragias en pacientes con
ACO.
-Aumento glucosa.

38. NAPROXENO
 Es más gastrolesivo que:
*Ibuprofeno.
*Diclofenaco.
 Presenta menor riesgo cardiovascular (estudios de
EEUU y Reino Unido). AINE más seguro CV.
 Naproxeno Sódico: Mayor rapidez de absorción.
Atención a pacientes con dieta pobre en Sodio.

39. Naproxeno
 La velocidad de absorción está influenciada por los
alimentos.
 La concentración plasmática máxima se alcanza en 3 hs.
Su unión a proteinas plamáticas es del 99% y atraviesa con
facilidad placenta y leche materna.
 Se metaboliza a nivel hepático por desmetilación en un
30%. El naproxeno y sus metabolitos conjugados se
elimina por vía renal. La t½ de eliminación es de 14 hs en
adultos jóvenes y mayor en los ancianos.

40. Sus principales efectos adversos, además de los
gastrointestinales, se presentan a nivel del SNC (iguales
a los de la indometacina) aunque de menor intensidad.
También puede producir somnolencia, sudación, fatiga,
ototoxicidad y depresión.
Otros efectos descriptos son: reacciones
dermatológicas, insuficiencia renal, edema
angioneurótico, agranulocitosis, trombocitopenia e
ictericia. La dosis es de 500 a 1000 mg/día dividida en
tres tomas. En niños, la dosis es de 10 a 15 mg/kg/día
por vía oral divididos en 2 tomas

41. DICLOFENACO
 Liberación de opioides endógenos. Aumenta la
B-endorfina e inhibe la síntesis de PG en SNC.
 Ideal para dolores cólicos y osteoarticular.
 Se acumula en líquido sinovial, en concentraciones
mayores y más duraderas que las plasmáticas.
 Ataque agudo de gota.

42. Diclofenaco
 Es un inhibidor no selectivo de la COX, de
muy alta eficacia clínica que comparte la
mayoría de las acciones farmacológicas y
efectos adversos del resto de los AINEs.

43. Diclofenaco Farmacocinética
 Se absorbe rápidamente (aunque los alimentos
pueden enlentecer el proceso) luego de su
administración por vía oral. Tiene una biodisponibilidad
del 50% debido a un elevado efecto de primer paso. Su
unión a las proteínas es del 99 % y su t½ plasmática
es una de las más cortas, de 1,5 hs. A pesar de ello, la
duración de acción en lesiones articulares es
prolongada debido a que se acumula en el líquido
sinovial. Su metabolismo es hepático siendo sulfo y
glucuronoconjugado. Sus metabolitos se eliminan en
su mayor parte por orina y el resto por bilis.

44. Diclofenaco Efectos adversos
Además de compartir los efectos adversos comunes al
resto de los AINEs a nivel gastrointestinal, se ha
observado en el 10 a 18 % de los pacientes tratados
un aumento reversible de las transaminas séricas. Si
bien en muy pocas ocasiones se ha acompañado de
hepatopatía, se recomienda interrumpir el tratamiento.
También, se recomienda la determinación periódica de
las transaminasas, especialmente en los primeros 2
meses de tratamiento. Otros efectos son reacciones
alérgicas, edema por retención de líquido y efectos
sobre el SNC. No se recomienda usarlo en la
población pediátrica ni en las mujeres embarazadas o
que amamantan.

45. METAMIZOL
 Ventajas:
-Potente acción antipirética.
-Útil en el dolor central y en tipo cólico.
-Miorrelajante y efecto espasmolítico.
-Rápido comienzo de acción. En 1 hora alcanza la máx.
concentración.
-Poca repercusión gástrica.
 Desventajas:
-Efecto antiinflamatorio débil.
-Riesgo de Hipotensión, sobre todo en IV. Administrar LENTO!.
-Riesgo agranulocitosis. No usar más de 7-10 días.

46. Dipirona
 La dipirona es un efectivo analgésico no opiáceo con efectos
antipiréticos pronunciados muy usado en la Argentina.
Aparentemente, es menos eficaz que otros AINEs como
antiinflamatorio.
 Actúa tanto a nivel central como periférico. A nivel periférico, por un
lado y al igual que todos los AINEs es un inhibidor de la COX, y por
otro, impide la facilitación de la activación de los nociceptores por
sustancias hiperalgésicas (dentro de las que se incluyen las
prostaglandinas).
 A nivel central, inhibiendo la biosíntesis de PG ya que la dipirona a
diferencia de otros AINEs acídicos, penetra fácilmente al tejido
cerebral. Por otra parte, en estudios experimentales se ha observado
que la dipirona es más activo inhibidor de la síntesis de PG en
microsomas del cerebro de conejos que en microsomas de riñón de
conejos.

47.  La dipirona se absorbe en forma completa
luego de su administración por vía oral. La
absorción no es influenciada por los
alimentos.
 Alcanza su concentración plasmática máxima
entre 1 y 2 hs de administrada. Tiene una t½
de eliminación variable (de 3 a 7 hs) según la
edad, función hepática y condición de
acetilador lento o rápido del paciente.
 Se biotransforma a nivel hepático a múltiples
metabolitos, algunos de los cuales son
activos.

48. Dipirona-Dosis
 Las dosis de dipirona en adultos es de 500
mg cada 4 a 6 horas por vía oral. Por vía
parenteral la dosis única máxima
internacionalmente aceptada es de 1.000 mg.
En niños, la dosis es de 20 a 40 mg/kg/día
po, im, iv, divididos en 3 dosis. No se
recomienda el uso de asociaciones fijas con
dipirona porque aumentaría el riesgo de
toxicidad.

49. Piroxicam
 Se lo ha utilizado en el tratamiento a largo plazo en la patología
osteoarticular crónica ya que, frente a indometacina y a AAS es
mejor tolerado y tiene como ventaja su t½ de eliminación
particularmente larga, lo que permite la administración mediante
una sola toma diaria. Además de la síntesis de PG, bloquea la
acción de los neutrófilos, de la proteoglucanasa y de la colagenasa
del cartílago. Se administra por vía oral, alcanzando la Cmax a las
2 a 4 hs.
 Se une en un 99 % a las proteínas plasmáticas. La principal vía de
transformación metabólica incluye la hidroxilación del anillo piridil,
mediada por citocromo P450. Tiene circulación enterohepática y se
elimina en un 60 % por heces.

50.  Su t½ de eliminación es de 48 horas lo que
hace prácticamente irreversible la inhibición
de la COX (a pesar de ser un inhibidor
reversible de la misma). Por esta elevada t½
de eliminación ser requieren 1 a 2 semanas
para alcanzar el estado de equilibrio. En este
tiempo también alcanzan el equilibrio las
concentraciones plasmáticas y sinoviales
(son iguales).
 El tenoxicam se diferencia del piroxicam por
su t½ que alcanza las 70 horas
aproximadamente.

51. Piroxicam-Ef.Adversos
 Sus principales efectos adversos son los
gastrointestinales (que ocasionan el
abandono del tratamiento en el 5 % de los
pacientes). La dosis es de 10 a 20 mg, en
una sola toma diaria. Con los ancianos deben
tomarse las mismas precauciones que
cuando se prescribe aspirina

52. Nimesulida
Es una sulfonanilida cuyo mecanismo
de acción se relación con la inhibición
preferencial de la síntesis de PG vía
inhibición de COX-2. También bloquea
la función leucocitaria tanto in vitro
como in vivo. Este efecto es mucho
más notable en la repuesta oxidativa
de los polimorfonucleares y la
liberación de mediadores de la
inflamación. También bloquean la
actividad de la metalo-proteinasa de
los condrocitos articulares y su
metabolito (4-hidroxinimesulida)

53. Nimesulida-
Farmacocinética
La nimesulida, administrada por vía
oral se aborbe rápida y completamente
alcanzando la Cmax entre 3 y 4 hs. La
biodisponibilidad por vía rectal es del
70 %.
La unión a proteinas plasmáticas es
mayor del 95 % y su t½ de eliminación
es de 3 a 5 horas. Su metabolismo
genera 4 hidroxi derivados que son
eliminados en su mayor parte por
orina.

54. Nimesulida-Efectos adversos-
Dosificación
La incidencia de efectos adversos es del orden
del 5 % siendo los principales los que afectan al
SNC, a la piel y al aparato gastrointestinal.
Recientemente se han descripto casos de
toxicidad hepática grave, alguno de los cuales,
culminaron con la muerte del paciente.
Dosificación
La dosis en adultos es de 100 a 200 mg diarios.
La dosis en niños es de 5 mg/kg/día divididos en
dos tomas diarias.

55. DEXKETOPROFENO
 Único AINE administrable IV en el hospital.
 Muy liposoluble, atraviesa la BHE.
 Gran potencia analgésica.
 Uso a corto plazo. Limitar a periodo sintomático agudo.
 Gastrolesivo ↑↑↑↑.
 Contraindicado en IR grave.

56. INHIBIDORES COX 2: COXIB
 Selectivos de COX2.
 Menos efectos adversos típicos de AINES.
 Riesgo de trombosis CV. Pero la incidencia de este efecto es
mucho menor que los efectos adversos típicos del resto.
 Perfil antirreumático.
 De ellos, Celecoxib es el de menor riesgo CV.

57. TOXICIDAD
 Ibuprofeno.
 Diclofenaco.
 Naproxeno.
 Dexketoprofeno.
 Indometacina.
 Piroxicam.

58. EFECTOS ADVERSOS
 Digestivos
 Renales
 Coagulación
 Pulmonares
 Ginecológicos

59. GASTROINTESTINALES
 Efectos menores: 60% dispepsia, ardor, diarrea,
estreñimiento.
 Efectos mayores:
*Gastritis, úlcera gástrica y/o duodenal: 15-30%.
*Hemorragia y/o perforación: 1-4%.
Piroxicam
Indometacina
Dexketoprofeno

60. GASTROLESIVIDAD DE
AINES
 Ibuprofeno: RR 1.
 AAS: 1´6.
 Diclofenaco: 1´8.
 Naproxeno: 2´2.
 Indometacina: 2´4.
 Piroxicam: 3´8.
 Dexketoprofeno: 4´2!!!!!!!!!!!!!!

61. QUÉ PACIENTES DEBEN RECIBIR
GASTROPROTECCIÓN
 AP de complicaciones gastroduodenales.
 Mayores de 70 años.
 Dosis elevadas de AINEs o tto prolongado.
 Uso concomitante con GC y/o anticoagulantes y/o
aspirina a dosis bajas.
 Presencia de comorbilidades: HTA, Hepatopatías,
DM, Cardiopatía.

62. ALTERACIONES RENALES y
CV
 HTA: Tanto en sujetos sanos como en hipertensos.
 Reducción del flujo sanguíneo renal (Na+).
 Disminución de la tasa de filtración glomerular.
 Fallo función renal.
 Hiperpotasemia.
 Proteinuria.
 Nefritis intersticial.
 Síndrome nefrótico.

63. HTA Y AINES
 Potentes vasoconstrictores de la arteriola aferente
dado que (-) PG que son quienes mantienen cierta
vasodilatación de ésta.
 Su inhibición y VC genera sobreexpresión inicial
del SRAA produciendo un mal control de la TA en
pacientes HTA. Por lo que no se recomiendan en
esta población.

64. A TENER EN CUENTA EN LA
INSUFICIENCIA RENAL
 En paciente con FG<60 mL/min, el uso de AINEs está oficiosamente
contraindicado, más si es HTA en tto con IECA/ARAII, donde el deterioro de la
fx renal e hiperpotasemia aumenta.
 Indometacina es el más potente inhibidor de PG renales, por lo que se asocia a
más casos de fallo renal agudo.
 De riesgo intermedio: Ibuprofeno, Naproxeno, Diclofenaco y Piroxicam.
 AAS es el menos potente y de menor riesgo.

65. OPCIONES DE 1ª LÍNEA EN
IR
-Ibuprofeno hasta 1200 mg/día.
-Naproxeno hasta 1000 mg/día.

66. HEMATOLÓGICAS
 Por exceso de dosis: Hemorragias.
 Por el propio paciente:
*Agranulocitosis.
*Anemia.
*Neutropenia.

67. SNC
 Irritabilidad.
 Cefalea.
 Mareos.
 Acúfenos.
 Somnolencia.
 Fotosensibilidad.

68. CARDIOVASCULARES
 Aumento de episodios aterotrombóticos: IAM,
ICTUS.
 Sobre todo a altas dosis en tratamientos
prolongados.

69. RESPIRATORIOS
 Broncoespasmo, asma.
 Angioedema.
***Sobre todo en pacientes con AP de Rinitis,
pólipos nasales y/o alergias.

70. PACIENTES DE RIESGO
 Mayores de 70 años.
 HTA. Insuficiencia renal.
 Antecedes de gastropatía.
 Asmáticos en fase aguda.
 Embarazo. Absoluta contraindicación en último
trimestre (cierre prematuro de c. arterioso, hemorragia y
retardo del parto).

71. PREGUNTAS Y TIPO DE PACIENTES
 Se pueden usar en pacientes con I. Renal?
SÍ (FG>60 mL/min)
 Si tto prolongado: Monitorizo Cr sérica.
 Si tto corto: Habrá reducción transitoria de la función
renal. Riesgo de Nefropatía túbulointersticial en FG< 60
mL/min. (tb en agudo, porque su nefrotoxicidad no es
dosis dependiente)

72.  Se pueden usar en I. Hepática?
SÍ
-Paracetamol: A dosis bajas (Sin consumo de
OH). Máximo 2 gramos/día.
-Resto de AINES: NO SE ACONSEJAN!!!.
Riesgo de hemorragia varicosa, ascitis R a
diuréticos.

73.  Se pueden usar en pacientes asmáticos?:
SÍ
-En el 5-10% de asmáticos se objetiva intolerancia a AAS.
Resto de AINEs no están contraindicado.
-Además los (-) COX2 como Rofecoxib, Celecoxib,
Meloxicam, no producen crisis asmática por ser
selectivos.

74. AINES Y SINTROM
 Ibuprofeno.
 Paracetamol.
 Diclofenaco.
 Celecoxib.

75. PROPUESTA PARA EL USO
RACIONAL DE AINES
 1ª línea: Paracetamol*, Ibuprofeno, Diclofenaco.
 2ª línea: Naproxeno, Dexketoprofeno.
 Reserva: Indometacina, Piroxicam.

76. DOS PROPUESTAS PARA
NUESTRO DÍA A DÍA…
 DOLOR OSTEOMUSCULAR:
- IV: Dexketoprofeno.
-Oral: Ibuprofeno.
 CÓLICO RENAL:
-Diclofenaco.
-Metamizol.

78. GASTROPROTECCIÓN
 AP de complicaciones gastroduodenales.
 Mayores de 75 años.
 Dosis elevadas de AINEs.
 Uso concomitante con GC y/o anticoagulantes y/o
aspirina a dosis bajas.
 Presencia de comorbilidades: HTA, Hepatopatías,
DM, Cardiopatía.

79. En resumen…
Desde la Urgencia comienza el manejo de los AINEs, por lo que se
recomienda fomentar las medidas educativas en el uso de estos
fármacos a la hora de prescribirlos y que sean…
Tratamientos
individualizados

80. GRACIAsssSSSSSSSsssSSSS
Sss!!