AAS

1. 1
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
ACETYLSALICYLIC ACID
Bibliographic Review
García González Carlos Alberto (1), Leslie Maleni Carraco Maxi (2)
1
Dr. Catedrático de la asignatura de análisis de Medicamentos en la UACQS de la Universidad Técnica de Machala.
2
Estudiante de la Carrera de Bioquímica y Farmacia de la Universidad Técnica de Machala.
Machala, El Oro, Ecuador; 2019
RESUMEN
El ácido acetilsalicílico (AAS), conocido
popularmente como aspirina (nombre
comercial nominado por los laboratorios
Bayer), pertenece a la amplia familia de
los salicilatos y es ampliamente utilizado
a nivel mundial para el tratamiento del
dolor, fiebre e inflamación dadas sus
potenciales propiedades analgésicas,
antipiréticas y anti-inflamatorias
resultantes de la inhibición de la
ciclooxigenasa, tanto de la COX 1 como
la COX 2. Varias investigaciones han
registrado su importante papel en la
prevención de enfermedades coronarias
como ataques cardiacos y accidentes
cerebrovasculares en población de alto
riesgo. Un número menor de
investigaciones afirmar su utilidad frente
a la disminución del riesgo de contraer
cáncer de colon, dicha afirmación aún se
haya en estudio en conjunto con la
determinación oficial de sus propiedades
anti-proliferativas. En la actualidad, se
considera al AAS como el AINEs de
excelencia dada su eficacia y amplia
utilización.
Palabras claves: ácido acetilsalicílico,
AINEs, ciclooxigenasas,
prostaglandinas.
ABSTRACT
Acetylsalicylic acid (ASA), popularly
known as aspirin (trade name nominated
by Bayer laboratories), belongs to the
wide family of salicylates and is widely
used worldwide for the treatment of pain,
fever and inflammation given its
potential properties analgesic,
antipyretic and anti-inflammatory

2. 2
resulting from the inhibition of
cyclooxygenase, both COX 1 and COX
2. Several investigations have registered
their important role in the prevention of
coronary heart disease such as heart
attacks and strokes in high-risk
population. A smaller number of
investigations affirm its usefulness in the
face of reducing the risk of getting colon
cancer. This statement has still been
studied in conjunction with the official
determination of its anti-proliferative
properties. At present, the AAS is
considered as the NSAID of excellence
given its efficiency and wide use.
Keywords: acetylsalicylic acid, NSAIDs,
cyclooxygenases, prostaglandins.
INTRODUCCIÓN
El ácido acetilsalicílico o aspirina es un
fármaco sintético cuya historia remonta
a los años 1853 donde fue producido por
primera vez por Charles Gerhardt. En
1897, químicos de los laboratorios Bayer
iniciaron sus investigaciones para
producir este medicamento. Pero es en
1899 el año en el que los laboratorios
Bayer lanzan el producto al mercado con
el nombre de Aspirina, denominación
que pasó a su uso común al momento de
referirse a este principio activo (Luna,
2018).
El AAS, perteneciente al grupo de
medicamentos reconocido como AINEs,
se caracteriza por sus propiedades anti-
inflamatorias, antipiréticas y
analgésicas; lo que resulta
imprescindible para el tratamiento de
inflamación, fiebre y dolor. Otras
propiedades que se le han atribuido son
las de comportase como antiagregante
plaquetario y antitrombótico
(propiedades requeridas para la
prevención de algunas enfermedades
coronarias) y antiproliferativas
(disminución del riesgo de cáncer de
colon) (Martinez, 2016).
Sus características farmacocinéticas
hacen de este fármaco un fármaco muy
eficaz, sin embargo, dada su amplia
distribución en el organismo y su
capacidad para atravesar la barrera
hematoencefálica (BHE) y placentaria,
su administración debe ser monitorizada
constantemente, en especial, frente a
casos de falla renal o hepática,
hipersensibilidad, predisposición a
cuadros hemorrágicos, embarazo y
lactancia; cuadros que originarían
efectos adversos por toxicidad del
medicamento(Partor et al, 2016).
FARMACODINAMIA
Al producirse una lesión en nuestro
organismo, las prostaglandinas informan

3. 3
al cerebro (SNC) sobre el daño y se
activas los mecanismos bilógicos
implicados en el dolor, fiebre e
inflamación. Es justo aquí donde
interviene el AAS interrumpiendo la
síntesis de prostaglandinas al inhibir de
forma irreversible a las ciclooxigenasas,
que son enzimas necesarias para la
síntesis de todas las moléculas
priinflamatorias de nuestro organismo.
- Efecto anti-inflamatorio
El AAS inhibe de forma irreversible
las dos isoformas de
ciclooxigenasas; sin embargo, para el
efecto antiinflamatorio, se considera
importante su acción sobre la COX-
2. La COX-2 es responsable de la
síntesis prostanoides
(proinflamatorios) pero al actuar el
AAS sobre ella, ya no producirá
prostanoides, en su lugar dará lugar a
la síntesis de lipoxinas
(antiinflamatorias) (Health, 2016).
- Efecto antiagregante
plaquetario
Efecto que se produce con dosis
menos a las que generalmente se
usan para obtenerse en efecto
antipirético o anti-inflamatorio; y se
orina por la inhibición de la COX-1
plaquetaria, con lo que se produce
una prolongación del tiempo de
sangrado disminuyendo la
agregación plaquetaria. Esta
propiedad del AAS se recomienda
utilizar en la reducción de la
incidencia de infartos, enfermedad
coronaria y angina de pecho.
- Efecto antipirético
Otro efecto resultante del mecanismo
de acción principal de este fármaco.
La inhibición de la ciclooxigenasa y
de la interleucina-1 induce a
vasodilatación y sudoración
reduciendo la fiebre.
- Efecto analgésico
Este efecto es considerado un efecto
indirecto sobre el SNC. dado el
mecanismo principal de acción del
AAS, indirectamente inhibiendo los
estímulos del dolor y reduciendo su
percepción(Porta & Fossi, 2017)..
FARMACOCINÉTICA
El ácido acetilsalicílico se administra al
organismo por diferentes vías: oral,
rectal, intramuscular e intravenosa; sin
embargo, la vía oral es la vía
mayormente utilizada.
El AAS es fácilmente hidrolizables
frente al agua o aire húmedo, es por ella
que las presentaciones que se
administran por vía oral presentar
recubrimiento entérico para proteger el

4. 4
principio activo de estos factores. Un
olor a vinagre indicará que el
medicamente se ha hidrolizado; por
ende, no debe administrarse a ningún
paciente. Las presentaciones por vía oral
incluyen también tabletas masticables o
efervescentes.
En cuanto a su absorción, el AAS
presenta escasa solubilidad en el
estómago limitando su absorción. Sin
embargo, a nivel del duodeno e intestino
delgado se absorbe rápidamente con lo
que logra alcanzar la concentración
plasmática máxima al cabo de 1 o 2
horas. Su biodisponibilidad es alta, pero
se ve afectada directamente por factores
como la ingesta de alimentos y el pH
estomacal (Acofarma, 2016).
Datos relevantes sobre su distribución
son: unión a proteínas plasmáticas 99%,
atraviesa BHE y placenta, vida media
15min aprox., volumen de distribución
0.1 a 0.2 L/kg. La presencia de salicilatos
libres en cantidades elevadas aumento el
riesgo de toxicidad del medicamento,
esto se presenta en casos de saturación de
proteínas plasmáticas.
Experimenta rápido metabolismo tanto
en el plasma como en el hígado para
producir ácido salicílico, su metabolito
activo. Posteriormente el ácido salicílico
sufre reacciones de conjugación con
glicina (ácido salicilúrico) y oxidación
(ácido gentísico).
Su excreción se da por vía renal, y puede
eliminarse bajo 3 formas: ácido
salicilúrico (75%), ácido salicílico (10%)
y ácido gentísico (1%), dependiendo del
pH de la orina (Martinez, 2016).
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
El AAS se caracteriza por ser un potente
anti-inflamatorio, antipirético y
antiagregante plaquetario.
Las indicaciones comunes incluyen el
tratamiento del dolor moderado, fiebre,
inflamación no reumática, artritis
reumatoide. otras indicaciones
terapéuticas se dan en el caso de: artritis
juvenil, fibrilación atrial no reumática,
bypass arterial coronario, angina
inestable, osteoartritis y fiebre reumática
aguda.
- Prevención de enfermedades
Reducción de infarto agudo de
miocardio, ataques isquémicos
transitorios o accidente cerebro vascular;
además de otras enfermedades
coronarias (Luna, 2018).
DOSIFICACIÓN
Se recomienda su administración con
alimentos.

5. 5
- Tratamiento del dolor
moderado y fiebre:
0.5g c/4 o 6h. Dosis máxima: 4g/día.
- Efecto anti-inflamatorio
Adultos: 4g al día en cuatro tomas.
Niños: 0.5 o 0.75g/kg/día.
- Artritis reumatoide
V. O. dosis: de 3.6 a 5.4 g al día en
diferentes tomas.
- Fiebre reumática aguda
V. O. dosis: de 5 a 8 g al día en
diferentes tomas (Cruz et al, 2017).
- Ataques isquémicos
Prevención primaria (>49 años
con riesgo cardiovascular): dosis
de 325mg de AAS por V. O.
Prevención secundaria: dosis de
325 a 1300mg al día de AAS, con
riesgo de efectos adversos.
- IAM
Prevención primaria (pacientes
de alto riesgo): dosis de 325mg
de AAS por V. O. Prevención
secundaria: dosis de 160 a 325mg
al día de AAS (Espejo, 2016).
CONTRAINDICACIONES Y
PRECAUCIONES DE SU USO
Administrar con precaución cuyo
historial clínico incluya: falla renal o
hepático, deficiencia de vitamina K,
ulcera gástrica (puede producir anemia),
pacientes con predisposición a
desarrollar cuadros de hemorragia y
problemas de coagulación, pacientes
inmunosuprimidos y afectados por lupus
eritematoso sistémico.
No administrar a niños y adolescentes
con gripe, varicela y otras infecciones
víricas, dada la relación del AAS con el
síndrome de Reye. Pacientes bebedores
no deben ingerir este medicamento por el
riesgo de aparición de irritación gástrica
(Ruiz, 2018).
Evitar rotundamente la administración
de AAS en pacientes que presente
cualquier tipo de disfunción medular y
pacientes con hipersensibilidad a los
salicilatos como los pacientes asmáticos,
en especial si el paciente es asmático,
dado el alto riesgo de producirse una
severa broncoconstricción.
Dado que el AAS tiene la capacidad de
atravesar BHE y placentaria, no debe
administrarse durante los primeros 3
meses de embarazo dado el alto riesgo de
abortos y malformaciones cardiacas;
tampoco administrarse durante los
últimos 3 meses de embarazo. Ya que
puede retrasar el parto. Cuidar la
administración de dosis elevadas de
AAS durante el periodo de lactancia ya
que la leche materna es una de las vías de

6. 6
excreción de este fármaco (Gallegos et
al, 2019).
INTERACCIONES
FARMACOLÓGICAS
- Aumenta el riesgo de la aparición
de úlceras y hemorragias
gastrointestinales si se
administran de manera
concomitante con los siguientes
fármacos: anti-inflamatorios no
esteroideos (AINEs), corticoides,
inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina,
anticoagulantes orales,
trombolíticos y antiagregantes
plaquetarios.
- Puede ocasionar fallo renal
agudo si se administra en
conjunto con diuréticos,
inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
(IECA), antagonistas de los
receptores de angiotensina II
(ARA II) (Partor et al, 2016).
- Disminuye el efecto anti
hipertensivo de los beta
bloqueantes.
- Aumenta el efecto
hipoglucemiante de la insulina y
sulfonilureas.
- Aumenta el riesgo de
nefrotoxicidad de la ciclosporina.
- Aumento el riesgo de producirse
ototoxicidad en caso de
administrarse en conjunto con
vancomocina.
- Si se administra con alcohol, el
riesgo de irritación de la mucosa
gástrica y hemorragia digestiva
se eleva potencialmente (Ruiz,
2018).
- El AAS afecta el metabolismo de
los siguientes fármacos
provocando un aumento de las
concentraciones plasmáticas y
elevando el riesgo de toxicidad:
acetazolamida, el litio,
metrotexato y digoxina. Otros
fármacos capaces de producir
elevación de los efectos tóxicos
de la aspirina son los
barbitúricos, la zidovudina, el ác.
valproico y la fenitoína.
- Así mismo, existen fármacos
capaces de incrementar los
niveles plasmáticos del AAS por
interferir en su metabolismo
como lo uricosúricos. El efecto
contrario lo producen los
antiácidos (Morán, 2015)..
EFECTOS SECUNDARIOS,
REACCIONES ADVERSAS Y
TOXICIDAD
EFECTOS SECUNDARIOS

7. 7
El AAS como todo fármaco, produce
efectos secundarios comunes
caracterizados por la presencia de
alteraciones gastrointestinales como
dolor de estómago, náuseas y vómitos,
diarreas, indigestión, ulcera gástrica o
duodenal. También puede que el
paciente presente reacciones
dermatológicas como picazón, rash y
erupciones cutáneas.
La dificultad para respirar y aumento de
la tendencia a sangrar son otros de los
posibles efectos secundarios que puedan
producirse por la ingesta de AAS (Calvo,
2015).
REACCIONES ADVERSAS Y
TOXICIDAD
La administración en pacientes
susceptibles a sensibilidad puede generar
cuadros de: broncoespasmo,
angioedema, rinitis y shock anafiláctico.
La hepatotoxicidad del fármaco conduce
a una posible hepatitis reversible tras la
suspensión del tratamiento.
Aun cuando raras veces se producen
reacciones adversas renales importantes,
estas incluyen: nefropatía analgésica,
reducción del aclaramiento de la
creatinina, nefritis intersticial y necrosis
aguda tubular. Las reacciones adversas
hematológicas incluyen: anemia
aplastica y trombocitopenia (Lázaro et
al, 2018).
Una ingesta >150mg/kg puede
desencadenar reacciones adversas graves
e incluso mortales en caso de que no sea
tratado a tiempo. La mejor manera de
predecir que se ha alcanzado
concentraciones toxicas del AAS en el
organismo es cuando el paciente
experimenta cuadros clínicos
caracterizados por tinnitus (provocado
por concentraciones de AAS superiores
a 300μg/mL), delirios, psicosis, vértigos
y perdida de la audición (Mellado,
2016)..
La toxicidad de este fármaco también
puede presentarse alcalosis respiratoria,
acidosis metabólica y, por último,
cardiotoxicidad. El tratamiento puede ser
asintomático (lavado gástrico, emesis,
administración de carbón activado, etc.).
En casos de desequilibrio electrolítico,
los pacientes deben ser reestablecidos
inmediatamente. En los casos más graves
de intoxicación por AAS se recurre a
hemodiálisis en adultos (en RN a diálisis
peritoneal) y ventilación asistida
(Acofarma, 2016).
CONCLUSIONES
El AAS o Aspirina (AINEs), es un
fármaco caracterizado por su eficacia
frente a cuadros de dolor, fiebre e
inflamación como todo AINEs; sin

8. 8
embargo, propiedades como
antiagregante plaquetario y
antiproliferativas, hacen de este
medicamento el AINEs de excelencia
mayormente utilizado. Además de
utilizarse en el tratamiento de un
sinnúmero de condiciones inflamatorias
y autoinmunes, el AAS también es
ampliamente utilizado en la medicina
preventiva en pacientes cuyo riesgo de
padecer enfermedades cardiovasculares
sea alto. Estudios recientes afirman
también su importante rol en la
disminución del riesgo de contraer
cancel de colon.
Sin embargo, como todo medicamento,
antes de proceder con su administración,
se debe estudiar las condiciones
fisiológicas e historial médico del
paciente para evitar la aparición de
reacciones adversas que, como ya se han
descrito en esta investigación, pueden
variar desde leves, graves o severas,
hasta convertirse en mortales.
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