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Perspectiva Histórica
• Conocida como
enfermedad de
Alzheimer gracias a la
colaboración del médico
Alois Alzheimer quien
describió por primera
vez este cuadro clínico
en 1901 con una
paciente de 51 años
llamada Augusta D.
Descripción
Enfermedad Neurodegenerativa
progresiva que causa problemas de memoria,
pensamiento y conducta,afecta aproximadamente el 8%
de la población mayor de 65 años y el 30% de la
población mayor de 80 años en países con alta
expectativa de vida como el nuestro.
En nuestro país existen aproximadamente unas
200,000 personas portadoras de la enfermedad del
Alzheimer (demencia) y que a nivel de todo el mundo
son 24 millones las personas que padecen de esta
enfermedad.
Clases
Por la edad Por la demencia
degenerativa
• Precoz
• Presenil
• EA familiar
• EA esporádica
Etiopatogenia
Locus Cromosoma Gen Observaciones Edad inic.
AD1
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-------
-------
Factor genético
Cromosoma 21
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Cromosoma 14
Cromosoma 12
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Cromosoma17
Factores No genéticos
• Infecciones crónicas del sistema nervioso central.
•Oxidaciones exageradas.
•Exposición a algunos elementos como el Al.
•Traumatismos encéfalo-craneanos.
•Alcoholismo.
•Pelagra.
•Déficit de vitaminas del complejo B, especialmente B12 Y B6.
•Alteraciones nerviosas .
Anatomía Patológica
A nivel macroscópico
•Atrofia de los giros cerebrales con ampliación
de los surcos .
•Moderada dilatación de los ventrículos
laterales y del tercer ventrículo.
AMPLIACION
DE LOS SURCO
A nivel microscópico
• Incremento de las células gliales.
• Simplificación de las arborizaciones
dendríticas.
•Pérdida muy marcada de neuronas en el
núcleo basal de Meynert (acetilcolina) y en el
locus cereleus (noradrenalina).
•Placas seniles (PPA)
•Ovillos neurofibrilares (TAU)
Conformación no- amiloidogénica
Conformación amiloidogénica
Fibras de amiloide
•Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.
•Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.
•Problemas con el lenguaje.
•Desorientación en tiempo y lugar.
•Juicio pobre o disminuido.
•Problemas con el pensamiento abstracto.
•Cosas colocadas en lugares erróneos.
•Cambios en el humor o en el comportamiento.
•Cambios en la personalidad.
•Pérdida de iniciativa.
Fuente : Alzheimer´s Association.
Los 10 signos de alarma de la enfermedad de
Alzheimer
Cuadro Clínico
Fases de la enfermedad
•Olvida sus
citas.
•Nombre de
personas
•Continua
razonando
•Tiene problemas
para encontrar
palabras
•Mezcla ideas sin
relación directa
•Frases mas cortas
•Conversación
enlentecida
•No acaba las
frases
•Repite frases
•Reciente
disminuida
•Reciente
perdida
•Remota
perdida
•No reconoce
a sus
parientes
•Memoria
emocional co
•Cambios de
humor
•Se enfada cuando
se da cuenta que
pierde el control de
lo que le rodea
•Agresividad
•Miedos
•Alucinaciones
•Deambulacion
continua
•Fatigabilidad
•Llora
•Grita
•Se agita
•No comprende
una explicación
•Balbucea
•En esta fase
todavía esta
bien
•Pierde el
equilibrio
•Caídas
espontáneas
•Necesita
ayuda para
caminar
• Mioclonias
•No controla
sus gestos
•Le cuesta
tragar
•Se atraganta
•No controla
esfínteres
•Es capaz de
realizarlas sin
problemas
•Confusión
•Se viste mal
•Se pierde en
trayectos
habituales
•Desaparecen
totalmente
•Encamado
•Alimentación
por sonda
Secuencia diagnóstica de la
enfermedad de Alzheimer.
Estrategias terapéuticas en
la enfermedad de Alzheimer.
•En el cromosoma 21 se localiza el gen que codifica la síntesis de la
PPA. La PPA al ser procesada por la vía amiloidogénica origina la
acumulación de péptido ßA en las placas seniles. El ßA induce la
liberación de mediadores de la inflamación y radicales libres, los
cuales ejercen efectos tóxicos sobre las neuronas. Además tiene
acción trófica sobre las células gliales, las que amplifican el daño
celular local.
•En el cromosoma 17 se encuentra el gen que codifica la síntesis de
la proteína Tau. En la EA y otras enfermedades neurodegenerativas
se produce una fosforilación irreversible de esta proteína que
compromete su función normal y trae como consecuencia el daño
neuronal.
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Alzheimer

  • 1.
  • 2. Perspectiva Histórica • Conocida como enfermedad de Alzheimer gracias a la colaboración del médico Alois Alzheimer quien describió por primera vez este cuadro clínico en 1901 con una paciente de 51 años llamada Augusta D.
  • 3. Descripción Enfermedad Neurodegenerativa progresiva que causa problemas de memoria, pensamiento y conducta,afecta aproximadamente el 8% de la población mayor de 65 años y el 30% de la población mayor de 80 años en países con alta expectativa de vida como el nuestro. En nuestro país existen aproximadamente unas 200,000 personas portadoras de la enfermedad del Alzheimer (demencia) y que a nivel de todo el mundo son 24 millones las personas que padecen de esta enfermedad.
  • 4.
  • 5. Clases Por la edad Por la demencia degenerativa • Precoz • Presenil • EA familiar • EA esporádica
  • 6. Etiopatogenia Locus Cromosoma Gen Observaciones Edad inic. AD1 AD1 AD3 AD2 AD4 AD5 AD6 21 19 14 1 17 12 APP APD E4 Presenilina 1 Presenilina 2 TAU Alfa 2 M Mutaciones APP 670/67 E4/E4A Homocigotos alto riesgo 25 Mutaciones E 280 A Alemanes Volga Proteína Tau 30% + degenerativa 50-60 +60 40-50 40-50 ------- ------- Factor genético
  • 7. Cromosoma 21 Cromosoma 19 Cromosoma 14 Cromosoma 12 Cromosoma 1 Cromosoma17
  • 8. Factores No genéticos • Infecciones crónicas del sistema nervioso central. •Oxidaciones exageradas. •Exposición a algunos elementos como el Al. •Traumatismos encéfalo-craneanos. •Alcoholismo. •Pelagra. •Déficit de vitaminas del complejo B, especialmente B12 Y B6. •Alteraciones nerviosas .
  • 9. Anatomía Patológica A nivel macroscópico •Atrofia de los giros cerebrales con ampliación de los surcos . •Moderada dilatación de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo.
  • 11. A nivel microscópico • Incremento de las células gliales. • Simplificación de las arborizaciones dendríticas. •Pérdida muy marcada de neuronas en el núcleo basal de Meynert (acetilcolina) y en el locus cereleus (noradrenalina). •Placas seniles (PPA) •Ovillos neurofibrilares (TAU)
  • 12.
  • 13. Conformación no- amiloidogénica Conformación amiloidogénica Fibras de amiloide
  • 14.
  • 15.
  • 16. •Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral. •Dificultad para llevar a cabo tareas familiares. •Problemas con el lenguaje. •Desorientación en tiempo y lugar. •Juicio pobre o disminuido. •Problemas con el pensamiento abstracto. •Cosas colocadas en lugares erróneos. •Cambios en el humor o en el comportamiento. •Cambios en la personalidad. •Pérdida de iniciativa. Fuente : Alzheimer´s Association. Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer Cuadro Clínico
  • 17. Fases de la enfermedad •Olvida sus citas. •Nombre de personas •Continua razonando •Tiene problemas para encontrar palabras •Mezcla ideas sin relación directa •Frases mas cortas •Conversación enlentecida •No acaba las frases •Repite frases •Reciente disminuida •Reciente perdida •Remota perdida •No reconoce a sus parientes •Memoria emocional co •Cambios de humor •Se enfada cuando se da cuenta que pierde el control de lo que le rodea •Agresividad •Miedos •Alucinaciones •Deambulacion continua •Fatigabilidad •Llora •Grita •Se agita •No comprende una explicación •Balbucea •En esta fase todavía esta bien •Pierde el equilibrio •Caídas espontáneas •Necesita ayuda para caminar • Mioclonias •No controla sus gestos •Le cuesta tragar •Se atraganta •No controla esfínteres •Es capaz de realizarlas sin problemas •Confusión •Se viste mal •Se pierde en trayectos habituales •Desaparecen totalmente •Encamado •Alimentación por sonda
  • 18. Secuencia diagnóstica de la enfermedad de Alzheimer.
  • 19. Estrategias terapéuticas en la enfermedad de Alzheimer.
  • 20. •En el cromosoma 21 se localiza el gen que codifica la síntesis de la PPA. La PPA al ser procesada por la vía amiloidogénica origina la acumulación de péptido ßA en las placas seniles. El ßA induce la liberación de mediadores de la inflamación y radicales libres, los cuales ejercen efectos tóxicos sobre las neuronas. Además tiene acción trófica sobre las células gliales, las que amplifican el daño celular local. •En el cromosoma 17 se encuentra el gen que codifica la síntesis de la proteína Tau. En la EA y otras enfermedades neurodegenerativas se produce una fosforilación irreversible de esta proteína que compromete su función normal y trae como consecuencia el daño neuronal. Conclusiones