2. Usandizaga, De la Fuente. Obstetricia y Ginecología. Ed. Marban. Madrid, 2010.
LIQUIDO AMNIOTICO
Aspecto ligeramente turbio, por contener partículas sólidas derivadas de la piel, mucosas fetales y del epitelio
amniótico.
Volumen del líquido amniótico es de 800ml, pero con una amplia variabilidad
de 450ml a 1500ml (30ml semanal).
3. Densidad de 1010
pH 7
El 99% es agua.
Sodio: 120mmol/l
Urea: 3-4mmol/l
Proteínas: 3g/l
Lecitina: 30-100mg/l
Alfa-fetoproteína: 0.5 a 5mg/l
Usandizaga, De la Fuente. Obstetricia y Ginecología. Ed. Marban. Madrid, 2010.
4. Una secreción del amnios.
Más tarde la difusión de
agua y solutos a través de la
piel fetal es su principal
origen.
Semana 20 la piel comienza
a keratinizarse y pierde su
permeabilidad
Pasando a ser el riñón fetal
el principal órgano para la
producción del líquido
amniótico
Se excretan 500 ml como
orina fetal y el líquido
traqueado contribuye con
200 ml.
Su eliminación se realiza
por absorción a través del
amnios hacia el plasma
materno, deglución fetal y
reabsorción en el intestino
para pasar al plasma fetal.
Usandizaga, De la Fuente. Obstetricia y Ginecología. Ed. Marban. Madrid, 2010.
5. POLIHIDRAMNIOS
Usandizaga, De la Fuente. Obstetricia y Ginecología. Ed. Marban. Madrid, 2010.
Un volumen de liquido amniótico
mayor de 2L.
Se considera mayor de 22cm,
aunque algunos autores
establecen 24cm.
Frecuencia 1,5% de los
embarazos.
Se asocia 59% o mas de
mortalidad neonatal.
6. Usandizaga, De la Fuente. Obstetricia y Ginecología. Ed. Marban. Madrid, 2010.
CUADRO CLINICO
AGUDO CRONICO
De inicio brusco y aumento rápido, que genera cuadro
compresivo
Dolor exagerado
Imposibilidad de estar
acostada
Taquicardia Disnea
Cianosis
Después de la 30 sem de gestación.
Disnea Aumento de varices
Vómitos, nauseas
Edema de miembros
inferiores
Termina en parto pre término.
7. Usandizaga, De la Fuente. Obstetricia y Ginecología. Ed. Marban. Madrid, 2010.
CAUSAS
Diabetes gestacional Embarazo múltiple Enf. hemolítica perinatal
Malformaciones fetales
Atresia esofágica
Anencefalia
Espina bífida
8. Usandizaga, De la Fuente. Obstetricia y Ginecología. Ed. Marban. Madrid, 2010.
DIAGNOSTICO
AGUDO CRONICO
Cuadro clínico mas síntomas de:
Dificultad respiratoria Dificultad cardiaca
Útero voluminoso
Abdomen distendido
Piel tensa y brillante
Feto se palpa y ausculta
con dificultad
9. Usandizaga, De la Fuente. Obstetricia y Ginecología. Ed. Marban. Madrid, 2010.
ILA 18-24 (límite alto de la NORMALIDAD)
Descartar anomalía estructural Control en dos semanas para
evaluar evolución.
Si estable, control obstétrico habitual
ILA 25-29
Realizar el estudio descrito previamente
Evaluación de longitud cervical
Control en una semana para valoración de los resultados del
estudio y evolución del polihidramnios.
Si estable, control cada 2 semanas
ILA ≥30
Realizar estudio descrito previamente
Evaluación de longitud cervical
Valorar amniodrenaje
Valorar QF-PCR
Control semanal
10. Usandizaga, De la Fuente. Obstetricia y Ginecología. Ed. Marban. Madrid, 2010.
CONDUCTA
Parto pretermino RPM
Desprendimiento
prematuro de placenta.
Orientada a evitar las complicaciones:
Hidramnios agudo: en
ocasiones es romper
las membranas por vía
vaginal.
Hidramnios crónicos:
Tto cuando exista
síntomas maternos o
amenaza de parto
pretermino.
Descompresión mediante amniocentesis y evacuación de cierta
cantidad de liquido.
25 mg cada 6 hrs
No se recomienda en
menos de 31 sem, por
efectos secundarios a
nivel cardiaco
11. Usandizaga, De la Fuente. Obstetricia y Ginecología. Ed. Marban. Madrid, 2010.
OLIGOAMNIOS
Volumen de liquido
amniótico menor de 300
cm3.
Incidencia del 0,5 y el 2,5%
Con un ILA menor 5cm
MCV menor 2cm
12. Usandizaga, De la Fuente. Obstetricia y Ginecología. Ed. Marban. Madrid, 2010.
CAUSAS
1er y 2do TRIMESTRE 3er TRIMESTRE
Malformación
fetal reno-utero-
vesical
Aislada o
asociada a otras
malformaciones
Malformaciones del aparato
urinario
Crecimiento intrauterino retardado
Hipoxia fetal crónica
RPM
Embarazo prolongado
Tto de hidramnios con indometacina
13. Usandizaga, De la Fuente. Obstetricia y Ginecología. Ed. Marban. Madrid, 2010.
REPERCUSIÓN PERINATAL
SINDROME DE
POTTER
14. Usandizaga, De la Fuente. Obstetricia y Ginecología. Ed. Marban. Madrid, 2010.
CONDUCTA
AMNIOINFUSION Suero salino
Evita la compresión
fetal y sus secuelas (no
esta bien sustentada)
HIPOXIA FETAL Y OLIGOAMNIOS COMO CONSECUENCIA
Redistribución
sanguínea
Disminución de la
perfusión renal
Disminución de
diuresis
oligoamnios
15. 1.Ruptura prematura de membranas (RPM): pérdida de la integridad del saco gestacional
antes del inicio del trabajo de parto, independiente de la edad gestacional
2.Ruptura prematura de membranas pretérmino:
Es aquella que ocurre antes de la semana 37 de gestación
3. Ruptura precoz de membranas: Ruptura espontánea de las
membranas con inicio de actividad uterina en la siguiente hora
Guía De Manejo Ruptura Prematura De Membranas, Secretaría Distrital de Salud, Asociación Bogotana de Obstetricia y Ginecología (Asbog)
4. Ruptura prolongada de membranas: Ruptura de membranas 24 horas o más antes de
iniciarse el trabajo de parto
5.Periodo de latencia: Intervalo entre la ruptura de membranas y el inicio del trabajo
de parto
6.Periodo de intervalo: Tiempo transcurrido entre la ruptura de membranas
y el parto
7.Falsa Ruptura de membranas: ruptura del corion determina la salida de líquido,
permaneciendo el aminos íntegro, simulando ruptura prematura de membranas
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA LA PREVENCIÓN, DETECCIÓN TEMPRANA Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DEL EMBARAZO, PARTO Y PUERPERIO: SECCIÓN
3. INFECCIONES EN EL EMBARAZO: RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)
pérdida de continuidad de las membranas corioamnióticas que
sobreviene con salida de líquido amniótico de más de una hora,
previo al inicio del trabajo de parto.
RPM previable
<24 SEM
RPM lejos del
término
24- 33
RPM cerca del
término
33-37
RPM término: >37 de gestación.
RPM pretérmino: <37 de gestación. Esta se divide en tres categorías
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
16. 2018
1. RPM en embarazos anteriores: Este antecedente hace que se presente una recurrencia del
32%
2. Infección del tracto genital inferior: la RPM es mayor en mujeres con infecciones del tracto
genital, en particular de Vaginosis bacteriana
3. Hemorragias de la primera y segunda mitad del embarazo: significativa aumenta el riesgo de
RPM de 3 a 7 veces
4. Tabaquismo: El riesgo de RPM en fumadoras es 3 a 4 veces mayor que en no fumadoras
Polihidramnios
Embarazo múltiple
Acortamiento cervical
Desprendimiento Placentario
ColagenopatíasAnemia
Bajo nivel socioeconómico
Trauma abdominal
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS CONSENSO FASGO XXXIII
17. Infección Materna
el factor etiológico primordial en la patogenia de la RPM
Infección de vías urinarias Infección del tracto genital bajo (cervicovaginitis)
Neisseria gonorrea,
Escherichia coli, Estreptococos
del grupo B
Microorganismos encontrados
en el liquido amniótico
Guía De Manejo Ruptura Prematura De Membranas, Secretaría Distrital de Salud, Asociación Bogotana de
Obstetricia y Ginecología (Asbog)
La vaginosis bacteriana
El pH vaginal mayor de 4.5 lo que aumenta al
triple el riesgo de RPM
Incompetencia cervical
Amniocentesis Y Biopsia de vellosidades Corionicas
Déficit nutricionales Deficit de ZINC Y COBRE
COITO PROLACTINA
Antecedentes de procedimientos
quirúrgicos cervicouterinos
Anomalías fetales congénitas
Presentaciones Anormales
Mecánicos: hiperdistension y ruptura
mecánica de las membranas por
condiciones como Polihidramnios
Placenta previa
Idiopática
18. Todos estas Etiologías mencionadas producen mecanismos fisiopatológicos que
conducen en última instancia a la Pérdida de la Resistencia de las Membranas
Estos Mecanismos son:
4. Cambios inflamatorios y
degenerativos
1. Disminución del contenido de colágeno por
déficit en su síntesis o por aumento de la
actividad colagenolítica proteolítica
2. Reducción de la fuerza tensil y de la
elasticidad de las membranas
3.Delaminación y adelgazamiento de las
membranas
Guía De Manejo Ruptura Prematura De Membranas, Secretaría Distrital de Salud, Asociación Bogotana de
Obstetricia y Ginecología (Asbog)
FISIOPATOLOGIA
19. En embarazo a término
(feto con peso mayor de 2.500 gr)
El 79%: inician trabajo de parto en las 12 horas siguientes a la
RPM y 95% dentro de las 24 h.
En embarazo de 28 a 36 semanas
( Con peso de 1.000 a 2.500 gr)
El 51%: iniciarán trabajo de parto dentro de las
24 horas siguientes
En embarazo de 22 y 28 semanas
(Con peso de 500 a 1.000 gr)
La mortalidad perinatal es hasta del 94%
Guía De Manejo Ruptura Prematura De Membranas, Secretaría Distrital de Salud, Asociación Bogotana de
Obstetricia y Ginecología (Asbog)
20. Tener En Cuenta
Guía De Manejo Ruptura Prematura De Membranas, Secretaría Distrital de Salud, Asociación Bogotana de
Obstetricia y Ginecología (Asbog)
21. Recomendaciones
¿Cuál es el mejor método diagnóstico de la RPM?
anamnesis, evaluación clínica mediante la especuloscopía y observación de la salida directa del
líquido amniótico ( liquido claro incoloro) confirman más del 90% de los casos de RPM
Las Guías Recomiendan en RPM evitar el tacto vaginal para reducir el riesgo de
infección y no acortar el tiempo de latencia
Se recomiendan las siguientes maniobras para la
confirmación del Dx:
Tarnier
Se observa el cuello, se rechaza la presentación hacia
arriba, el liquido debe venir con mas presión hacia abajo y debe salir
Se le pide a la paciente que realice Maniobras de valsalva (hacer
fuerza con los músculos abdominales)
Bonaire
A través de la especuloscopia, se intenta aumentar la presión
intraamniotica mientras se mira el cuello
22. En Aquellos Dx Inciertos Se
Recomienda:
Test de
Nitrazina
Test de
Cristalización
Consiste en expandir sobre una porta objetos una muestra de LA
obtenida del fondo del SP dejándola secar por 10m y observándola
buscando imagen en “hoja de helecho”
Mediante una tira reactiva se observa el pH de una muestra obtenida
de fondo de saco posterior
(LA ph de 7.0 a 7.3)
Ecografía
Obstétrica
Permite documentar salud fetal, ubicación fetal, edad
gestacional y disminución del volumen de líquido amniótico
Test de
Inmunocromatografía
Diversos test determinan la presencia de proteínas de la decidua
(IGFBP-1, PAMG-1) que facilitan la detención de RPM
¿Con que se hace diagnóstico diferencial en la RPM ?
El diagnóstico diferencial del líquido amniótico suele ser con orina, flujo o semen
El criterio clínico y los test permiten la diferenciación en la mayoría de los casos
23. ¿Cuál es el manejo general utilizado
en los casos de RPM?
1. Reposo absoluto en cama
2. Control de temperatura y pulso cada 6 – 8 horas
3. Control de latidos fetales, dinámica y tono uterino
4. Control del líquido amniótico: color, aspecto, olor
5. Laboratorios: Hemograma, Urocultivo, determinación del Estreptococo β hemolítico
Grupo B si no se dispone de su resultado
6. Ecografía Obstétrica
7. Monitoreo Fetal Anteparto: en embarazos de > 32 semanas
8. En casos de RPM-p la hospitalización debe realizarse en un Centro que cuente con UCI
Neonatal
¿Cuales son Las indicaciones de interrupcion del embarazo
independientemente de la edad gestacional?
1.Corioamnionitis Clínica
2.Desprendimiento de Placenta
3.Muerte fetal y/o Malformación Fetal Letal
4.Compromiso de la Salud Materna y/o Fetal
24. ¿Cual es la conducta de manejo según la edad gestacional en la RPM ?
antibióticos una vez superadas las 12 horas del periodo de latencia:
Ampicilina a dosis de 1 gr cada 6 horas IV durante las primeras 24 horas Continuar con
Ampicilina o Amoxacilina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días
Desembarazar la paciente lo antes posible
pocas ventajas seguir manteniendo la gestación cuando el feto tiene completa o
casi completa la madurez pulmonar
Embarazos por encima de las 36 semanas
Guía De Manejo Ruptura Prematura De Membranas, Secretaría Distrital de Salud, Asociación Bogotana de Obstetricia y Ginecología (Asbog)
25. Embarazos entre las semanas 26 y 35 el manejo es:
O
B
J
E
T
I
V
O
P
R
O
L
O
N
G
A
R
E
L
E
M
B
A
R
A
Z
O
Guía De Manejo Ruptura Prematura De Membranas, Secretaría Distrital de Salud, Asociación Bogotana de Obstetricia y Ginecología (Asbog)
26. Embarazos antes de las 26 semanas:
M
A
L
P
R
O
N
O
S
T
I
C
O
P
E
R
I
N
A
T
A
L
Gestaciones entre las 20 y 26 semanas con RPM
reportan de 60% a 90% de mortalidad perinatal
El grupo de manejo es individualizado
El 50% de las madres tendrán
corioamnionitis
El 16% de los sobrevivientes tendrá
secuelas a largo plazo
Manejo en institución que cuente con UCI neonatal
Embarazos antes de las 26 semanas:
Gestaciones entre las 20 y 26 semanas con RPM
reportan de 60% a 90% de mortalidad perinatal
El grupo de manejo es individualizado
El 50% de las madres tendrán
corioamnionitis
El 16% de los sobrevivientes tendrá
secuelas a largo plazo
Manejo en institución que cuente con UCI neonatal
Guía De Manejo Ruptura Prematura De Membranas, Secretaría Distrital de Salud, Asociación Bogotana de Obstetricia y Ginecología (Asbog)
27. CORIOAMNIONITIS
Díaz Cruz Luz Amparo. Obstetricia integral siglo XXI. Tomo I. Universidad Nacional de Colombia, Bogotá.
Inflamación del amnios y/o del corion, como resultado de una infección bacteriana en el líquido amniótico, las
membranas fetales, la placenta, o el útero.
0,5-10% de todos los
embarazos
Aprox. del 0,5 al 2% de
los embarazos a
término
40% entre las 24 y 28 semanas
30% entre las 28 y 32 semanas
20% entre las 30 y 36 semanas
10% en embarazos mayores de 37 semanas
28. Díaz Cruz Luz Amparo. Obstetricia integral siglo XXI. Tomo I. Universidad Nacional de Colombia, Bogotá.
FISIOPATOLOGIA
Vías de infección, siendo la mas común la ascendente, y otras:
hematógena, transparentaría, por continuidad, uterina.
Respuesta inflamatoria y proceso quimiotáctico con liberación de
citoquinas maternas y fetales como prostaglandinas que a su vez
inician contracciones y ruptura de membranas
IL6- IL1
Predictor de extensión
vascular
FNT ALFA
Predictor de sepsis
neonatal
Daño tisular Destrucción de la matriz extracelular
29. Díaz Cruz Luz Amparo. Obstetricia integral siglo XXI. Tomo I. Universidad Nacional de Colombia, Bogotá.
CLASIFICACIÓN
SEGÚN EL COMPROMISO TOPOGRÁFICO
Infección localizada a nivel
cervicovaginal.
Infección que compromete la decidua y
el corion.
Infección que compromete el amnios y el
líquido amniótico.
Infección que compromete al feto por
deglución de líquido amniótico infectado.
30. Díaz Cruz Luz Amparo. Obstetricia integral siglo XXI. Tomo I. Universidad Nacional de Colombia, Bogotá.
FACTORES DE RIESGO
parto pretérmino
ruptura prolongada de
membranas
tactos vaginales
numerosos (más de
seis)
trabajo de parto
prolongado
nuliparidad
(incrementa el
promedio de la
duración del trabajo
de parto)
electrodos fetales en
cuero cabelludo e
infecciones
urogenitales
enfermedades
crónicas maternas
desnutrición
alteraciones del
sistema inmune
31. Díaz Cruz Luz Amparo. Obstetricia integral siglo XXI. Tomo I. Universidad Nacional de Colombia, Bogotá.
DIAGNOSTICO
Básicamente clínico; hasta en un 80% el curso de la corioamnionitis es subclínico, por lo que en muchas
ocasiones el diagnóstico se basará en la identificación de las complicaciones.
CRITERIOS DE GIBBS
Temperatura axilar
materna igual o mayor
a 38 °C, acompañado
de dos o más de los
siguientes signos:
Taquicardia materna:
mayor que 100 lpm.
Taquicardia fetal:
mayor que 160 lpm.
Sensibilidad uterina.
Líquido amniótico
purulento o de mal
olor.
Leucocitosis materna:
mayor que 15.000
leucocitos/mm3.
Aumento de la
contractibilidad
uterina.
32. Díaz Cruz Luz Amparo. Obstetricia integral siglo XXI. Tomo I. Universidad Nacional de Colombia, Bogotá.
AMNIOCENTESIS
Menor de 15 mg/dl, mayor 28 sem de gestación. Y menor 5 mg/dl, menor de 28 sem.
TINCIÓN DE GRAM: No identifica Mycoplasma, Ureaplasma ni Chlamydia.
CONCENTRACIÓN DE
GLUCOSA:
CONTEO DE
LEUCOCITOS Menor de 50 mm3 o más de 5 por campo.
33. Díaz Cruz Luz Amparo. Obstetricia integral siglo XXI. Tomo I. Universidad Nacional de Colombia, Bogotá.
PROTEÍNA C
REACTIVA (PCR):
Suele aumentar 2-3 días antes de la infección clínica mayor 20 mg/l.
ESTERASA
LEUCOCITARIA:
Producto de la actividad de los leucocitos polimorfonucleares, la cual se incrementa en
presencia de infección intraamniótica. sensibilidad del 91%, especificidad del 84% con
valor predictivo positivo del 95% y negativo del 74%.
MEDICIÓN DE
CITOQUINAS:
Niveles de IL 6 en líquido amniótico mayores a 2,6 ng/ml.
CULTIVO DE LÍQUIDO
AMNIÓTICO:
Se considera el gold estándar para la identificación de corioamnionitis subclínica. Su
principal desventaja es el tiempo prolongado para la obtención de resultado.
34. Díaz Cruz Luz Amparo. Obstetricia integral siglo XXI. Tomo I. Universidad Nacional de Colombia, Bogotá.
TRATAMIENTO
Se debe iniciar inmediatamente se obtenga el dx.
Debe ser una terapia de amplio espectro.
La combinación de un betalactamico y un
aminoglúcosido es una terapia adecuada.
Continuar tto durante y después del parto hasta
que el pcte este 24hr-48hr sin signos de infección.
35. Díaz Cruz Luz Amparo. Obstetricia integral siglo XXI. Tomo I. Universidad Nacional de Colombia, Bogotá.
COMPLICACIONES
MATERNAS FETALES
5-10% de las mujeres presentarán bacteriemia.
Alto riesgo de cesárea
Hemorragia posparto
Infección del sitio operatorio
Absceso pélvico
Endometritis posparto.
Choque séptico
Disfunción orgánica múltiple.
Alta morbimortalidad
Síndrome de dificultad respiratoria
Ductus arterioso persistente
Displasia broncopulmonar
Retinopatía del prematuro
Sepsis neonatal
Parálisis cerebral (prematuros extremos)
Leucomalacia
Polimicrogiria
Enfermedad pulmonar
Involución del timo
36. BIBLIOGRAFIA
• Díaz Cruz Luz Amparo. Obstetricia integral siglo XXI. Tomo I. Universidad Nacional de Colombia, Bogotá.
• Usandizaga, De la Fuente. Obstetricia y Ginecología. Ed. Marban. Madrid, 2010.
• Guía De Manejo Ruptura Prematura De Membranas, Secretaría Distrital de Salud, Asociación Bogotana de
Obstetricia y Ginecología (Asbog)
• ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS CONSENSO FASGO XXXIII
• GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA LA PREVENCIÓN, DETECCIÓN TEMPRANA Y TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES DEL EMBARAZO, PARTO Y PUERPERIO: SECCIÓN 3. INFECCIONES EN EL EMBARAZO:
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)
Los factores de Riesgo asociados a la Rotura Prematura de Membranas se observan principalmente en embarazos Pretérmino. Entre los diferentes factores descriptos cabe destacar los siguientes: Rotura Prematura de Membranas en embarazos anteriores: esta asociación es mayor en embarazos Pretérmino. El Preterm Prediction Study encontró una recurrencia de RPM Pretérmino del 13.5% comparado con un riesgo de recurrencia del 4.1% en ausencia de dicho antecedente (RR: 3.3, IC 95% 2.1-5.2). En algunas publicaciones la tasa de recurrencia alcanza el 32%. Infección del tracto genital inferior: la frecuencia de Rotura Prematura de Membranas es mayor en mujeres con infecciones del tracto genital, en particular en presencia de Vaginosis bacteriana. Los gérmenes que habitualmente habitan el tracto genital inferior tienen la capacidad de producir fosfolipasa quien estimula la síntesis de prostaglandinas, responsable de generar contracciones uterinas. Hemorragias de la primera y segunda mitad del embarazo: esta asociación es significativa aumentando el riesgo de Rotura Prematura de Membranas de 3 a 7 veces. Tabaquismo: el riesgo de Rotura prematura de Membranas en fumadoras es 3 a 4 veces mayor que en no fumadoras. Otros factores descriptos asociados a la Rotura Prematura de Membranas son los siguientes: poli hidramnios, malformaciones uterinas, embarazo múltiple, acortamiento cervical, desprendimiento placentario, colagenopatías, anemia, bajo nivel socioeconómico, trauma abdominal. Cuando la Rotura prematura de Membranas ocurre antes o en el límite de la viabilidad (< 23 semanas), puede ser secundaria a la realización de procedimientos diagnósticos o terapéuticos invasivos realizados a esta edad gestacional: amniocentesis, cordocentesis, fetoscopia, cirugía fetal, cerclaje vaginal.
6.1. Infección materna La infección constituye el factor etiológico primordial en la patogenia de la RPM. 6.1.1. Infección de vías urinarias. 6.1.2. Infección del tracto genital bajo (cervicovaginitis) El muestreo directo de líquido amniótico ha demostrado la presencia de microorganismos en un porcentaje significativo de pacientes con RPM y/o trabajo de parto pretérmino. Los microorganismos son: v Neisseria gonorrea. v Escherichia coli. v Estreptococos del grupo B. v Estafilococo dorado. v Bacteroides sp. v Trichomona vaginalis. v Chlamydia trachomatis. v Gardnerella vaginalis. v Mycoplasma hominis. v Ureaplasma urealyticum. v Bacterias aerobias y anaerobias. v Levaduras. 6.1.3. Enfermedades de transmisión sexual. 6.1.4. Infección intrauterina (corioamnionitis). Ruptura prematura de membranas 7 6.1.5. pH vaginal La vaginosis bacteriana es frecuente en mujeres con ruptura de membranas, ya que el pH vaginal es mayor de 4.5 y se ha encontrado que esto aumenta al triple el riesgo de RPM. Microorganismos como la N. gonorreae, el estreptococo y los anaerobios modifican el pH ácido normal de la vagina, asociándose a RPM. Los anaerobios lo aumentan por la eliminación de los lactobacilos. Se ha informado que la colonización de la vagina por gérmenes atípicos produce trabajo de parto pretérmino por estimulación del metabolismo del ácido araquidónico en las células del amnios y esto genera aumento subsecuente de las prostaglandinas E2. 6.2. Incompetencia cervical La presencia de dilatación cervical silente con una gran proporción de las membranas expuestas a bacterias vaginales aumentaría el riesgo de infección en la paciente y, por tanto, la probabilidad de RPM. Se ha encontrado aumento notorio de corioamnionitis en pacientes a quienes se les realizó cerclaje tardíamente. De ellas 52% tuvo RPM posteriormente. Tanto el material de sutura como la manipulación cervical aumentan el riesgo de RPM secundaria a reacción de cuerpo extraño y a un incremento de prostaglandinas, respectivamente. 6.3. Procedimientos prenatales especiales v Amniocentesis. v Biopsia de vellosidades coriónicas. Se ha encontrado RPM en casi 1.2% de las amniocentesis realizadas en segundo trimestre, y 0.7% para muestra de vellosidades coriónicas. 6.4. Exploraciones cervicales Aumentan el riesgo por estimular la síntesis de prostaglandinas o causar contaminación bacteriana de las membranas ovulares. 6.5. Déficit nutricionales Se ha encontrado que deficiencias maternas de algunos oligoelementos y vitaminas tienen relación con la RPM. La vitamina C y el cobre son importantes para el metabolismo y la maduración normal de el colágeno. Las concentraciones de ácido ascórbico son: baja 0.2 mg/dl; intermedia 0.2 a 0.59 mg/dl; y adecuada igual o mayor a 0.6 mg/dl. Se encontró RPM en 15% de las pacientes con concentraciones menores de 0.2 mg/dl y 1.5 % en pacientes con concentraciones mayores de 0.6 mg/dl. Las concentraciones de zinc tienen un papel importante en la actividad antimicrobiana y antiviral del líquido amniótico. Sikoski y col. postularon la deficiencia de zinc como mecanismo de patogenia de RPM por las siguientes razones: v Producción deficiente de proteínas esenciales. v Inducción de muerte celular. 8 Ruptura prematura de membranas v Alteración de la reacción mediada por células. v Patrones anormales de contracción. v Alteración de la síntesis de prostaglandinas. v Mayor susceptibilidad a infecciones vaginales. El cobre es un componente esencial de muchos procesos enzimáticos; por tanto, concentraciones bajas pueden alterar la maduración del colágeno y disminuir la producción de elastina. 6.6. Tabaquismo El tabaquismo afecta, en primer lugar, el estado nutricional global, en particular por disminuir el ácido ascórbico. Altera la inmunidad materna produciendo una menor respuesta del sistema inmunitario materno a las infecciones virales y bacterianas. En segundo lugar, el tabaquismo reduce la capacidad del sistema inmune para activar los inhibidores de las proteasas, lo que hace a las membranas más susceptibles a la infección. En un estudio multicéntrico se encontró relación entre amenaza de parto pretérmino, el tabaquismo y la hemorragia genital durante el embarazo y la RPM. Se observó que existía un riesgo de 2.1 veces más RPM en mujeres que continuaron fumando durante el embarazo. La hemorragia produce irritabilidad y aumento de la presión interna del útero, lo que se asoció con contracciones prematuras y desprendimiento placentario. Se propuso la nicotina como factor causal, pues genera constricción arteriolar, que posteriormente causa isquemia residual. 6.7. Coito Se ha observado que la RPM es 11 veces más frecuente en casos de coito reciente y se ha asociado con corioamnionitis. Teóricamente, puede poner en riesgo a las membranas ovulares al someterlas a enzimas proteolíticas seminales y permitir el transporte intrauterino de bacterias a través de los espermatozoides. 6.8. Concentraciones de prolactina Se observó que pacientes con RPM tenían una concentración mucho mayor de prolactina en las membranas coriónicas. La prolactina participa en la regulación del medio fetal, lo cual está asociado con la regulación de la osmolaridad, volumen y concentración de los electrolitos en el líquido amniótico. Por tanto, la prolactina quizá participe en cambios de las propiedades elásticas de las membranas ovulares mediante su efecto sobre el contenido de agua y de electrolitos en las membranas.
Se puede observar que varios mecanismos fisiopatológicos en forma individual y/o asociados conducen en última instancia a la pérdida de la resistencia de las membranas ovulares. Estos mecanismos pueden enumerarse y son consecuencia de todas las patologías mencionas: v Disminución del contenido de colágeno por déficit en su síntesis o por aumento de la actividad colagenolítica o proteolítica. v Reducción de la fuerza tensil y de la elasticidad de las membranas. v Delaminación y adelgazamiento de las membranas. v Cambios inflamatorios y degenerativos.
Entonces todos estos factores, más que agentes etiológicos individuales, existen como factores asociados que al estar acompañados en un momento dado por alguna complicación obstétrica y/o factores comportamentales y ambientales generan una secuencia multifactorial que lleva a la RPM. Estos factores afectan al binomio materno-fetal alterando la homeostasis que, por último, deteriora el estado de las membranas ovulares.
7.1 Complicaciones fetales La morbilidad fetal es dependiente de la edad gestacional en el momento de la RPM. Las principales patologías asociadas son:
7.2. Complicaciones maternas asociadas a RPM Las complicaciones maternas están determinadas principalmente por el riesgo de infección, dependiente de la edad gestacional y en relación inversa a ésta, a mayor edad gestacional menor riesgo de infección. La siguiente tabla resume las complicaciones:
Las pacientes con esta edad gestacional deben ser llevadas a parto lo antes posible. Tiene pocas ventajas mantener una gestación con manejo conservador cuando el feto tiene completa o casi completa la madurez pulmonar. El punto de discusión es la vía del parto: si el cérvix es favorable la inducción debe hacerse sin demora; de lo contrario, la posibilidad de una cesárea es mucho mayor. En estos casos el periodo de espera no debe ser mayor a 24 horas. Después de este tiempo y con pruebas de bienestar fetal adecuadas, debe desembarazar la paciente. La mayoría de los autores recomienda que debe iniciarse el antibiótico una vez superadas las 12 horas de período de latencia. El antibiótico de elección es la ampicilina a dosis de 1 gr cada 6 horas IV durante las primeras 24 horas de tratamiento y luego continuar con ampicilina o amoxacilina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días.
Es el grupo de pacientes con posibilidad de manejo expectante o conservador intrahospitalario, en institución que cuente con unidad de cuidados intensivos neonatal, bien sea segundo o tercer nivel de atención. Este manejo tiene como objeto prolongar el embarazo, previniendo las complicaciones inherentes al parto pretérmino. La metodología de manejo en este grupo es: v Hospitalizar, canalizar vena, tomar laboratorios: cuadro hemático, VSG, PCR, parcial de orina con sonda y urocultivo, monitoría fetal y ecografía obstétrica. v Iniciar esquema de maduración pulmonar corto con Betametasona 12 mg IM cada 12 horas por 2 dosis, o Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis. v Iniciar esquema antibiótico con Ampicilina 1 gr IV cada 6 horas asociado a Eritromicina 500 mg VO cada 8 horas. Este esquema debe ser aplicado por 10 días, después de los cuales si la paciente sigue embarazada se suspende y se deja sin antibiótico hasta que se produzca el parto. v Realizar control diario de cuadro hemático, VSG, PCR y monitoría fetal (según criterio médico), tratando de identificar cualquier cambio que signifique riesgo materno y/o fetal para así desembarazar.
v Realizar perfil biofísico dos veces por semana con el fin de controlar el índice de líquido amniótico y evaluar estrechamente el bienestar fetal, tratando de identificar riesgos. Toda esta guía se encamina a prolongar el periodo de latencia, que se ha demostrado que cuando puede llevarse a 7 días o más, las complicaciones inherentes a la prematurez en la unidad de recién nacidos se superan mejor. Definitivamente, si se tienen en cuenta las indicaciones absolutas para desembarazar ya nombradas y se sigue un control estricto de los parámetros de infección y de evaluación del bienestar materno-fetal (leucocitosis, aumento de la PCR, monitoría fetal no reactiva y perfil biofísico bajo o actividad uterina espontánea), tenemos un grupo de pacientes selecto que puede beneficiarse de este esquema de tratamiento.
Las gestaciones entre las 20 y 26 semanas con RPM son de muy mal pronóstico perinatal. Hay series que reportan de 60% a 90% de mortalidad perinatal. En nuestro medio la mortalidad perinatal está en cifras superiores al rango ya mencionado. Es el grupo de manejo individualizado, y como tal plantearse una junta de decisiones para abordar cada caso en particular. Aproximadamente 50% de las madres tendrán corioamnionitis, 50% parto por cesárea y 16% de los sobrevivientes tendrá secuelas a largo plazo. No hay un manejo que haya demostrado mejorar la evolución de estos embarazos; lo que sí se requiere en estas pacientes es un manejo en institución que cuente con unidad de cuidados intensivos neonatales.