2. ANATOMÍA
Peso promedio 20g
Constituida por dos
lóbulos laterales, unidos
por el istmo (forma de
mariposa).
Localizada en cara
anterior central del cuello,
delante de la tráquea.
Lóbulos laterales situados
entre la tráquea y laringe
(medial) y las carótidas y
músculos ECM (lateral)
3. Cápsula fibrosa que la cubre totalmente y
envía tabiques interiormente que le dan el
aspecto lobuloso a su parénquima.
Anterior: músculos infrahiodeos
Posterior; paratiroides dentro de la
cápsula quirúrgica (tejido conectivo que
rodea a la tiroides), nervios laríngeos
recurrentes
4. Irrigación:
Abundante riego
sanguíneo: flujo normal de
5ml/mg. x minuto.
tiroideas superiores
carótida externa
tiroideas inferiores
subclavia
tiroidea media aorta o
tronco braquicefálico
5. Drenaje venoso:
Plexo tiroideo: grupos de venas que parten de
éste plexo:
1) venas tiroideas superiores yugular interna, a
través del tronco tirolinguofacial;
2) venas tiroideas inferiores yugulares internas y
al tronco braquiocefálico izquierdo
3) venas tiroideas medias yugular interna
Todas las venas
tiroideas son avalvulares.
6. Drenaje linfático:
Importante por la alta frecuencia de
metástasis ganglionar de los cánceres
tiroideos.
Forman alrededor de la glándula un plexo
peritiroideo. Los troncos que parten de él se
dividen en:
1) linfáticos decendentes ganglios delante de
la tráquea y encima del timo
2) linfáticos ascendentes ganglios
prelaríngeos, y ganglios laterales del cuello.
7. Inervación:
Proceden:
del simpático cervical (ganglio cervical medio
y segundo nervio cardiaco)
de los dos nervios laríngeos superior
recurrente
8. FISIOLOGÍA
Función sintetizar y secretar la hormona
tiroidea necesaria para regular el
metabolismo basal.
Se basa en varios procesos: metabolismo
del yodo; producción, almacenamiento y
secreción de hormona tiroidea.
9. Yodo
La formación de hormona tiroidea depende
principalmente de la disponibilidad de yodo
exógeno.
El equilibrio del yodo se mantiene por los
aportes dietéticos
El yoduro se elimina de la tiroides en forma
de tironinas yodadas (tiroxina y
triyodotironina).
10. T4 (tiroxina)
Principal hormona secretada por tiroides (única
fuente de producción)
Contiene 4 átomos de yodo.
Para ejercer sus efectos, se convierte en T3,
(elimina un átomo de yodo)
Es regulada por la TSH
TSH (Hormona estimulante de la tiroides)
Actúa sobre todos los procesos que controlan la
síntesis y liberación de la tiroxina,
A menor T4 : más TSH indica a la tiroides que
debe producir más T4.
Aumenta la celularidad y vascularización de la
glándula.
11. T3 (triyodotironina)
Alrededor del 80% de la T3 presente en la
sangre procede de la desyodación de T4 a
T3 en los tejidos periféricos, especialmente
hígado y riñón.
Sólo el 20% de la producción diaria de T3
procede de la glándula tiroides.
Influencia sobre: desarrollo y metabolismo
celular, consumo de oxigeno, producción de
calor y crecimiento.
12. La T4 y T3 circulan casi completamente
unidas a proteínas de transporte específicas
(albúmina y globulina).
Existen algunas situaciones (embarazo, toma
de anticonceptivos) en las cuales el nivel de
estas proteínas en la sangre puede cambiar
cambios en los niveles de T4 y T3
T3 y T4 libre
La cantidad de hormona libre (metabólicamente
activa) es muy pequeña;
0,03% de T4 total circulante
0,3% de la T3 total circulante.
13. Acciones de las hormonas tiroideas.
Crecimiento, desarrollo y diferenciación
celular
Acción calorígena y termorreguladora.
Aumentan el consumo de oxígeno.
Estimulan la síntesis y degradación de las
proteínas.
Regulan las mucoproteínas y el agua
extracelular.
Actúan en la síntesis y degradación de las
grasas.
Intervienen en la síntesis del glucógeno y en
la utilización de la glucosa.
14. Necesarias para la formación de la vitamina
A
Desarrollo del SNC y periférico.
Intervienen en los procesos de la contracción
muscular y motilidad intestinal.
Participan en el desarrollo y erupción dental.
En resumen, las hormonas tiroideas
intervienen prácticamente en la totalidad de
las funciones orgánicas, activándolas y
manteniendo el ritmo vital
16. Prueba de TSH
Para medir inicialmente la función tiroidea
TSH elevado tiroides está fallando debido
a un problema que afecta directamente a la
glándula (hipotiroidismo primario).
TSH bajo, glándula hiperactiva que está
produciendo demasiada hormona tiroidea
(hipertiroidismo).
Otra TSH baja anormalidad en la pituitaria
en la que no se produce suficiente TSH para
estimular a la tiroides (Hipotiroidismo
secundario).
17. Prueba de T4
T4 circula en la sangre de dos maneras:
T4 unida a proteínas: previene que entre
en los tejidos que la necesitan
T4 libre: entra los tejidos apropiados para
ejercer sus funciones.
T4 libre es la más importante para determinar
funcionamiento de la tiroides
Pruebas que miden esta fracción libre:
T4 libre (FT4)
Índice de T4 libre (FT4I o FTI).
18. …Prueba de T4
FT4 o FTI elevados hipertiroidismo
FT4 o FTI bajo hipotiroidismo
TSH + FT4 o FTI : determina en forma
exacta el funcionamiento de la glándula
tiroides.
TSH alta + FT4 baja hipotiroidismo
primario debido a enfermedad de tiroides.
TSH baja + FT4 baja hipotiroidismo
debido a un problema en la pituitaria.
TSH baja + FT4 elevada hipertiroidismo
19. Prueba de T3
Útiles para diagnosticar hipertiroidismo o
para determinar la severidad del
hipertiroidismo.
T3 alta hipertiroidismo
La prueba de T3 rara vez es útil en pacientes
con hipotiroidismo, ya que esta es la última
prueba en
alterarse.
Puede haber hipotiroidismo severo con TSH
altos + FT4 bajos + T3 normal.
20. Pruebas de anticuerpos contra la
tiroides
Dos anticuerpos comunes que causan
patología tiroidea están dirigidos contra
proteínas de las células tiroideas:
Tiroperoxidasa (TPO) y tiroglobulina.
Ac antitiroperoxidasa y/o antitiroglobulina
+ HIPOtiroidismo Tiroiditis de Hashimoto.
Ac antitiroperoxidasa y/o antitiroglobulina
+ HIPERtiroidismo Enfermedad de
Graves.
21. Captación de Yodo radiactivo
Yodo radiactivo.
La radioactividad permite que el médico
pueda identificar a donde van las moléculas
de yodo.
Medir la cantidad de radioactividad que es
captada por la glándula tiroides (captación de
yodo radiactivo, RAIU)
RAIU muy alta glándulas tiroideas
hiperactivas
RAIU baja Hipotiroidismo.
24. Fatiga, apatía, anorexia, pérdida de
peso, estreñimiento, piel seca, pérdida
de pelo, dificultad para concentrarse,
bradipsiquia, dificultad para recuperarse
y falla para rehabilitarse
Síntomas propios del
envejecimiento
Otras enfermedades
Edad avanzada
Hipotiroidismo
25. Intranquilidad, ansiedad, presentación
subclínica
Síntomas propios del
envejecimiento
Otras enfermedades
Edad avanzada
Hipertiroidismo
26. Exámen físico (palpación de tiroides):
2º lugar en errores de la E.F.
Difícil por obesidad, xifosis cervical y
cambios en la pared torácica
Una buena E.F. puede evitar costosos
estudios.
Pruebas de función tiroidea:
Pueden interpretarse erróneamente
Enfermedades crónicas o agudas y
consumo de algunos fármacos; toma
de muestra durante hospitalización.
27. CAMBIOS EN LA TIROIDES EN EL
ENVEJECIMIENTO
Más nodular
Incremento de fibrosis e infiltración de
linfocitos
Yodo plasmático elevado (disminución
de la captación de yodo por la tiroides)
Disminución de secreción de T4
Disminución de la depuración renal de
T4, que compensa la baja producción
de esta hormona.
28. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO
TIROIDEO
T4 bajos
Hipotiroidismo
Enfermedad aguda grave
Terapia anticonvulsiva
Tx con litio o con amiodarona
Secundaria a fármacos (salicilatos)
29. T4 elevado
Hipertiroidismo
Enfermedades agudas
Fármacos: amiodarona; propanol
TSH
Hipotiroidismo: se eleva
Hipertiroidismo: disminuye
Hipotiroidismo secundario (daño en
hipófisis) e Hipotiroidismo terciario
(daño en hipotálamo): disminuye
30. PFT
En mayores de 65 años no deben de
solicitarse en enfermedad aguda grave
en cuidados intensivos
Indicadas en ancianos con deterioro
funcional, depresión, deterioro cognitivo,
entre otros.
Detección sistemática de la enfermedad
tiroidea con TSH (hipotiroidismo
subclínico)
Aún no se esclarece a partir de qué
edad y con qué regularidad debe
solicitarse en adultos jóvenes.
31. Solicitud de laboratoriales (TSH, T3, T4)
Asociación Americana de Tiroides,
En mayores de 35 años cada cinco
años
Colegio Americano de Médicos
En mujeres mayores de 50 años, con
hallazgo incidental de manifestaciones
sugestivas de enfermedad tiroidea.
Academia Americana de Médicos
Familiares
Medición en personas mayores de 60
32. HIPOTIROIDISMO
Prevalencia de 9.8%
Deficiencia de T3 y T4
Causas
1º Enfermedad de Hashimoto
2º Ablación de yodo radiactivo
3º Extirpación quirúrgica
4º Otras: contrastes radiológicos,
amiodarona (contiene yodo),
complementos de yoduro, litio, fenitoína,
fármacos antitiroideos, radioterapia en
cabeza y cuello
33. La Tiroiditis crónica autoinmune (TCA),
es caracterizada por pérdida de tejido
tiroideo funcionante.
Forma bociosa Enfermedad de
Hashimoto
Forma atrófica Mixedema atrófico
34. Estadísticas:
Prevalencia en mayores de 65 años:
- 2 a 5% en comunidad
- 10% en instituciones
Dx en 70% de los sujetos después de
los 50 años y aumenta en edades
avanzadas
Más frecuente en mujeres en cualquier
edad (8.5% frente a 5.9%).
35.
36.
37. Síntomas de mayor prevalencia en el
viejo
0 10 20 30 40 50 60 70
Fatiga
Debilidad
Intolerancia al frío y piel seca
Estreñimiento
Hipoacusia
Deterioro cognitivo y depresión
38. Síntomas que se presentan en menor
proporción en los ancianos
cardiovasculares: bradicardia,
hipertensión de predominio diastólico,
edema pretibial y facial, fatiga
insuficiencia cardiaca congestiva.
Inicialmente es oligosintomático
39. Sin Dx oportuno hipotiroidismo de larga
evolución afectación multisistémica
coma mixedematoso (raro) o Mixedema
Se presenta sólo en ancianos
Letargia, debilidad progresiva, estupor,
hipotermia, hipoglucemia, hiponatremia, IC,
convulsiones y coma.
Se desencadena en invierno, por el frío, por
uso de narcóticos, sedantes, anestésicos, por
IVU’s o pulmonares, AVC o ICC
Mortalidad hasta de 50%.
Tx: la corrección de la causa desencadenante
y la administración de levotiroxina
intravenosa.
40. TRATAMIENTO
Iniciar con dosis de 12.5 a 25 μg de
levotiroxina cada día en ayuno
Se incrementa en intervalos de seis
semanas en dosis de 12.5 a 25 μg
Dosis de mantenimiento cuando el
paciente esté asintomático y la TSH se
encuentre en límites normales
TSH en rango normal, se solicita cada
seis a 12 meses para control.
Evitar alimentos o medicamentos que
alcalinizen el pH gástrico, calcio o
41. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Elevación aislada de TSH (>5 mU/L),
con concentraciones normales de T4
Ausencia teórica de síntomas.
Causas: mismas que hipotiroidismo
clínico
Prevalencia entre 1 y 10% de la
población,
Más en mujeres mayores de 60 años y
tiende a igualarse en ambos sexos a
partir de los 75 años.
Casi 20% desarrolla hipotiroidismo
42. Factor de riesgo de ateroesclerosis, IAM
Beneficios del tratamiento sustitutivo
(controvertido):
a) demora del hipotiroidismo
manifiesto;
b) mejoría de los síntomas
inespecíficos (ánimo y cognición)
c) beneficio cardiovascular
Otros grupos opinan que el tx es
potencialmente peligroso dosis
supraóptimas hipertiroidismo
yatrógeno pérdida acelerada de
43. HIPERTIROIDISMO
Menos frecuente
Más frecuente en mujeres 4:1
Enfermedad de Graves-Basedow es la
causa más frecuente de tirotoxicosis
Otras causas: nódulos, tiroiditis (aguda
o subaguda), empleo de medios de
contraste para radiología y fármacos
(amiodarona)
Sintomatología típica en una tercera
parte de los ancianos
44. Tiroides no palpable en 50% adultos
mayores
El temblor fino y la oftalmopatía son
infrecuentes
Triada común en ancianos: taquicardia,
pérdida de peso y fatiga
Otras características: fibrilación auricular,
palpitaciones, IC, disnea y estreñimiento,
pérdida ósea acelerada, osteoporosis.
Pérdida de peso inexplicable en un 80%
de los enfermos.
La confusión, agitación y nerviosismo,
(encefalopatía tirotóxica), pueden simular
una demencia.
45.
46. DIAGNÓSTICO
Gammagrama tiroideo con tecnecio y
medición de la captación de 131I de 24
hrs distinguen la enfermedad de
Graves del bocio multinodular.
Gammagrama nódulos pequeños no
palpables en la exploración física.
Una pobre captación de 131I con
concentraciones circulantes altas de
hormonas tiroideas sugiere el
diagnóstico de ingestión de hormonas
tiroideas exógenas.
47. TRATAMIENTO
Yodo radiactivo
Después de una sola dosis de yodo
radiactivo:
80% de los pacientes se halla
eutiroideo,
10% hipotiroideo
10% continúa hipertiroideo.
48. Propiltiouracilo (100 a 300 mg día) ó
Metimazol (10 a 30 mg día): menos
riesgo de ocasionar agranulocitosis
Los fármacos antitiroideos se
suspenden cuatro a siete días antes de
la administración del yodo radiactivo y
reinician cuatro a siete días después.
Efectos secundarios:
fiebre, exantema y artralgias en 1 a
5%
Complicación más grave es la
agranulocitosis,
49. Propranolol y otros bloqueadores β: en
caso de taquicardia.
Pruebas de función tiroidea se vuelven
a solicitar seis semanas después del
tratamiento con yodo radiactivo.
Estado eutiroideo: se suspenden
fármacos y las pruebas de función
tiroidea se repiten cuatro a seis
semanas después.
50. Si el paciente persiste hipertiroideo en
esta etapa terapia adicional con yodo
radiactivo, de cuatro a seis meses
después de la primera dosis.
Medidas quirúrgicas raras en ancianos
por su elevada morbilidad. Se reservan
para bocios compresivos o neoplasias
malignas resecables.
51. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
TSH baja (<0.1 mU/L) con
concentraciones normales de T4 y T3
Signos o síntomas sutiles de
hipertiroidismo.
Causa más común es el exceso del
tratamiento con hormona tiroidea
Otras causas: adenoma autónomo, bocio
nodular, tiroiditis silente, tiroiditis
subaguda e ingestión de cantidades
farmacológicas de yodo
52. Prevalencia entre 1 y 6%.
Riesgo de fibrilación auricular,
agravamiento de cardiopatía isquémica,
IC y osteoporosis
No se conoce la evolución natural ni la
relación riesgo-beneficio del tx temprano
53. ENFERMEDAD NO TIROIDEA
«Síndrome del eutiroideo enfermo»
Alteraciones del transporte y
metabolismo periférico de las hormonas
tiroideas, y la regulación de la secreción
de TSH
Consecuencia de enfermedades graves:
traumatismos físicos y estrés fisiológico
sepsis, cáncer, quemaduras, DM mal
controlada, AVC, IC e insuficiencia
hepática.
Tratamiento no tiene efectos benéficos,
54. NÓDULO TIROIDEO
Prevalencia:
- 90% mujeres mayores de 60 años
- 60% hombres de más de 80 años
La probabilidad de que un nódulo tiroideo
sea maligno
Mayor probabilidad de malignidad en
hombres
Mayormente asintomáticos
Datos de malignidad Crecimiento
rápido, engrosamiento o cambio de la voz
persistentes, consistencia dura,
adherencia a planos profundos o
55. Casi todos los pacientes con nódulos
benignos o cáncer de tiroides son
eutiroideos.
Dx:
gammagrama tiroideo con 131I ó
directamente biopsia.
Tx
Polémico para nódulos benignos: 20% se
reduce de modo espontáneo a los dos
años.
La terapia supresora no ha demostrado
inducir una disminución significativa del
56. CÁNCER DE TIROIDES
Prevalencia: entre 0.6 y 1.6% de todos los
cánceres en Estados Unidos.
Incidencia: no aumenta con la edad
Tasa de supervivencia a los cinco años: 93%
Clasificación:
- papilar (80%)
- folicular (10%)
- medular (2 a 4%)
- linfoma tiroideo (5%)
- anaplásico (5%) más agresivo, casi
exclusivo de adultos mayores, con masa pétrea,
grande y creciente, irregular, inmóvil y fijada a
57. TSH T4 T3 DIAGNÓSICO
Hipotiroidismo primario
= = Hipotiroidismo subclínico
Adenoma hipofisiario productor de
TSH
Hipotiroidismo central o secundario
= ó Enfermedad no tiroidea (T3)
= ó Enfermedad no tiroidea (T3/T4)
Hipertiroidismo primario
= Tiroitoxicosis por T3
= = Hipertiroidismo subclínico