Intoxicacion por Salicilatos -ANTECEDENTES HISTÓRICOS. -ASPECTOS FUNDAMENTALES DE LA ABSORCIÓN, --METABOUSMO -Y EXCRECIÓN DE LOS SALICILATOS. -MECANISMOS DE ACCIÓN -EFECTOS TÓXICOS -BASES CLÍNICAS PARA EL DIAGNOSTICO -USO DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO -TRATAMIENTO -CONCLUSIÓN.

1. UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
"MIGUEL ALEMÁN VALDES"
'INTOXICACIÓN POR SAUCILATOS EN NIÑOS"
TESIS
Que para Obtener el Titulo de
MEDICO CIRUJANO
PRESENTA
RUBÉN JUÁREZ
H. VERACRUZ, VER.

2. UNIVERSIDAD VERACRUZANA
F A C U L T A D DE M E D I C I N A
sw
"MIGUEL ALEMÁN VALDES'
"INTOXICACIÓN POR SALICILATOS EN NIÑOS"
TESIS
Que para Obtener el Titulo de
MEDICO CIRUJANO
PRESENTA
RUBÉN JUÁREZ HERNÁNDEZ
H. VERACRUZ, VER.
1985

3. El principio d* la sabiduría
es ti temor a Dios.
Prov. 1:7
MD 2452

4. A mis Padres:
SR. GENARO JUÁREZ FICiUEROA
SRA. MARÍA HERNÁNDEZ DE JUÁREZ
En respuesta a sus esfuerzos
para hacer de mi un profesionista.
A mis Hermanos:
con carino
RUTH
ELIAS
ED1TH
BENITO
CUAUHTEMOC
MOISÉS
THELMA
A todos mis sobrinos

5. A mi directora de tesis,
DRA. EDITH JUÁREZ HERNÁNDEZ
A mi Honorable ¡arado
DR. ROBERTO LÓPEZ PEREA
DR. JULIO DÍAZ CASTRO
DR. MARIO ZAVALETA GONZÁLEZ
Con profundo respeto y admiración.
A mil Maertros de ¡a Facultad de
Mediana de la Universidad Veracruzana.

6. A mis Compañeros
SERGIO RENDON CUETO
ROSA IBARRA JIMÉNEZ
LETY JARQL'EM ESTRADA
A la Señorita
LETICIA PÉREZ BELTRAN
Por su Amor, Cariño y Apoyo
para concluir mi carrera.
A GONZALO VINIEGRA VILLA
Por su Consejo y Revisión
en el Manuscrito.
A tocios ellos:
Gracias.

7. ÍNDICE
INTRODUCCIÓN.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS.
ASPECTOS FUNDAMENTALES DE LA ABSORCIÓN, METABOUSMO Y EXCRECIÓN DE LOS SALICILATOS.
MECANISMOS DE ACCIÓN
EFECTOS TÓXICOS
BASES CLÍNICAS PARA EL DIAGNOSTICO
USO DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
TRATAMIENTO
CONCLUSIÓN.

8. INTRODUCCIÓN
l a Aspirina (ácido acetilsalicílico) siguie siendo el agente analti'sico-antipirético y antünflaniatorio más empleado, y es la norma
de comparación y evaluación de los demás.
Como agente terapéutico, la aspirina presenta una paradoja,
enormes cantidades de la droga se consumen en los Estados Unidos, se habla de 10 a 20 mil toneladas por año. El hombre en general confia en ella como analgésico doméstico cemun y por su fácil
accesisibilidad, a menudo subestima su uso y considera como un
medicamento inofensiva
Dentro de las intoxicaciones por medicamento en pediatría,
la ocasionada por el ácido acetilsalicílico ocupa uno de los primeros
lugares, siendo los grupos de edad más afectados los comprendidos
entre l y 4 años. (8, 9).
Las intoxicaciones constituyen un serio problema de urgencia
ya que existen múltiples medicamentos y productos químicos de uso
diario un permanente riesgo para los niños si no se toman las piecauciones necesarias para evitar el cntacto o ingestión de dicnos
medicamentos.
El término salicililato se emplea para designar el grupo de compuestos químicos que tienen como denominador común poseer un
radical ortohidró yibenzoico (ácido salicilico) y de éste derian
los esteres propios, ¿ales como los salicilatos de sodio y metilo, asi
como los esteres salicilados de los ácidos orgánicos. Actualmente se
sabe que los salicilatos actúan inhibiendo las síntesis de las prosiaglandinas y éstas son mediadores que intervienen en el proceso de
la inflamación, de la fiebre y quizá del dolor. (5)
En pediatría, la ingestión de salicilato se observa bajo tres circunstancias diferentes:
1

9. 1.—Ingestión accidental.
2.—Sobredosis terapéutica.
3.—Intento de suicidio y automedicación.
La ingestión accidental se observa en todos los grupos de edad,
usualmeute en niños sanos, que comen bien, se encuentran bien hidratados y bien nutridos.
La intoxicación por sobredosis terapéutica se presenta en niños
que cursan con alguna patología y por consiguiente, tienen maia
ingesta de líquidos y alimentos y el grado de susceptibilidad a la
intoxicación salicílica en ellcs es mayor en comparación cen los niños sanos. Debido a que los saliciiatos son drogas muy comerciales
y consideradas como inocuas, la sobredosis puede ser condicionada
por la madre; asimismo el medico, por ignorancia de la posologia o
inadvertidamente puede producirla. (6, 4)
En el intento de suicidio los saliciiatos son utilizados por adolescentes y con más frecuencia en adultos.
Ramírez Mayans y Cois. ( 6 ) , señalan que la dosis tóxica de
los saliciiatos en niños menores de 1 año se ha calculado entre H O i
?00 mg./kg./día sin embargo, la desnutrición, deshidratación y oliguria son factores que hacen que estas cifras sean menores y ocasionen intoxicación salicílica.
Además de la intoxicación aguda por saliciiatos es importante
mencionar el "salicilismo" causado por la ingestión crónica de saliciiatos.
2

10. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Ei efecto medicinal de la corteza del Sauce y otras plantas se
conoce desde nace siglos en varías culturas. En Inglaterra desde
mediados dtl siglo Xvlll el Reverendo Edmund Stone descriólo,
en una carta al presidente de la Royal Society "un caso de éxito con
la conexa Jei sauce en ia curación de las fiebres".
Edinuod Stone había conocido accidentalmente el sabor de la
corteza del tronco del sauce blanco común (Salix Alba Vulgaris) y
su amargor le trajo recuerdos de la corteza de Cinchona (origen de
la quinina). Su razonamiento fue el siguiente: Como el sauce crecía en zonas húmedas o pantanosas "donde abundan las fiebres '.
debía poseer probablemente propiedades curativas apropiadas para
esa dolencia.
El ingrediente activo de la corteza del sauce es un glucósido
amargo llamado saiicina, descubierto por Leroux en 1827 por hidrólisis, la saliciiina libera glucosa y alcohol salicilico (saligenina)
Pina, en 18^8, hizo ácido salicilico con la saiicina; 6 años después
se preparó ácido salicilico con aceite de gaultería la manufactura sintética de este ácido con fenol se logró en lb60 (Kolbc y Lautemann).
El saiiciiato de sodio fue utilizado por primera vez como antipirético y para la fiebre reumática por Buss en 187), y al afio
siguiente su valor en la liebre reumática fue descubierto en forma
independiente por Stricker y Maclagan. En 1879 Sóe observó que
los salicilatos aumentaban la excreción urinaria de ácido úrico y esta propiedad se utilizó en ei tratamiento de la gota (Campbell,
1886 por Nencki, y la aspirina (ácido acetilsalicilico), en 1899 por
1879), El salicilato de Fenilo fue introducido en la medicina en
Dresen. Los salicilatos sintéticos pronto desplazaron por completo
a los compuestos más costosos obtenidos de fuentes naturales.
Es indudable que los primeros investigadores buscaban sobre
todo, substitutos efectivos de la quinina, que se hizo escasa (y por
lo Unto muy cara) a fines del siglo pasado. (1, 2)
3

11. ASPECTOS FUNDAMENTALES DE LA ABSORCIÓN,
METABOLISMO Y EXCRESION DE LOS SAUCILATOS
El ácido acetilsaiicilico se absorbe desde el estómago y
el intestino delgado, la rapidez de absorción depende principalmente
del pH del contenido gástrico, la presencia o ausencia de alimentos,
la cantidad del fármaco que se ingirió y, posiblemente el preparado
particular.
La aspirina en forma no ionizada se absorbe con prontitud a
través de la mucosa gástrica, la absorción intestinal, sin embargo,
tiene importancia suficiente porque el retraso del vaciamiento gástrico hace más lento el incremento de las concentraciones séricas
del fármaco, Levy ha señalado que las grandes dosis del medicamento se absorberán en realidad con más lentitud que las dosis terapéuticas ordinarias, en parte porque las grandes dosis retrasan cl
vaciamiento gástrico, la absorción se realiza por difusión pasiva y
se absorbe como tal; ya que es un ácido débil —PKa 3.5— existen
niveles altos de salicilemia a los 30 minutos, alcanzando el máximo
a las dos o tres horas y después disminuye gradualmente, cuando se
administra en tabletas, la absorción es más lenta en agua caliente o
cuando se neutraliza con bicarbonato de sodio (preparados efervescentes) alcanzan niveles sanguíneos máximos en 30 ó 60 minutos.
Si se utilizan microgránulos revestidos con etolcelulosa (preparados coacervados) la salicilemia máxima se consigue a las 4 horas.
(26, 19, 24)
Si se utilizan grageas con capa entérica, los niveles son menores.
ms tardíos y muy variables por vía rectal la absorción es incompleta
y poco fiable, la vía parenteral se absorbe bien, pero es muy irritante.
Una vez que se absorbe el ácido acetilsaiicilico se distribuye
rápidamente y se le encuentra en los líquidos: sinovial, ccfalorraquí-
4

12. deo, peakMtal, saliva y leche, cruza fácilmente la barrera placentaria el 50 al yo % de los salicilatos se combinan con proteínas, en
especial con la albúmina.
En base a esto Ramírez Mayans y Cois., señalan que un paciente son liipoalbuminemia de cualquier etiología, será más susceptible
a la intoxicación salkílica, ya que al disminuir la fracción unida a la
albúmina será mayor la cantidad de ácido salicílico libre plasmático
y por ende también del tisular, responsable de los efectos tóxicos indeseables. (26, 12, 13).
Una vez absorbido, el ácido acetilsalicüico se metaboliza en el
hígado y plasma en ácido salicílico y se elimina por dos vías principalmente; por conjugación con ácido glucorónico para formar glucoronatos salicilfenobcos y salicílico. Ocurre también oxidación en
cierto grado para que se forme ácido gentísico, las dos vías mayores se saturan con mucha facilidad, de modo que las concentraciones de salicilato se incrementan de manera no lineal cuando se
excede la dosis terapéutica.
Esto es importante por dos razones: quizá no se alcance la
concentración plasmática máxima hasta 24 horas después de la ingestión de la dosis tó:.ica y se puede desarrollar intoxicación en el
paciente con sobredosis tóxica crónica puesto que se prolonga la scmidesintegración biológica del fármaco.
Los salicilatos M excretan especialmente por riñon; cantidades
mínimas aparecen en heces, sudor, saliva, bilis y leche. La excreción
en orina comianza a producirse a los 10 a 15 minutos.
I

13. MECANISMOS DE ACCIÓN
Se ha establecido que una salicilemia de 1 a 10 mcg/100 m!.
corresponden a una acción puramente analgésica y antipirética; un
nivel de 10 a 30 incg./lOO mi. corresponden a una acción antünflamatoria específica, 30 a 40 mcg. /100 mi. corresponden a una acción
antiinílamatona específica en la fiebre reumática y una salicilemia
de 40 a 90 mcg./100 mi. corresponden a niveles tóxicos.
El efecto antipirético puede ser de dos formas; Una directa
que actúa sobre el centro termoregulador del hipotálamo por competencia con el pirógeno endógeno liberado de los leucocitos por
las sustancias piretógenas y una forma indirecta por inhibición de
la biosíntesis de las prostaglandinas PGEl, PGE2, PGF2, agentes
piretógenos potentes.
El efecto analgésico se debe a una acción periférica, es una
inhibición de la biosíntesis de las laglandinas PGEl, PGE2, PGF2
(cuya acción es de aumentar la de la bradiquinina en la producción
del dolor inflamatorio), impidiendo así la sensibilización de los
receptores dolorosos periféricos a la estimulación debida al mediador
químico bradiquinina, cesando así el dolor. (1, 2*), 16)
La acción central es probable que actúe deprimiendo el tálame
óptico, uno de los centros fundamentales de las sensaciones dolorosas.
El efecto antiinflamatono es debido a la inhibición de la biosíntesis de las prostaglandinas sintetasas, que transforma el ácido
(8, 11, 14) eicosatriencico en prostaglandina PGEl, el ácido (5, 8,
11, 14) eicosantrienoico en prostaglandina PGE2, PGF2; estas tres
prostaglandinas son importantes en los procesos inflamatorios.
Inhibidor de la agregación plaquetaria el acida acetisalicílico
prolonga el tiempo de sangrado por inhibición de la agregación
plaquetaria; este efecto resulta de la inhibición de la ciclo oxigenasa
<;

14. sintetasa necesaria para la síntesis del tromboexano A2 (mediador
de la acción plaquetaria). (17)
Además de las acciones antipiréticas analgésicas antiinflamatorias y antiagregante plaquetario, el ácido acetilsalicUico tiene acción
uricosúnca, aumenta la excreción de ácido úrico mediante la inhibición específica de la resorción tubular de uratos; esto fundamenta
su empleo en el tratamiento de la gota, pero en dosis de más de
5 g. diarios, por lo que es preferible recurrir a otros medicamentos.
El ácido acetil salicílico tiene un efecto hipoglucemiante en dosis elevadas y sólo en pacientes diabéticos.
7

15. EFECTOS TÓXICOS
En el envenenamiento agudo por aspirina, la iniciación de los
síntomas puede ser compatible con las concentraciones séricas crecientes, que aparecen en plazo de horas después de la ingestión. Conocer las acciones bioquímicas del fármaco ayuda a explicar por qué
sucede asi.
Tanto la absorción de la aspirina como la atención de sus efectos tóxicos dependen del pH de la solución en la que se encuentra
disuelta.
Como ácido débil se absorbe mejor en el ambiente ácido en
el que J ecncucntra en estado no ionizado, si el pH gástrico se eleva, como en caso de lavado gástrico con una solución de bicarbonato, la aspirina se ioniza y se absorbe con menos facilidad. De
manera semejante, la conservación de un pH plasmático relativamente elevado (mas de 7.4) retrasará ia transferencia del salícilato hacia el liquido cefalorraquídeo, en el que se cree causa la
estimulación bulbar que produce hiperventilación al principio del
envenenamiento con este fármaco.
Náuseas y vómitos son inducidos por los salicilatos y resultan
de la estimulación de sitios accesibles desde el líquido cef alonaquídeo probablemente en la zona de descarga de los quimioreceptores bulbares.
Los efectos tóxicos del salicilato sobre la respiración son de
fundamental importancia porque contribuyen a las serias perturbaciones del equilibrio ácido-base que caracterizan al envenenamiento por esta clase de compuestos. (3, 4, 20).
Los salicilatos estimulan la respiración directa c indirectamente. Las dosis terapéuticas máximas de salicilatos aumentan el consumo de oxígeno y la producción de C0 2 , este efecto del salicilato
se produce principalmente en el músculo esquelético y es el rcs'.il-
<
S

16. tado del desacople inducido de la fosforilación oxidativa, por ú
salicilato a medida que el salicilato gana acceso al bulbo raquideo,
estimula directamente el centr oresplratorio. Esto produce una
marcada hiperventilación, al respirar con mayor frecuencia se elimina CO2 en cantidades anormales.
La disminución del COa lleva a la alcalosis respiratoria. Esta
fase puede escapar a la observación del médico porque el niño con
intoxicación por salkilatos se ve raras veces en dicha etapa. Lo que
suele observarse está caracterizado por una disminución del pH sanguíneo, baja concentración plasmática de bicarbonato y PCOj plasmática normal o casi nonnal, cambios que concuerdan, excepte el
último con el cuadro de acidosis metabólica, aunque en realidad lo
que existe es un acombinación de acidosis respiratoria y metabólica.
Los salicilatas ejercen un efecto inhibidor sobre el almiccnamiento de la energía a travos de cmplejas acciones sobre diversas
enzimas que participan en este proceso, es decir, no se forman los
compuestos que aseguran habituhlmente las reservas energéticas
(ATP).
Como compensación el organismo busca la producción de energía a través de otras vías metabólicas menos efectivas y con productos finales nocivos para el organismo, estas substancias son: ácido
pirúvico, acida láctico, cuerpos cetórücos los que en un momento
dado pueden condicionar la aparición de una acidosis metabólica.
Este es un fenómeno particularmente frecuente y grave en niños
menores de 2 años.
Normalmente existen mecanismos renales capaces de compensar la alcalosis y de un ser así, clínicamente podrá observarse,
embotamiento, parestesia y a veces espasmos.
Otras consecuencias importantes de la intoxicación es la hipervcnúlación que a su vez produce una deshidratación que se desarrolla por el vapor de agua que se pierde al respirar y que en
0

17. este caso es abundante, esto mismo es ocasionado por los vómitos
que sufre simultáneamente el paciente.
Con respecto al metabolismo basal los salicilatos lo aumentan
a nivel de todos los tejidos, este efecto se traduce en taquicardia,
aumento del gasto cardiaco, hiperventüación y como consecuencia,
mayor consumo de oxigeno. Al aumentar el metabolismo se eleva
también la producción de calor a nivel tisular y se hace evidente la
hipertemia que unida a los vómitos y a la hiperventilación ocasionan
la deshidratauón tan frecuente en los intoxicados por salicilatos.
Hay que recordar también que la serie de disturbios ácido-base
en la intoxicación también producen alteraciones del equilibrio del
agua y los electrolitos, la baja de PCOa plasmática produce menor
reabsorción túbulorrenal de bicarbonato y mayor excresión renal de
sodio potasio y agua. (22)
Los salicilatos con el metabolismo de los hidratos de carbono
ocasionan interferencia y pueden producir hipoglucemia o hiperglucemia en el paciente intoxicado.
La hipoglucemia es la más frecuente y se debe a un incremento del metabolismo y a una disminución de la síntesis de glucosa
por la acción inhibitoria de los salicilatos sobre ciertas enzimas que
participan en este proceso. Las convulsiones y el como se explican
por la hipoglucemia a nivel del sistema nervioso central, con menos
frecuencia se puede presentar hiperglicemia acompañada de glucosuria y disminución de la tolerancia a la glucosa.
El ácido acetil salicSlico estimula la liberación de esteroides suprairenalcs del grupo de los glucocorticoides, actuando sobre los centros simpáticos hipotalámicos y directamente sobre médula supra
rrenal. Los glucocorticoides son hormonas que elevan los niveles
de glucosa en sangre, al favorecer su liberación a partir de sus formas de almacenamiento, es decir, por degradación del glucógeno
hepático.
10

18. En la intoxicación por salicilatos se observa una interfCROC u
con los mecanismos de coagulación, se han comprobado diversas acciones de los salicilatos sobre diferentes aspectos involucrados en la
coagulación sanguínea la presencia de hemorragia clínicamente significativa es rara en la intoxicación aguda; no obstante, de acuerdo
a su localización o a su intensidad puede convertirse en una complicación que ponga en peligro la vida de un paciente. El efecto de
los salicilatos sobre el sistema hemático comprende:
a).—Aumento de la fragilidad capilar.
b).—Aumento del tiempo de protrombina.
c).—Trombocitopenia.
d).—Disminución de la adhesividad piaquetaria.
En relación a ésto se han reportado casos de púrpura no trombocitopénica como uno de los efectos indeseables en la administración de salicilatos.
Por último cabe recordar que la irritación gástrica local se
traduce clínicamente como vómitos dolor espigástrico y a veces .singrado. [¿0, 2">)
Jl

19. BASES CLÍNICAS PARA EL DIAGNOSTICO
El cuadro clínico del niño intoxicado por salicilatos variará de
acuerdo a múltiples factores de los cuales los más importantes son la
edad y condición física del paciente, cantidad de salicilatos ingerida,
vía de administración y tiempo de evolución.
A pesar de que los salicilatos se absorben rápidamente, las manifestaciones tóxicas suelen hacerse patentes después de un periodo
asintomático que varía de una a ocho horas, por lo que es recomendable hospitalizar a cualquier niño que haya ingerido recientemente
una dosis tóxica de salicilatos, a pesar de que en ese momento se encuentre asintomático.
Hay que recordar, que la alcalosis respiratoria es mucho más
frecuente en niños mayores y adultos, mientras que la acidosis metabólica se presenta en niños menores de 2 años. (8, 9)
Para tener en mente el diagnóstico de intoxicación salicflica se
deben tomar en cuenta los siguientes aspectos.
1.—Pensar en la posibilidad de intoxicación por salicilatos.
2.—Determinar el antecedente de la ingestión a la droga.
3.—Estudiar la sintomatologia del paciente.
4.—Confirmación del diagnóstico mediante métodos de laboratorio.
La intoxicación por salicilatos se clasifica en: Leve, Moderada
y Grave. (10, 23)
La intoxicación leve se caracteriza por hiperventilación con eventual presentación de alcalosis respiratoria.
La intoxicación moderada agrega a la hiperventilación una diaforesis importante y vómitos, por lo que se presenta deshidratación.
2

20. La intoxicación grave se acompaña de hiperpirexia, deshidratación, frecuentemente hipematrémica, hiperglicemia o hiperglucemia que condiciona sintomatología neurológica, convulsiones y coma,
manifestaciones hemorrágicas que van desde alteraciones de la coagulación, púrpura, hematemesis y melena que en el lactante son de
pronóstico grave, hasta llegar a la muerte la cual ocurre por insuficiencia respiratoria o estado de choque.
Una determinación relativamente baja de salicilatos en sangre,
no impide que aparezcan valores posteriores mucho más altos, inclusive después de haber realizado lavado gástrico, por otra parte,
un factor fundamental que determina la gravedad del cuadro es la
sensibilidad del paciente a la droga, lo cual es muy variable.
13

21. USO DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
Es indispensable la medición del salicilato sérico para la valoración de acidosis metabólica sin causa manifiesta en particular cuando forman parte de la presentación clínica, tanto disfunción del
sistema nervioso central como alteración del funcionamiento hepática
La concentración de salicilato sérico, si se encuentra dentro de
límites terapéuticos, no tiene valor pronóstico en el salicilismo eró»
nico, pero sí valor a todos los niveles cuando participa una gran dosis única. Se puede usar el nomograma de Done para predecir la gravedad de la intoxicación a partir de una sola determinación de salicilato sérico, en tanto se conozca el tiempo de la ingestión y haya
pasado lo sufiente entre ingestión y obtención de la muestra de sangre. (10, 27)
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Fig 2. Nomograma que relaciona la concentración sérica de saiicilato y la gravedad esperada de
intoxicación a intervalos variables
después de la ingestión de una
sola dosis. (Tomado de Done A.
K Salteríate intoxicaron • Signifirance of measurements of saín ht< in blood in cases of acute
ingestión. Pediatrics, 26:800-807
1960, con permiso. Copyright
American Academy of Pediatrics
1960).
15
«0

23. Por el ritmo variable de absorción del salicilato, los valores
séricos del mismo en sangre obtenida en plazo de seis horas después
de la ingestión tiene gran importancia sólo cuando están muy elevados. Si el valor inicial se encuentra dentro de un límite "seguro",
se repetirá la determinación dos a cuatro horas después. El niño
cuyo salicilato sérico "segure" no se incrementa en el intervalo entre las pruebas, no se considera sujeto bajo riesgo de intoxicación
grave. La concentración creciente de salicilato, al igual que el nivel
inicial muy elevado, requiere tratamiento agresivo. El uso adecuado
del laboratorio debe permitirnos apreciar la complejidad de los acontecimientos de la intoxicación por salicílicos.
Deben efectuarse análisis seriados de los gases sanguíneos arteriales, porque las contribuciones de alcalosis respiratorio, hipern-.etabolisiuo y acidosis metabólica al estado acidobásico no son de
ningún modo constantes.
Se vigilarán también los electrolitos séricos con objeto de descubrir los erectos de la diuresis de bicarbonato, del tratamiento ron
bicorbonato de sodio si se administra, y de la retención inadecuada
de liquido si se produce ésta.
La última consideración requiere que, en algunos casos, se efectúen mediciones simultáneas de las osmolaridades sérica y urinaria,
como en otras circunstancias en las que se sospecha secreción ¡napropiada de hormona antidiurética.
Las concentraciones sanguíneas de glucosa pueden ser bajas,
normales o incrementadas durante la valoración inicial, y se conseivarán elevadas durante el tratamiento para garantizar una provisión
suficiente de glucosa para el cerebro.
16

24. TRATAMIENT O
En estos casos el monograma de Done, ayuda a valorar la severidad del cuadro.
El tratamiento en la intoxicación por salicilatos debe perseguir
tres objetivos:
1.—Prevenir una mayor absorción de salicilatos.
2.—Corregir alteraciones hidroelectrolíticas.
5.—Reducir los niveles tisulares de salicilatos.
La prevención de una mayor absorción de salicilatos puede lograrse de dos manera;: el lavado gástrico y el vómito provocado por
drogas emetizantes. El lavado gástrico es efectivo de 6 a 10 horas
después de la ingestión de salicilatos, ya que estos retardan el vaciamiento gástrico. En caso de que un paciente se encuentre inconsciente o semicomatoso deberá realizarse lavado gástrico de preferencia
con solución salina isotonica.
La reposición de líquidos y electrolítico debe valorarse en cada
caso de acuerdo al grado de hidratación debiendo asegurar además
una adecuada perfusión renal. Se calcula que estos pacientes requieren de 200 mi. X Kg. durante las primeras 24 horas.
Después se corrigen los desequilibrios ácido base y metabólico
con soluciones a goteo muy lento que contengan entre 4 a 6 mEq de
Na por cada 100 mi. ya sea en forma de solución Hartmann, salina,
o si la acidosis persiste en forma de bicarbonato de sodio.
El potasio sólo debe emplearse cuando las determinación en
plasma la justifiquen y se tenga una buena función renal. (1, 27, 10)
Las convulsiones requieren a vecs el uso de barbi tuncos de acción corta.
17

25. La depresión respiratorio puede ser de tal severidad que sea
necesaria la ventilación artificial y el oxigeno, pero no deben emplearse analépticos.
La reducción de los niveles tisulares de salicilatos se logrará
aumentando la excreción renal ácido salicüico, para esto se deberá
tener en cuenta una buena hidratación, alcalinizadón de l.i orina.
Por cada dos unidades que logremos llevar el pH urinario hacia la
alcalinizadón aumentará 1Ü veces la excreción de salicilatos, lo anterior es difícil, sin embargo, debe intentarse. (10).
La alcalinizadón urinaria se logrará mediante la administración
de bicarbonato de sodio a una dosis de 3-3 a 5 mEq X Kg. de una
solución que contenga 7.5 de bicarbonato/100 mi. de solución. (4)
Las complicaciones más frecuentes son las renales, por lo que
para su tratamiento se tomará en cuenta la diálisis pcritoncal y la
hemodiálisis. (7, J>)
18

26. CONCLUSIÓN
La intoxicación por salicilatos en niños como lo demuestran
estadísticas de la S.S.A., había venido ocupando, junto con otros
accidentes, el cuarto lugar en frecuencia en relación con la población general.
La intoxicación saiicilica que es una emergencia en Pediatría
constituye un serio problema tanto de diagnóstico como de tratamiento.
Olvera y Picazo K , en el Hospital de Pediatría, dd Centro
Médico Nacional, efectuaron un estudio en 255 lactantes menores
de un año y encontraron que la causa más frecuente de intoxicación
saiicilica es la ocasionada por la automedicación con un 61.6 % de
los pacientes estudiados, como segunda causa señalan la Iatrogónica
con un 29 %, con respecto a la letalidad encontraron por automedicación 19.2% de funcionen en los 255 casos estudiados. (3)
Concluímos que la intoxicación por salicilatos se presenta con
relativa frecuencia en nuestro medio, encontrando que es el lactante
menor el más afectado y que el uso indiscriminado de la aspirina
no deja de ser inocuo, por lo que su empleo en caso necesario debe
ser bajo extricto control médico.
En la intoxicación por salicilatos se sugiere como en otros padecimientos seguir el curso natural de la enfermedad para establecer
las medidas preventivas en los diferentes niveles, por lo que no « •
capa del campo de la medicina preventiva.
1!)

27. BIBLIOGRAFÍA
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