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1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO - UAP
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Síndrome Metabólico

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Antecedentes
• El concepto de síndrome metabólico (SM) fue
introducido por vez primera en 1923 por Kylin,
quien describió la agrupación de hipertensión,
hiperglucemia y gota como un síndrome.
• Reaven y otros redefinieron este concepto como
el síndrome de resistencia a la insulina, una
agrupación de intolerancia a la glucosa,
triglicéridos altos, colesterol de HDL bajo, e
hipertensión.

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Antecedentes
La OMS fue la primera en intentar crear una definición para este conjunto de
trastornos metabólicos, en la cual se requería que un individuo con intolerancia
a la glucosa o resistencia a la insulina tuviera dos o más criterios para
clasificarse como con síndrome metabólico.
• Triglicéridos altos
• Colesterol de HDL bajo
• BMI o proporción entre cintura y cadera alto,
• Hipertensión o microalbuminuria

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Epidemiología
• La Encuesta Nacional de Salud 2000 demostró una
prevalencia de obesidad del 24%, en población mexicana
mayor de 20 años; la prevalencia de diabetes fue de 11% y
la de hipertensión arterial fue de 30%.

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Epidemiología

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Epidemiología

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Definición
El síndrome metabólico (SM) se
refiere a una agrupación de
anormalidades metabólicas que
se relacionan con aumento del
riesgo de diabetes tipo 2 y CVD.

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Definición
El síndrome metabólico (SM) es una serie de desórdenes o anormalidades metabólicas
que en conjunto son considerados factores de riesgos en un mismo individuo, para
desarrollar diabetes y enfermedad cardiovascular.
Se caracteriza por la aparición en forma simultánea o secuencial de:
• Obesidad central
• Dislipidemias
• Anormalidades en el metabolismo de la glucosa
• Hipertensión arterial, estrechamente asociado a resistencia a la insulina.

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Definición
El SM se caracteriza por la
aparición en forma simultanea o
secuencial de diversas alteraciones
metabólicas, e inflamatorias a
nivel molecular, celular o
hemodinámico asociadas a la
presencia de resistencia a la
insulina y de adiposidad de
predominio visceral.

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Fisiopatología
• La teoría metabólica sostiene que la hiperinsulinemia
compensatoria resultante de la resistencia a la insulina, es el
factor responsable de la:
• Diabetes tipo 2
• Hipertensión arterial
• Obesidad
• Dislipidemia
• Disfunción endotelial
• Ateroesclerosis

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Fisiopatología
Hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2.
• 1) capacidad de secretar insulina tanto en forma aguda y sostenida.
• 2) capacidad de la insulina para inhibir la producción de glucosa
hepática y mejorar el aprovechamiento periférico.
• 3) capacidad de la glucosa para entrar en las células aún en ausencia
de insulina.
Al principio los pacientes con resistencia a la insulina mantienen su
homeostasis a través de la hiperinsulinemia, sin embargo, la diabetes se
presenta cuando ya no son capaces de mantener esta compensación.

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Transportador de glucosa

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Fisiopatología
Hipertensión arterial
• Aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos
contorneado proximal y distal (efecto natriurético), con el
incremento secundario de volumen
• La insulina tiene efectos vasculotóxicos a nivel endotelial ya
que favorece la producción de endotelina-1, bloqueando la
producción de óxido nítrico y favorece las respuestas
vasoconstrictoras y mitogénicas sobre el endotelio.

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Fisiopatología
Obesidad
• La lipólisis es inhibida por la
insulina y estimulada por las
catecolaminas, el cortisol y la
hormona del crecimiento.

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Fisiopatología
Dislipidemia
• La hiperinsulinemia disminuye la
producción de VLDL-triglicéridos en
cerca de 67% y aumenta LDL
pequeñas y densas (LDL clase B) que
son más susceptibles a ser oxidadas y
por lo tanto más aterogénicas.

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Diagnostico

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Historia Clínica
• Historia Familiar de DM2, Obesidad, hipertensión arterial, dislipidemia, enfermedad coronaria
prematura y eventos vasculares cerebrales.
• Historia Personal de tabaquismo, hábitos alimentarios (alimentación inadecuada), actividad
física y sedentarismo, peso máximo previo, alcoholismo, menopausia precoz, diabetes
gestacional, macrosomía o bajo peso al nacer, anormalidad en los niveles de glucosa o de
lípidos en sangre, Diabetes Mellitus (DM), apnea del sueno, hipertensión arterial, cardiopatía
isquemia, insuficiencia cardiaca, enfermedad arterial periférica o renal, gota, ovarios
poliquísticos (SOP), hígado graso, tratamientos previos para alguna de las patologías
relacionadas con SM.

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Exploración física
• IMC
• Perímetro abdominal
• Acantosis nigricans
• Signos de hiperandrogenismo
como hirsutismo y alopecia,
xantelasmas, hepatomegalia.

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Estudios de laboratorio
• Perfil lipídico
• Glucosa <126 mg/dl.
• HbA1c > 6.5%
• Acido úrico, enzimas hepáticas (especialmente ALT que identifica el hígado
graso).
• Microalbuminuria/creatinuria en primera orina de la mañana (que indica la
presencia de disfunción endotelial).
• Proteína C reactiva por método ultrasensible puede ayudar al momento de
establecer el riesgo cardiovascular de una persona con SM.

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Tratamiento NO farmacológico

26. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO - UAP
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Tratamiento farmacológico

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Riesgo cardiovascular

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Metas

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Bibliografía
• Consenso Latinoamericano de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) Epidemiologia, Diagnostico, Control,
Prevención y Tratamiento del Síndrome Metabólico en Adultos. Editores Dr. Juan Rosas Guzmán (México), Dr. Antonio
González Chávez (México), Dr. Pablo Aschner (Colombia), Dr. Raúl Bastarrachea (México - USA).
• Síndrome metabólico. Raúl Carrillo Esper,1 Martín De Jesús Sánchez Zúñiga,2 Sandra Elizondo Argueta3.
• Síndrome metabólico. Apuntes de Interés. Metabolic syndrome. Notes of Interest. Javier Eliecer Pereira-Rodríguez1, Jesica
Melo-Ascanio1, Myriam Caballero-Chavarro1, Gina Rincón-Gonzales1, Tania Jaimes-Martin1, Roció Niño-Serrato1.
• Greenspan. Endocrinología básica y clínica. 9ed. Pág. 592, 705, 744.
• Consenso Mexicano sobre el Tratamiento Integral del Síndrome Metabólico Derechos reservados, Copyright © 2002: Asociación
Nacional de Cardiólogos de México, AC.