cetoacidosis

1. 9CETOACIDOSIS DIABETICA aa: caracterizada por diabético tipo 1
 Hiperglucemia >350
 acidosis metabólica
 deshidratación
 cetosis
Factores precipitantes:
 infecciones, neumonías
 infecciones de vías urinarias (30-50%)
 omisión de insulina (13-45%)
 situaciones de estrés agudo: IAM, EVC, pancreatitis aguda, traumatismo, hipovolemia, quemaduas,
tromboembolia pulmonar, isquemia mesentética
 embarazo
 farmacoterapia: glucocorticoides, diuréticos ( tiazidas, clortalidona) agentes simpaticomiméticos (
dobutamina, salbutamol, dopamina, terbutalina)
 transtorno alimenticio (bulimia, compulsión alimenticia)
Diagnostico:
 Triada: hiperglucemia,cetosisyacidosis
 Glucemiasérica> 250 mg/100 ml pH sanguíneo< 7.3 HCO3 sanguineo:<15 mEq/L
 AniónGap > 10-12
Examenesiniciales:QS,electrolitosséricoscompletos,gasometríaarterial,EGO,BH,RX,EKG,
Hay leucocitosis>25,000 sepsis
Tratamineto: pilares
 Hidratación: soluciónsalina a 0.9% 15-20 ml/kg/h (valorar cardiópatas)  cuando la glucosa baja a 200 mg se
cambia a una soluciónmixta, glucosa a 5% y salina a 0.45% infusiónde 150- 250 ml/hr

 Administraciónde insulina:se administra hasta que la TA se estabilice consoluciones,k sericoeste > 3.3
mEq/L. se administra insulinade acción rápida I.V 0.1 UI/kg  objetivodescenderglucosa50-70 mg/ h

 Correcciónde los trastornos electrolíticos
Otras medidasincluye
 Anticoagulaciónprofiláctica
 Mantenimientode vía aéreapermeable
 Oxigenaciónadecuada
Fisiopatología:resultadode ladisminuciónabsolutaorelativade losefectosde
la insulina oincrementode hormonascontrareguladores( glucocorticoides,
catecolaminas,hor.De crecimiento,glucagón)
Hay producciónde cuerposcetonicos:acetoacetato,b-hidroxibutirico,acetona
Glucosaelevada hiperosmolaridad  diuresisosmótica ocasiona
deshidratación,hipovolemia,InsuficienciaRenal
Cuadroclínico: antecedentesde descontrolendiabéticos
 Adelgazamiento *debilidad
 Poliuria *nauseay vomito
 Polidipsia *dolor abdominal
 Deshidratación
Signosdestacan:
 Taquicardia,piel ymucosassecas, hipotensión
 Taquipnea,respiraciónde kussmaul  progresa
a respiraciónsuperficial
 Alientocetonico
 Alteracionesdelestadode alerta

2.  Vigilanciade diuresis,sonda urinaria o nasograstrica

3. ESTADO HIPEROSMOLARHIPERGLUCÉMICO ( coma hiperosmolar)
Edad media60 años
Factoresprecipitantes
 Infecciones(neumonía,víasurinariasy sepsis
 Medicamentos
 Faltade cumplimientodel tto
 Diabetesnodiagnosticada
 Abusode sustancias(alcohol,ccaína)
 Enfermedadesconcomitantes (EVC,trombosismesentérica,IAM,tromboemboliapulmonar,pancreatitisaguda)
Cuadroclínico:
 Poliuria,polidipsia, ataque al estadogeneral,alteracionesvisuales,nausea,vomito
 Síntomasneurológico:letargo,confusión,hemiparesia,convulsiones,coma
Exploraciónfísica:
 Deshidratacióngrave,mucosaseca,ojoshundidos,extremidadesfrias,pulsorápidoyfiliforme,hipotensión
arterial,estadode choque 30% y fiebre
 Alteracióndel estadode alerta,afasia,corea,nistagmo,hiperrreflexia,flacidez,rigidezde nuca,signode
babinski
Diagnóstico:
 Exámenes:glucosasérica,nitrógenoureicoensangre,creatinina,electrolitosséricos,EGO,gasometría,BM
completa,EKG,tele de torax
Criteriosdiagnosticos:
 glucosa >600 mg/dl
 osmolaridad > 320 mOsm/kg
 pH arterial > 7.3
 bicarbonato >15 mEq/L
 anion gap <12
Tratamiento:
 Restauraciónhemodinámicayzzzzzzzzzzzzzzzzz correcciónde hipovolemia
 Mantenimientode lahomeostasisde loselectrolitos ( si hay potasio<3.3 mEq/L se inicia de inmediato
restitucióncon 20 a 30 mEq/h hasta que el K+ sea >3.3) agregar 20 mEq/L de potasio a cada litro de solución
 Correccióngradual de la hiperglucemiae hiperosmolaridad
 Identificarytratamientode causasprecipitantes
 Prevenciónde complicaciones
Administraciónde liquidovade 8-12 litros,administrar50 % enlas primeras12 h soluciónclorurode sodioal 0.9%
cuando la glucosa baja a 200 mg se cambia a una soluciónmixta, glucosa a 5% y salina a 0.45% infusiónde 150- 250
ml/hr

4. insuficienciasuprarrenal
 Insuficienciaspprimaria: denominada enfermedadde Addisonse presentacuando hay destrucciónde la
suprarrenal ocasionando disminuciónenproducciónde mineralocorticoides,glucocorticoides,andrógenos.
 Mas frecuente enmujeres30-50 años
 Addison se caracteriza por hiperpigmentaciónde piel,mucosas,axilas y pliegues
Insuficienciasuprarrenal secundaria:
 falla del eje hipotálamo- hipófisis-suprarrenal
 Causado por consumo crónico de glucocorticoides
Causas:
Suprarrenalitisautoinmunitaria esla causa principal de insuficienciasuprarrenal primaria 6
Cuadro clínico:
Fatiga crónica, letargo, anorexia,adelgazamiento,hipotensiónpostural,hipoglucemia,fiebre,eosinofilia,vómito,
dolor abdominal difuso,cambios neurológicos
CRISIS SUPRARRENAL: es la presentaciónaguda de la insf.Suprarrenal y se debe a deficienciade mineralocorticoides
 características ( hipotensiónochoque)  secundarioa agotamientode Na+ y volumen

5. Tormenta tiroidea‘’tirotoxicosisgrave’’
Hipertiroidismo= excesode hormonas tiroideascomo resultado de sobreproducciónde las mismas enla glandula
tiroidea.
Tirotoxicosis=cualquiercausa de una concentración excesivade hormonas tiroideas
Señalesde alarma fiebre,alteracionesdel estadomental y datos de afectación multisistémica
El sistemade hormonas tiroideasse regulapor el eje hipotálamo-hipofisis-tiroides triyodotironinat3,tiroxinat4
Factores que participan:
 Niveleselevadosde hormonastiroideasen la circulación
 Incrementoagudo de losnivelesde hormonas tiroideas
 Hiperactividaddel sistema nerviosoautónomo (simpático)
 Incrementode la respuestacelulara las hormonas tiroideas
Casi todos loscasos de tromenta tiroidease debena hiperactividadde la gland. Tiroidea  la causa más frecuente es
la enfermedadde Graves,ingestaexcesivade hormonas tirecioideas,osecreciónde sitiosectópicos.
Cuadro clínico:
Fiebre,taquicardia,alteracionesdel sistema nerviosoy alteracionesgastrointestinales

6. Exploración física:datos clínicosde hipertiroidismo  bocio,oftalmopatía(enfermedadde Graves),temblor,
hiperreflexia,piel calienteyhúmeda.
Menajo:

7.  Inhibiciónde la síntesisde hormona con Tiamidas:
Propiltiouracilo=dosisde carga de 600-1000 mg, seguidade 200 a 400 mg cada 6 a 8 hrs hasta 1500 mg/día
metimazol (tiamazol) = dosis divididasde 20 mg cada 4-6 h hasta 120 mg/día
efectossecundarios:prurito, urticaria, fiebre,artralgias
 Bloqueode la liberaciónde hormonas tiroideaspreformadas, se logra con
Yodo inorgánico soluciónde Lugol se administra 4-8 gotas para una dosisdiaria de 0.2-2g de yodo
Nota: se recomiendaesperar30-60 minentre una terapéutica y otra.
En alérgicos se administra carbonato de litio bloqueala síntesishormonal como la liberaciónde hormonas
preformadas dosis:300 mg cada 8 hrs, debende vigilarse nivelesséricosde litiono debe de ser mayor de 1 mEq/L
 B-bloqueadores
Propranolol 60 a 80 mg v.o cada 4 a 6 h. (dosismáxima de 480 mg/día)
Atenolol (50 a 200 mg v.o cada 24 h.)
Metoprolol (100 a 200 mg v.o cada 24 h)
Nadolol (40 a 80 mg v.o cada 24 h)
 Hidratación solucionesmixtaso glucosadasal 10%)
 Controlar hipertermia:puede lograrse con mediosfísicosy paracetamol,,se evitan los salicilatosincrementan
la concentración de hormonas tiroideas
 Uso de glucocorticoides:inhibe laproducción de hormona y disminuye la conversiónperiféricade t4 a t3
TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS
HIPONATREMIA >135 meq/L, para que se genere hiponatremiase requiere pérdidade Na+ y retenciónde H2O
Se divide en3: hipovolémico,euvolemicoohipervolemico
Cuadro clínico:
Malestar, debilidad,nausea,vomito,cefalea,letargo,confusión,coma, convulsiones,depresiónrespiratoria,
herniacióncerebral y edemapulmonar no cardiogenico
125-130 med/L existe nausea y vomito
115-120 cefalea,letargia y desorientación
Diagnostico:
 Historia clínica y EF, valorar el estadode volumen
 Laboratorio: QS, osmolaridadsérica, osmolaridadurinaria, Na urinario