Realizada por estudiates de pregrado del hospital general de zona Tacuba ISSSTE

1. ASMA
Hospital General ISSSTE Tacuba
Dr. De Lucio
Encina Antonio Julio César
Meneses Lara Eduardo
Soria Damian Selva

2. Definición
• Obstrucción de las vías respiratorias reversible
provocada por diversos agentes.
• Sx caracterizado por obstrucción de V. A
• obstrucción variable al flujo aéreo y
patológicamente múltiples anormalidades de
epitelio, lámina propia y submucosa

3. De acuerdo a GINA:
Global INitiative for Asthma
“Un trastorno crónico inflamatorio de las vías
aéreas en el que están implicados muchos
elementos celulares.”
La inflamación produce hiperrespuesta
bronquial determina episodios
 sibilancias
 disnea
 tirantez torácica
 tos

4. Prevalencia
• En aumento en países industrializados
• 10% adultos y 20% en niños
• Pico a los 3 años
• Varones
• Se complica con el tabaquismo
• Poca mortalidad
• Razón hombre:mujer de 2:1

6. ETIOLOGIA
Elementos Factores de riesgo
desencadenantes Factores endógenos Factores ambientales
Predisposicion Alérgenos en espacios
Alérgenos
genética techados
Infecciones virales de V.A.S
Atopia Alérgenos en espacio
Ejercicio e hiperventilación abiertos
Aire frio
Hipersensibilidad de Sensibilizantes de
Dióxido de azufre y gases irritantes vías respiratorias origen laboral
Fármacos B bloqueadores y ac.acet.sal
Genero Infecciones de las vías
Estrés respiratorias
Irritantes aerosoles domésticos y
humos de pinturas

7. FACTORES AMBIENTALES
• ALIMENTACION
• CONTAMINACION AMBIENTAL
• ALERGENOS
• EXPOSICION LABORAL
Son los mas comunes de las manifestaciones
ETIOLOGIA
•Dietas con pocos antioxidantes (C y A), VItamina D
asmaticas
•Calefaccionazufre,tolueno y3 .y partículas de diesel
magnesio, selenio deOmega
, ventilacion
Dióxido de y poca ozonoanhidrido trimetilico
Diisocianto
• AbundanteAmilasa de hongos (omega trigo
•Animales domesticos en harina de6)
sodio y grasas
•Obesidad sobre todo en mujeres
•Alfombrados

8. ASMA EXTRINSECA o ATOPIA
Principal factor de riesgo para padecer asma.
Los alérgenos que ocasionan la sensibilización son por lo
regular proteínas con actividad de proteasa y los mas
comunes son los que están en el acaro domestico, pelos y
piel de gato y perro, cucarachas , pólenes de hierbas y
arboles.
ETIOLOGIA
La atopia proviene de la producción de IgE especifico, regida
por mecanismos genéticos y antecedente familiar de
alergias.
Pruebas de laboratorio positivas.

9. ASMA INTRINSECA o NO ATOPICA
• Se muestra en edad adulta
• Tienen pólipos nasales concomitantes
• Sensibles al ac.acetilsalicilico
• Síntomas intensos y persistentes
ETIOLOGIA

10. INFLAMACION
• MASTOCITOS
• MACROFAGOS Y CELULAS DENDRITICAS
• EOSINOFILOS
• NEUTROFILOS
• LINFOCITOS T----------→ Th1 Th2
• CELULAS ESTRUCTURALES

11. Fisiopatología
• Se ha estudiado muy detalladamente los
últimos 15 años

12. Célula
presentadora
de antigeno ↑ Reclutamiento de eosinofilos por
Diferenciación de células Th1 y Th 2
IL-5
Reclutamiento de
células Dendriticas
por CD86 y TLR4
Células dendríticas expresan CD4
Células Th2 determinan toda la Producen IL-12 y IL-10
fisiopatología del ASMA Prostaglandina E2
Expresión a células T
Diferenciación de células Th1 y Th 2
Estimulación de células T H por
patrón tipo Th2 (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10,
citosinas IL-12, IL-4
IL-13) se asocia a asma
las citoquinas tipo THI IFN γ
Secretadas por Cel.T Naive Ayudan a madurar Th2
el factor de necrosis tumoral alfa (TNF α)
lnfotoxina y la IL-2
contrarrestan las citoquinas tipo 2 y atenúan
la inflamación alérgica

14. Rol patogénico de la mucosa
• Células responden a
inflamación
• Producción de ERO´s
• Proliferación mucosa por
activación de vía STAT en
células de Clara.
• ↑moco por ↑ actividad
de bomba Cl-

15. Remodelamiento de VA.
Metaplasia EGFR ligandos (EGF, HB-EGF,
Hiperplasia de células mucosas , TGF), IL-4,
IL-5, IL-9, IL-13
Angiogenesis bFGF, VEGF, TNFα, EGF
Hipertrofia de Musculo Liso EGF, tryptasa, Acido lisofosfatidico
Bronquial acid, endothelin-1,
Leukotrieno D4 , histamina,
5-hydroxytryptamina,
trombina, IL-1, IL-11
Fibrosis Superficial TGF1, TGF2, bFGF, PDGF,
endothelina-1, IGF-1, IL-4,
IL-11, IL-13, GM-CSF

17. La remodelación en el asma, puede tener por lo menos tres consecuencias
distintas.
• Engrosamiento de pared bronquial, resistencia basal de la vía aérea;
estrechamiento la vía aérea causado por el acortamiento del músculo liso
contribuye a la hiperrespuesta bronquial.
• Ocurrencia de obstrucción bronquial persistente e incompletamente reversible
en un subgrupo de pacientes asmáticos.
• Vascularidad aumentada de la pared de la vía aérea,
hiperplasia de las células mucosas epiteliales
hipertrofia de las células submucosa amplifican la secreción del mucus
↑ salida de la proteína del plasma
formación de tapones mucosos, obstruyen los bronquios en las exacerbaciones
severas.

19. FISIOPATOLOGIA
Limitación de
flujo
Ventilación
Broncoconstricción
disminuida
Hiperinsuflacion Edema de la
pulmonar pared bronquial
Aumento la
Congestión
resistencia
vascular
de vías
Esto ocasiona
reducción del Obstrucción
volumen de la luz por
espiratorio secreción
forzado

21. cristales de Charcot-Leyden: restos de eosinófilos y
sus productos.
cuerpos de Créola: que son acúmulos de células
epiteliales.
espirales de Curschmann: moldes de moco de vías
aéreas pequeñas formados por material mucinoso
compuesto de glucoproteínas, cristales y células.

22. Cx Clínico
• Taquipnea ↑ 30RPM.
• Taquicardia
• Pulso paradójico ↑10 mmHg
• Uso de Musculo Intercostal

23. MANIFESTACIONES CLINICAS

24. Clasificación Gina

25. DIAGNOSTICO
HC Y EXPLORACION
PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR
PRUEBAS HEMATOLOGICAS
ESTUDIOS DE IMAGEN
PRUEBAS CUTANEAS

26. Sindrome de rarefaccion pulmonar
Inspeccion → torax en tonel
Palpacion → vibraciones vocales disminuidas
Percucion → claro pulmonar aumentado
Auscultacion → ruidos respiratorios dismunuidos
Sibilancias espiratorias

27. Espirometria
Patrón obstructivo moderado con prueba
broncodilatadora positiva, atrapamiento aéreo y
capacidad de difusión normal.
Mejora con broncodilatador de hasta 30%
relación FEV1/CVF

29. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Epoc
Bronquitis
Tuberculosis
Micosis

30. Tratamiento
Sustancia EFECTO NOMBRE
Teofilinas Broncodilatador Aminofilina
Antileucotrienos Antiinflamatorio Montelukast ,zafirtlukast
B-2Adrenergicos Broncodilatador Salmeterol
Cromona Inhibe la de degranulación
de mastocitos
Cromoglicato de Na+ Inhibie la degranulación de Neodocromil
mastocitos
Ketotifeno Inhibe la degranulación de
mastocitos ↓ el
reclutamiento de más
células
Corticoides Inahalados y Antiinflmatorio Beclometazona,
parenterales budesonida,metilprednisol
ona,prednisolona

31. • Medidas educacionales al paciente
Alejar fuentes de alergia
Oxigenoterapia

32. • Harrison 18°ed, Principios de medicina interna
• http://www.neumologia-
pediatrica.cl/pdf/200612/AspectosFisiopatologicos.pdf
• http://web.udl.es/usuaris/w4137451/webresp/contenidos_docente
s/temario/pdf_temas/asma6.pdf
• http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2009/nts092e.pdf
• http://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2009/bc091d.pdf