Asma parte1

Definición OMS
• El asma es una enfermedad crónica que se
caracteriza por ataques recurrentes de disnea
y sibilancias, que varían en severidad y
frecuencia de una persona a otra. Los
síntomas pueden sobrevenir varias veces al
día o a la semana, y en algunas personas se
agravan durante la actividad física o por la
noche.

• Las dificultades en la definición aumentan cuando tenemos en
cuenta la edad del niño, pues en el niño pequeño es donde el asma
presenta unas peculiaridades que van a afectar más al diagnóstico, a
la gravedad, al grado de control, a la evolución y al tratamiento.
• En este grupo de niños recurrimos a la definición establecida en el III
Consenso Internacional Pediátrico, que lo define como:
“Sibilancias recurrentes y/o tos persistente en una
situación en la que el asma es probable y se han
descartado otras enfermedades más frecuentes”.

Fenotipo
• Conjunto de características que resultan de la interacción
entre la estructura genética de un paciente y su entorno
ambiental.
Establecer el fenotipo al que más se ajusta un niño nos va a
permitir establecer un pronóstico de aproximación hacia qué
niños pueden ser asmáticos.
Se agrupan en tres:
a. Niños con sibilancias transitorias.
b. Niños con sibilancias persistentes no atópicas.
c. Niños con sibilancias persistentes atópicas.

La prevalencia de sibilancias en niños en edad preescolar es de aproximadamente del
25% al 38% pero, en la mayoría de los casos, las sibilancias son transitorias y se
resuelven sobre los cinco años de edad.

Ataque de asma
Revestimiento de los
bronquios se inflama
Estrechamiento de vías
respiratorias
Y disminución del flujo
de aire que entra y sale
Los síntomas causan
insomnio, fatiga diurna,
disminución de la
actividad y absentismo

Datos
OMS  235 millones
pacientes con asma
Enfermedad crónica
más frecuente en niños
El 80% muertes por
asma, países de
ingresos bajos y medio
bajos
Frecuentemente, el
asma no es
diagnosticado ni
tratado correctamente
Genera una limitación
de la actividad del
paciente toda su vida

Etiología
Atopia: principal
riesgo para padecer
asma
Asma intrínseca:
resultados negativos a
pruebas cutáneas de
alérgenos inhalados y
concentraciones séricas
normales de IgE
Infecciones: se dice
son elementos
exacerbantes, pero
no hay certeza
Predisposición
genética:
polimorfismos de
genes en cromosoma
5q-ADAM-33, DPP-
10 y GPRA

• 1. Producción de Ac-IgE específicos (atopia). 2.
Expresión de la hiperrespuesta bronquial. 3.
Generación de mediadores de la inflamación (
citoquinas, quimiocinas y factores de
crecimiento) y 4. Determinación del nivel de
respuesta inmune entre Th1 y Th2
Genéticos
• Factor de riesgo de asma. Ciertos mediadores,
como la leptina, pueden afectar a la función de
la vía aérea e incrementar la probabilidad del
desarrollo del asma.
Obesidad
• Masculino es un factor de riesgo para desarrollar asma
en el niño.
• Antes de los 14 años, la prevalencia de asma es dos
veces mayor en niños que en niñas. Durante la
adolescencia, esta diferencia se iguala y, en periodo
adulto, el asma es más frecuente en la mujer.
• El calibre del bronquio es más pequeño en varones
que en niñas al nacer, pero mayor en la edad adulta.
Sexo

Factores ambientales
Higiene: la ausencia de
infecciones en los primeros años
de vida, conserva células Th2
del nacimiento, mientras que la
exposición a infecciones,
provoca respuesta inmunitaria a
base de Th1
Dieta: bajo consumo de
antioxidantes (vitaminas C y A,
magnesio, selenio y grasas
poliinsaturadas, omega-3 y 6, o
ingerir abundante sodio
Alérgenos. Los inhalados son los
más comunes de las
manifestaciones asmáticas.
Dermatophagoides
pteronyssinus (ácaro del polvo)
Contaminación atmosférica:
dióxido de azufre, ozono ,
diesel, oxígeno de nitrógeno
humo de cigarrillo
Exposición laboral: dosianato de
tolueno, anhidrido trimetilico,
amilasa de hongos en harina de
trigo

Factores ambientales
Alérgenos tiempo de
exposición.
Polvo de la casa y cucarachas.
Prevalencia de asma en niños
medio rural, que en el urbano.
Infecciones VRS (sincitial
respiratorio humano)y virus
parainfluenza (variedad de
síntomas similares al asma)
40% que padecieron VRS
continuarán con sibilancias o
tendrán asma
Tabaco nivel pre y posnatal
hay efectos perjudiciales (mayor
riesgo de asma en niños
pequeños).
Niños de madres fumadoras
tienes 4 veces mayor riesgo de
desarrollar sibilancias en el
primer año de vida.
Exposición pasiva a humo de
tabaco: aumenta riesgo de
infecciones en vías respiratorias
bajas en el lactante y niño
Polución niños con alta
polución, tienen disminuida
su función pulmonar.
Relación con altos niveles de
alérgenos
Dieta  niños alimentados
con fórmula artificial, leche
de vaca o de soja, son más
propensos a presentar
sibilancias que los de leche
materna
Clima  Humedad o mientras se produce
una tormenta, los granos de polen sufren
una ruptura osmótica y liberan parte de su
contenido, en forma de partículas
respirables 0,5-2,5 µm.
(personas afectadas de alergia al polen)

Patogenia
• El asma es un proceso inflamatorio de las vías respiratorias en el
cual intervienen varios tipos de células inflamatorias y múltiples
mediadores.
• La inflamación en el asma es persistente, a pesar de que los
síntomas son episódicos.
• La relación entre la severidad del asma y la intensidad de la
inflamación no está claramente establecida.

Células inflamatorias
Activación de mastocitos
Aumentan eosinófilos
activados
Incrementa receptores
de linfocitos T
cooperadores con
predominio de citocinas
Th2 y T-killer
Células de la pared
de la vía aérea
Producen la liberación de
mediadores que
contribuyen a los síntomas.
Producen mediadores
inflamatorios y contribuyen
a su persistencia.

Th2
Interleucinas
4, 5 y 13
Median la
inflamación
alérgica
Citocinas
proinflamatorias
TNF-a e
Interleucina 1-B
Amplifican la
respuesta
inflamatoria

• Quimiocinas  intervienen en la atracción de
las células inflamatorias desde la circulación
bronquial y su paso al interior de las vías
respiratorias
• Atrae de manera
selectiva a los
neutrofilos
Eotaxina
• Atraen células Th2
CCL17
CCL22

Efectos de la inflamación
Daño del epitelio de las vías
respiratorias
Pérdida de la función de barrera
Pérdida de enzimas
Desaparición del factor
relajante
Exposición de nervios sensitivos
Hiperreactividad de las vías
respiratorias

Fibrosis subepitelial por
almacenamiento de
colágeno
Hipertrofia e hiperplasia
del músculo liso bronquial
Angiogénesis
Hiperplasia de las
glándulas mucosas
mayor producción
Activación de vías
colinérgicas que actúan
sobre receptores
muscarínicos provocando
broncoconstricción

Fisiopatología
• Hecho fisiológico principal de la
exacerbación es ESTRECHAMIENTO DE
VÍA AÉREA y subsiguiente OBSTRUCCIÓN
AL FLUJO AÉREO (reversible)

Estrechamiento vía aérea
• Broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial  ocurre en respuesta a
mediadores y neurotransmisores, es reversible mediante la acción de fármacos
broncodilatadores.
• Edema de las vías aéreas  debido al aumento de la extravasación microvascular
en respuesta a los mediadores de la inflamación. Puede ser importante durante un
episodio agudo.
• Engrosamiento de las paredes de los bronquios  gracias al remodelamiento
puede ser importante cuando la enfermedad es más grave.
• Hipersecreción mucosa, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial debido al
aumento de la secreción y a exudados inflamatorios.

Hiperrespuesta bronquial
• Estrechamiento de la vía aérea que ocurre en
pacientes con asma en respuesta a estímulos que
resultan inocuos en niños normales.
Característica de la enfermedad, pero no exclusiva
Está ligada a:
1. La inflamación
2. Reparación de la vía aérea
3. Disfunción neurorreguladora
4. Factores hereditarios.
Será parcialmente reversible con tratamiento.

Mecanismo
Aumento del volumen
y/o contractilidad de
células del músculo liso
bronquial 
contracción excesiva
Inflamación bronquial 
excesivo estrechamiento y
pérdida del umbral máximo
de la contracción cuando se
inhalan sustancias
broncoconstrictoras
Se traduce a un
desacoplamiento de
la contracción en la
vía respiratoria
Habrá edema y cambios
estructurales 
engrosamiento de la pared
respiratoria, ocasionando
el aumento del
estrechamiento
Gracias a la
inflamación, los
nervios sensoriales
están más reactivos
Nos lleva a una
broncoconstricción
exagerada

Clasificación del asma
FEV1: Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo. PEF: Flujo Espiratorio Pico
La presencia de una de las características de severidad es suficiente para encasillar al paciente
en esa categoría.
Los pacientes de cualquier nivel de severidad aunque presenten asma intermitente pueden
presentar ataques severos.

Cuadro Clínico
Los síntomas del asma
incluyen:
• Tos con o sin producción de
esputo (flema).
• Retracción o tiraje de la piel
entre las costillas al respirar
(tiraje intercostal).
• Dificultad para respirar que
empeora con el ejercicio o
la actividad.
• Sibilancias.
Los síntomas de emergencia
que necesitan atención
médica oportuna incluyen:
• Labios y cara de color
azulado.
• Disminución del nivel de
lucidez mental, como
somnolencia intensa o
confusión, durante un
ataque de asma.
• Dificultad respiratoria
extrema.
• Pulso rápido.
• Ansiedad intensa debido a
la dificultad para respirar.
• Sudoración.
Otros síntomas que pueden
ocurrir:
• Patrón de respiración
anormal, en el cual la
exhalación se demora más
del doble que la
inspiración.
• Paro respiratorio
transitorio.
• Dolor torácico.
• Opresión en el pecho.
https://medlineplus.gov/spanish/asthma.html

Los factores que pueden desencadenar o agravar
los síntomas asmáticos
https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2016/10/WMS-Spanish-Pocket-Guide-
Infecciones víricas.
Alérgenos domésticos o
laborales (por ejemplo,
ácaros del polvo
doméstico, polen o
cucarachas).
Humo del tabaco. Ejercicio.
Estrés.
Estas respuestas son
más probables cuando
el asma no está
controlada.
Algunos medicamentos
pueden inducir o
desencadenar el asma.
Los betabloqueantes
Acido acetilsalicílico.

Exacerbaciones asmáticas (Crisis asmática)
 Es un episodio de progresiva o repentina dificultad para respirar, con disnea, tos
o sensación de opresión torácica o una combinación de estos síntomas.
 La identificación precoz de la crisis asmática y su tratamiento inmediato y
enérgico son objetivos primordiales.
 Ya que el fallo en el reconocimiento de la gravedad de la crisis o su tratamiento
insuficiente o tardío se asocian significativamente con:
 La morbilidad y la mortalidad por asma.
 Tratar adecuadamente una crisis de asma se debe establecer su gravedad.
 Realizando una breve anamnesis (tiempo de evolución de la crisis, medicación
administrada previamente y respuesta a la misma, crisis previas, factores
desencadenantes, uso de corticoides orales, ingresos hospitalarios.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-

Clasificación de la crisis asmática
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/cr

Diagnostico
El asma es una enfermedad variable (heterogénea) y que se caracteriza
normalmente por una inflamación crónica de las vías respiratorias.
 Tiene dos características principales que la definen:
 Antecedentes de síntomas respiratorios, como sibilancias, dificultad
respiratoria, opresión torácica y tos, que varían con el tiempo y en
Intensidad.
 Limitación variable del flujo de aire espiratorio.
https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2016/10/WMS-Spanish-Pocket-Guide-

Cuándo sospechar el diagnóstico de asma:
escolares, adolescentes y adultos (≥ 6 años)
SI los síntomas van y vienen
con el tiempo; por ejemplo,
si empeoran en la noche, en
la madrugada o al despertar;
si son desencadenados por
factores como son ejercicio,
reír, exposición a alérgenos
o aire frío y/o si empeoran
durante infecciones virales
http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-

Sospecha de asma en lactantes y
preescolares (≤ 5 años)
Se base en la presencia de forma
periódica o recurrente de dos o
más de los síntomas respiratorios
clave, variando con el tiempo en
intensidad y frecuencia:
1. Sibilancias.
2. Tos.
3. Dificultad respiratoria.
4. Opresión del pecho o sensación
de pecho apretado.

Sospecha de asma en lactantes y
preescolares (≤ 5 años)

Diagnóstico de asma de ≥ 6 años: pruebas que
muestran obstrucción al flujo de aire y
reversibilidad
 Obstrucción al flujo de aire: espirometría
 El asma es una enfermedad en la cual la función pulmonar está
afectada. Las dos maneras más utilizadas para determinar el flujo de
aire son la espirometría forzada y la flujometría
Nota: Cada
VEF1
representa el
mayor de tres
intentos
reproducibles

Fluctuación de la obstrucción al flujo de aire:
mediciones seriadas de PEF
 Se puede medir el flujo espiratorio máximo (por sus siglas en
inglés PEF, peak expiratory flow).
 El paciente puede medir con un flujómetro en su domicilio.
 Cada mañana y noche durante 2 semanas.
 Una variabilidad del PEF mayor a 20% se considera positiva.
 Sin embargo, no es muy específica para asma.
 Tendrá mayor utilidad para el monitoreo del paciente con asma
establecida, que para el diagnóstico inicial.

Pruebas de reto para demostrar hiperreactividad
bronquial (sólo Nivel 3)
La prueba de reto bronquial con
ejercicio (PRBE).
 Permite evaluar el efecto del ejercicio
sobre la función respiratoria medida
mediante espirometría.
 Es posible explorar si el ejercicio induce
obstrucción bronquial.
 Esta prueba es particularmente útil en
aquellos pacientes que presentan
síntomas de obstrucción bronquial
(sibilancias, tos, disnea, opresión
torácica), pero cuya espirometría en
reposo es normal.
 Para pacientes que presentan síntomas
respiratorios únicamente al realizar
ejercicio.

Pruebas de reto para demostrar hiperreactividad
bronquial (sólo Nivel 3)
 INSTRUCCIÓN
PARA EL
PACIENTE ANTES
DE LA PRUEBA
 PREPARACIÓN
DEL EQUIPO Y
DEL LUGAR
ANTES DE LA
PRUEBA
 PROCEDIMIENTO
PARA EFECTUAR LA
PRBE
 Preséntese con el
paciente o su familiar y
revise la solicitud.
 Verifique el nombre
completo y edad del
paciente, así como el
número de registro
hospitalario.
 Revise que no existan
contraindicaciones para
la prueba.
 Cerciórese que el
paciente: no haya
fumado en las 2 horas

Marcadores de inflamación eosinofílica: eosinofilia
sérica y medición de la fracción exhalada de óxido
nítrico (FeNO)
Una cantidad de eosinófilos
en sangre periférica de > 0.4
× 109/L o > 3%14,15.
Es un marcador de
inflamación eosinofílica.
No para el diagnóstico de
asma, sino como un
marcador para el riesgo de
exacerbaciones
La fracción exhalada de
óxido nítrico (FeNO) es un
marcador indirecto de
inflamación eosinofílica.
Para el tercer nivel de
atención se encuentra entre
los estudios confirmatorios.
Pero especificidad media,
porque también se
encuentra elevado en otras
patologías (p.ej. rinitis
alérgica, bronquitis
eosinofílica).
Interpretar los resultados
con cautela
El rango normal para
adultos < 25 ppb (y algunos
reportan que para niños ≥ 6
años es de < 30 ppb).

Asma alérgica: diagnóstico específico
identificación del alérgeno causante
En los pacientes con asma,
en cualquier grupo etario
recomendamos pruebas de
alergia.
Siempre y cuando exista la
sospecha de una patología
alérgica IgE.
Síntomas ante exposición a
alérgenos (polvo casero,
humedad, polen en el
parque, gato, entre otros).
Síntomas que desaparecen
al salir de su entorno o al
retirarse del
desencadenante alérgico.
Síntomas que desaparecen
al salir de su entorno o al
retirarse del
desencadenante alérgico.
Antecedentes personales o
familiares de enfermedades
alérgicas, como por ejemplo
rinoconjuntivitis alérgica o
dermatitis atópica.

Manejo del asma
Los objetivos a largo plazo del
tratamiento del asma son:
El control de los síntomas y la
reducción del riesgo.
Evitar deterioro en
las vías
respiratorias.
Efectos
secundarios de la
medicación
Reducir la carga
para el paciente
y el riesgo de
sufrir
exacerbaciones.
Identificarse los
objetivos del
propio paciente en
relación con el
asma y su
tratamiento.
https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2016/10/WMS-Spanish-Pocket-

Manejo del asma
basado en el
control
El tratamiento del asma se configura en un ciclo
continuo que consta de evaluación, ajuste del
tratamiento y revisión de la respuesta.

Control del medio ambiente: factores
inespecíficos y específicos (alérgenos)
 Factores inespecíficos.
 Factores específicos (alérgenos).
 Inmunizaciones.
 Ejercicios y terapias alternativas.
 Alimentación.

El tratamiento temprano con ICS
en dosis bajas proporciona una
mejor función pulmonar que la
obtenida cuando los síntomas
han estado presentes durante
más de 2-4 años.
Se recomienda un tratamiento
regular con ICS en dosis bajas:
• Síntomas asmáticos más de dos
veces al mes.
• Despertar por asma más de una
vez al mes.
• Cualquier síntoma asmático
más cualquier factor de riesgo
para las exacerbaciones (por
ejemplo, necesidad de OCS para el
asma en los 12 últimos meses,
FEV1 bajo o ingreso en una unidad
de cuidados intensivos por asma
en alguna ocasión)
ICS en dosis intermedias/altas o
ICS/LABA) si el paciente presenta
síntomas asmáticos problemáticos
la mayor parte de los días o
despertares por asma una o más
veces a la semana, especialmente
cuando existen factores de riesgo
para las exacerbaciones.
Cuando el cuadro clínico inicial es
de asma grave no controlada, o en
caso de una exacerbación aguda,
ha de administrarse un ciclo corto
de OCS y comenzar un
tratamiento de control regular
(por ejemplo, ICS en dosis altas o
ICS en dosis intermedias/LABA).

Fármacos
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/009_GPC_Asmameno
• Clorofluorocarbono
• Es un polvo blanco a
blanco cremoso, sin
olor, con peso
molecular de 521.25 y
una fórmula
molecular de
C28H37C107.
• Acción
antiinflamatoria
glucocorticoidea
potente en el interior
de los pulmones.
• Contraindicaciones en
hipersensibilidad,
tuberculosis u otras
infecciones
pulmonares activas.
• En el embarazo
efectos teratógenos.
• Reacciones
secundarias:
Ocasionalmente se
han reportado
estornudos, así como
• Antiinflamatorio local,
inhibe la liberación de
mediadores
inflamatorios y la
respuesta inmune
mediada por
citoquinas.
• Contraindicaciones:
Hipersensibilidad;
niños < 6 años;
tuberculosis pulmonar
activa.
• En embarazadas
evaluar riesgos
beneficios.
• Efectos secundarios:
Irritación leve de
garganta y de mucosa
oral, disfonía,
dificultad para tragar,
candidiasis
orofaríngea,
ronquera, tos; visión
borrosa.
• Inhalatoria:
antiinflamatorio
glucocorticoideo potente
en interior de los
pulmones. Reduce
síntomas del asma y EPOC,
y exacerbaciones del asma;
mejora la función
pulmonar.
• Uso para aliviar los
estornudos, secreción
nasal, congestión nasal o
picazón en la nariz y
picazón en los ojos o
llorosos.
Contraindicaciones:
Tuberculosis activa o
larvada. Diabetes mellitus,
riesgo de aumento de
glucemia.
• Efectos secundarios: dolor
de cabeza, resequedad,
escozor, ardor o irritación
en la nariz náuseas,
vómitos, diarrea, moco con

acción antialérgica y
antiinflamatoria local,
inhibe la liberación de
mediadores celulares:
leucotrienos e histamina y
reduce la actividad de
eosinófilos y neutrófilos.
Hipersensibilidad, infección
nasal no tratada tales
como herpes simplex,
cirugía reciente o
traumatismo nasal.
• No hay datos o éstos son
limitados relativos al uso
de furoato de mometasona
en mujeres embarazadas.
Valorar riesgo/beneficio.
• Reacciones secundarias:
Faringitis, infección del
tracto respiratorio
superior; cefalea; epistaxis,
ardor, irritación y
ulceración nasal; irritación
de garganta.
• Alvesco, Omnaris, Zetonna
396.00
• Spray
• Disminuye el aumento del
número de células
inflamatorias (número total
de eosinófilos) y de
mediadores inflamatorios
en el esputo inducido.
Hipersensibilidad.
Poco frecuentes: mal sabor
de boca, náuseas, vómitos;
infecciones fúngicas orales;
cefalea; disfonía, tos,
broncoespasmo
paradójico; exantema,
eczema; reacciones y
sequedad en lugar de
administración.

• 600.00
• Estimulante ß2 -
adrenérgico selectivo,
con efecto
broncodilatador de
rápida instauración;
inhibe liberación de
histamina y leucotrienos
del pulmón.
• Para alivio de síntomas
de broncoconstricción en
asma persistente, de
moderado a grave.
Palpitaciones, cefalea,
temblor, tos.
• Agonista selectivo de
acción prolongada de los
receptores ß2 -
adrenérgicos. Inhibe la
liberación en pulmón de
mediadores procedentes
de mastocitos, inhibe así
la respuesta al alérgeno
inhalado y atenúa la
hiperreactividad
bronquial.
• Regular a largo plazo de
la obstrucción reversible
de vías respiratorias por
asma y bronquitis
crónica (EPOC).
• No en personas con
hipersensibilidad.
• No en embarazadas.
• Reacciones
secundarias:Cefalea,
temblor, palpitaciones,
calambres musculares.

Tratamiento Crisis asmática
https://www.aeped.es/si
tes/default/files/docum
entos/crisis_asma.pdf

Antes de comenzar el tratamiento
de control inicial
• Registre la evidencia que respalda
el diagnóstico de asma, si es
posible.
• Documente el control de los
síntomas y los factores de riesgo.
• Evalúe la función pulmonar,
siempre que sea posible.
• Enseñe al paciente a usar el
inhalador correctamente y
compruebe su técnica.
• Programe una visita de
seguimiento.
Después de comenzar el
tratamiento de control inicial:
• Revise la respuesta al cabo de 2-3
meses o en caso de urgencia clínica.
• Considere una reducción del
tratamiento cuando el asma se haya
mantenido bien controlada durante
3 meses.

ARTICULO
Relación de la obesidad
con el asma y la función
pulmonar.
http://www.scielo.org.mx/pdf/bmim/v68n3/e
La obesidad puede causar síntomas respiratorios como:
disnea al ejercicio, aumento del esfuerzo respiratorio y
alteraciones en la capacidad pulmonar.
En la obesidad se presenta el endurecimiento de las vías
aéreas debido a una combinación de los efectos sobre
los pulmones y el trabajo de la pared torácica para
respirar. La distendibilidad pulmonar está disminuida y
parece ser exponencial con relación al IMC.
También puede presentarse un mayor volumen
sanguíneo pulmonar que, junto con la alteración del
cierre de la vía aérea por los volúmenes disminuidos,
ocasione pequeñas áreas de atelectasia o de aumento
de la tensión superficial alveolar debido a la reducción
de la FRC.
El tejido adiposo alrededor de la caja torácica y del
abdomen (grasa visceral) origina una carga sobre la
pared torácica y reduce la FRC. Esta reducción y la del
volumen de reserva espiratorio (ERV) son detectables
incluso con un aumento modesto de peso.

El asma es un trastorno inflamatorio crónico
de las vías respiratorias, que lleva a episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, sensación
de opresión torácica y tos.
Los principales componentes a identificar
antes de iniciar el tratamiento son: la
gravedad, el control, la respuesta a
medicamentos y la incapacidad provocada. El
tratamiento farmacológico se basa en
medicamentos rescatadores, que se utilizan
en situaciones agudas, y controladores
administrados de forma continua y
encaminados a disminuir la inflamación

Esta inflamación crónica se
asocia con hiperreactividad
bronquial, que lleva a
episodios recurrentes de
sibilancias, disnea, sensación
de opresión torácica y tos, por
las noches y madrugadas.
La limitación al flujo de aire es
causada por 3 factores:
broncoconstricción, y edema
de la vía aérea.
El Estudio Internacional de
Asma y Alergia en Niños
(International Study of
Asthma and Allergies in
Childhood se reporta que, en
nuestro país, la prevalencia
promedio es del 8%, mayor
prevalencia en las ciudades
cercanas al Golfo de México.

• El asma se puede dividir en 2
grandes grupos, de acuerdo con
su origen y con sus
factoresdesencadenantes.
• Asma alérgica Está mediada por
mecanismos inmunológicos que
involucran a la inmunoglobulina
E (IgE.
• Asma no alérgica, los factores
desencadenantes no son
inducidos por mecanismos
alérgicos y varían de acuerdo con
la edad de los pacientes
• Factores que influyen: Genéticos,
obesidad, sexo, alérgenos,
infecciones, tabaquismo

Fisiopatogenia
• Consiste en 2 etapas: primero la sensibilización que
culmina con la adhesión de IgE a la superficie de
mastocitos y basófilos, y la segunda, donde existe una
reexposición con degranulación de estas 2 células

• Tratamiento farmacológico
• Se basa en 2 tipos de
medicamentos:
1. Rescatadores de uso agudo.
Broncodilatadores (agonistas
beta-2, anticolinérgicos
inhalados y esteroides
sistémicos).
2. Controladores de uso crónico.
Esteroides inhalados y
sistémicos, antileucotrienos,
esteroides sistémicos de largo
plazo, inmunoterapia específica
y terapia monoclonal.

• Inmunoterapia: . No es un
tratamiento para el asma sino
para el proceso alérgico,se dirige
a alérgenos que no se pueden
evitar. Se aplican extractos
alergénicos estandarizados,
tiene el efecto de regular la
producción de
inmunoglobulinas, con
incremento de IgG bloqueadora
y de IgA secretora y decremento
de la IgE, además establece
equilibrio entre los linfocitos Th2
y Th1.
• Anticuerpos monoclonales: Se
utiliza en casos de asma grave
con presencia de alergia e IgE
elevada (omalizumab), que
reducen de manera significativa
los síntomas y las
exacerbaciones, su empleo es
seguro y bien tolerado, y son de
gran ayuda en la reducción del
uso de corticoesteroides.

Conclusiones:
• El asma en el paciente pediátrico requiere de un
diagnóstico adecuado para determinar su
estadio.
• El diagnóstico es clínico.
• En la actualidad se cuenta con medicamentos
para las diferentes etapas de la enfermedad.
• La inmunoterapia es una herramienta de gran
utilidad para reducir la respuesta alérgica en
aquellos casos en que el alérgeno no puede
evitarse

Preguntas
• 1. Citocinas ausentes en el asma y como
actúan?
• 2. Hecho fisiológico principal de la
exacerbación del asma?
• 3. Que es la crisis asmática
• 4. que fármaco se da en la crisis leve

Respuestas
• 1. IL-10 e IL-12, antiinflamatorias
• 2. Estrechamiento de vía aérea y subsiguiente
obstrucción al flujo aéreo
• 3. Es un episodio de progresiva o repentina
dificultad para respirar, con disnea, tos o
sensación de opresión torácica o una
combinación de estos síntomas.
• 4. Sabultamol

Bibliografía
• http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2017/nts171a.pdf
• https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2016/10/WMS-
Spanish-Pocket-Guide-GINA-2016-v1.1.pdf
• http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro
/009_GPC_Asmamenor18a/SS_009_08_EyR.pdf
• http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2012/nt123j.pdf
• http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-
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• https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/crisis_asma.
pdf
• Harrison, 18°edición
• Port, Fisiopatología
• http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2016/un164b.pdf

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