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ASMA
VENTO CALERO J.A.
DEFINICIÓN
Asma
Definición:
• Entidad clínica bien reconocida,
no se tiene aun definición
totalmente satisfactoria.
• Enfermedad inflamatoria de
las vías aéreas a la que se
asocia intensa
hiperreactividad
bronquial frente a
estímulos diversos.
obstrucción bronquial
reversible e irreversible
(espontanea o terapéutica).
Etiología
Asma, enfermedad heterogénea.
• Asma alérgica o extrínseca
(alérgeno que precipita el ataque):
Niños >5 anos y adultos jovenes,
antecedentes de atopia como rinitis
alérgica, eccema o urticaria,
aumento de IgE total en suero.
• Asma idiosincratica o
intrínseca (no se puede
identificar el alérgeno, no historia
familiar de atopia, IgE normal):
Niños < 5 anos y adultos > 40 años.
DEFINICIÓN ASMA
• Inflamación crónica de
la via aerea.
• Hiperreactividad de la
vía aérea recurrentes
• Hipersecresión
bronquial
• Remodelación de la
vía aérea.
FACTORES GENETICOS
FACTORES AMBIENTALES
HISTOLOGIA
Imagen histológica de una vía respiratoria fina en el asma letal.
FISIOPATOLOGIA
CELL
EPITEL.
IL 25
IL 23
FNT-ALFA
D2
Linfopoyetina
De: Asma, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e
Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En:
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:QiqTZzSj4wcJ:harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&s
ectionid=114930923+&cd=1&hl=es-419&ct=clnk&gl=pe Recuperado: October 23, 2017
Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
El mecanismo fisiopatológico del asma es complejo y participan varias células inflamatorias que interactúan, lo cual
culmina en los efectos inflamatorios agudos y crónicos en las vías respiratorias.
De: Asma, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e
Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En:
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ectionid=114930923+&cd=1&hl=es-419&ct=clnk&gl=pe Recuperado: October 23, 2017
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Linfocitos T en el asma. El alérgeno
interactúa con las células dendríticas
y secreta linfopoyetina por
estimulación del timo (TSLP), que
estimula a las células dendríticas
activadas para que liberen las
quimiocinas CCL17 y CCL22, que
atraen linfocitos T2 colaboradores
(TH2). Los alérgenos y las infecciones
virales pueden secretar interleucinas
(IL)-25 y -33 que reclutan y activan
células linfoides innatas tipo 2 (ILC2).
Tanto los linfocitos TH2 como ILC2
secretan IL-5, y las células epiteliales
secretan CCL11 (eotaxina) que, en
conjunto, inducen el reclutamiento
de eosinófilos al interior de las vías
respiratorias.
CLINICA DEL ASMA
• Síntomas principales (triada):
• Tos, disnea y sibilancias
• Clínicamente el asma se clasifica en:
• Intermitente, persistente (crónica) y atipica
• Hiperreactividad bronquial: ATOPIA.
• Ataques después del ejercicio en ambiente frio
• Ingesta de aspirina®Sindrome de Samter (asma,
sensibilidad a la aspirina y polipos nasales)
• Taquicardia
• Taquipnea  Hiperventilacion
• Leve hipertensión sistólica
• Fase tardía tos productiva
• El paciente puede señalar dificultad para llenar
de aire los pulmones
• Producción de moco, que es espeso, pegajoso y
difícil de expectorar.
DIAGNOSTICO
En general, el diagnóstico de asma se establece con base en los síntomas de
obstrucción respiratoria variable e intermitente, pero suele confirmarse con estudios
objetivos de la función pulmonar.
2-4s GO
(30-40MG
p al día).
Si
No No
No
No
No
Si
De: Asma, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e
Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En:
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:QiqTZzSj4wcJ:harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&s
ectionid=114930923+&cd=1&hl=es-419&ct=clnk&gl=pe Recuperado: October 23, 2017
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Espirometria y curva de flujo/volumen en asmáticos en comparación con sujetos normales. Se advierte disminución
del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1), pero la reducción de la capacidad vital forzada (FVC) es menor, por lo
que la proporción FEV1/FVC se reduce (<70%). La curva de flujo/volumen muestra disminución del flujo espiratorio
máximo y un aspecto “festoneado” típico, que denota obstrucción generalizada del flujo de aire.
CLASIFICACION DEL ASMA
TRATAMIENTO
A.Int. A.P.L A.P.M A.P.G
Inhalado
De: Asma, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e
Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En:
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:QiqTZzSj4wcJ:harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&s
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Estrategia escalonada en el tratamiento contra el asma según la gravedad de la enfermedad y la
posibilidad de controlar los síntomas. ICS, corticosteroide inhalado; LABA, agonistas β2 de larga
acción; OCS, corticosteroides orales (oral corticosteroid).
Mx:
a. Relajar en todo el árbol
respiratorio
b. Inhibición de la liberación de
mediadores de mastocitos
c. Reducción del exudado
plasmático
d. inhibición de la activ. de
n.sensitivos.
Broncodilatador
Mx:
a. Evitan la bronco constricción
inducida por los nervios
colinérgicos
b. La secreción de moco
c. Son lento siempre después de B2
Broncodilatador
Controladores
Mx:
a. Inhiben proteínas Pro-inflamatorias
b. Activan proteína antiinflamatorias
c. Inhiben la AHR
d. Intensifican la expresión rB2
Son de 1era Línea en asma persistente
Mx:
a. Inhiben al mastocito
b. Inhiben Nervios sensitivos
Ax muy corta hasta 4vc al día
TTo Asma de ejercicio, alérgenos, sust.
Irritantes.
Controladores
Mx:
a. Inhiben inflamación por
eosinofilos
b. Inhiben la permeabilidad capilar y
bronco constricción
TTo complementario a corticoides con
beneficio modesto
Bien tolerados
Controladores
Broncodilatador
Mx:
a. Inhibe la fosfodiesterasa en el
musculo liso
b. Genera broncodilatacion
Disminuye la sensibilidad de
corticoides en asma grave.
Genera mucho Rams
Anti IgE circulante
Disminuye el # exacerbaciones en Asma
grabe
Costo alto
Tto de efectos a 3-4 meses.
TRATAMIENTO: ASMA AGUDA Y GRAVE
Es necesario administrar por mascarilla oxígeno en
concentraciones altas para que la saturación del gas sea
>90%.
El elemento fundamental del tratamiento lo constituyen
dosis altas de SABA, de acción breve por nebulización o por
un inhalador con dosímetro y espaciador.
En personas muy graves con inminente insuficiencia
respiratoria se pueden administrar agonistas β2 por vía IV.
Se puede agregar un anticolinérgico nebulizado si no se
obtiene una respuesta satisfactoria.
En sujetos resistentes a productos inhalados puede ser
eficaz el goteo IV lento de aminofilina, pero es importante
vigilar sus concentraciones en sangre, en especial si la
persona ha recibido teofilina oral.
GRACIAS POR SU
ATENCION
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Asma

  • 3. Definición: • Entidad clínica bien reconocida, no se tiene aun definición totalmente satisfactoria. • Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. obstrucción bronquial reversible e irreversible (espontanea o terapéutica). Etiología Asma, enfermedad heterogénea. • Asma alérgica o extrínseca (alérgeno que precipita el ataque): Niños >5 anos y adultos jovenes, antecedentes de atopia como rinitis alérgica, eccema o urticaria, aumento de IgE total en suero. • Asma idiosincratica o intrínseca (no se puede identificar el alérgeno, no historia familiar de atopia, IgE normal): Niños < 5 anos y adultos > 40 años.
  • 4. DEFINICIÓN ASMA • Inflamación crónica de la via aerea. • Hiperreactividad de la vía aérea recurrentes • Hipersecresión bronquial • Remodelación de la vía aérea.
  • 5.
  • 8.
  • 10.
  • 11. Imagen histológica de una vía respiratoria fina en el asma letal.
  • 14. De: Asma, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En: http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:QiqTZzSj4wcJ:harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&s ectionid=114930923+&cd=1&hl=es-419&ct=clnk&gl=pe Recuperado: October 23, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved El mecanismo fisiopatológico del asma es complejo y participan varias células inflamatorias que interactúan, lo cual culmina en los efectos inflamatorios agudos y crónicos en las vías respiratorias.
  • 15. De: Asma, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En: http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:QiqTZzSj4wcJ:harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&s ectionid=114930923+&cd=1&hl=es-419&ct=clnk&gl=pe Recuperado: October 23, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved Linfocitos T en el asma. El alérgeno interactúa con las células dendríticas y secreta linfopoyetina por estimulación del timo (TSLP), que estimula a las células dendríticas activadas para que liberen las quimiocinas CCL17 y CCL22, que atraen linfocitos T2 colaboradores (TH2). Los alérgenos y las infecciones virales pueden secretar interleucinas (IL)-25 y -33 que reclutan y activan células linfoides innatas tipo 2 (ILC2). Tanto los linfocitos TH2 como ILC2 secretan IL-5, y las células epiteliales secretan CCL11 (eotaxina) que, en conjunto, inducen el reclutamiento de eosinófilos al interior de las vías respiratorias.
  • 16.
  • 17.
  • 19.
  • 20. • Síntomas principales (triada): • Tos, disnea y sibilancias • Clínicamente el asma se clasifica en: • Intermitente, persistente (crónica) y atipica • Hiperreactividad bronquial: ATOPIA. • Ataques después del ejercicio en ambiente frio • Ingesta de aspirina®Sindrome de Samter (asma, sensibilidad a la aspirina y polipos nasales) • Taquicardia • Taquipnea  Hiperventilacion • Leve hipertensión sistólica • Fase tardía tos productiva • El paciente puede señalar dificultad para llenar de aire los pulmones • Producción de moco, que es espeso, pegajoso y difícil de expectorar.
  • 21.
  • 23.
  • 24.
  • 25. En general, el diagnóstico de asma se establece con base en los síntomas de obstrucción respiratoria variable e intermitente, pero suele confirmarse con estudios objetivos de la función pulmonar. 2-4s GO (30-40MG p al día). Si No No No No No Si
  • 26. De: Asma, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En: http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:QiqTZzSj4wcJ:harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&s ectionid=114930923+&cd=1&hl=es-419&ct=clnk&gl=pe Recuperado: October 23, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved Espirometria y curva de flujo/volumen en asmáticos en comparación con sujetos normales. Se advierte disminución del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1), pero la reducción de la capacidad vital forzada (FVC) es menor, por lo que la proporción FEV1/FVC se reduce (<70%). La curva de flujo/volumen muestra disminución del flujo espiratorio máximo y un aspecto “festoneado” típico, que denota obstrucción generalizada del flujo de aire.
  • 28.
  • 29.
  • 31. A.Int. A.P.L A.P.M A.P.G Inhalado
  • 32. De: Asma, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En: http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:QiqTZzSj4wcJ:harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&s ectionid=114930923+&cd=1&hl=es-419&ct=clnk&gl=pe Recuperado: October 23, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved Estrategia escalonada en el tratamiento contra el asma según la gravedad de la enfermedad y la posibilidad de controlar los síntomas. ICS, corticosteroide inhalado; LABA, agonistas β2 de larga acción; OCS, corticosteroides orales (oral corticosteroid).
  • 33. Mx: a. Relajar en todo el árbol respiratorio b. Inhibición de la liberación de mediadores de mastocitos c. Reducción del exudado plasmático d. inhibición de la activ. de n.sensitivos. Broncodilatador
  • 34. Mx: a. Evitan la bronco constricción inducida por los nervios colinérgicos b. La secreción de moco c. Son lento siempre después de B2 Broncodilatador
  • 35. Controladores Mx: a. Inhiben proteínas Pro-inflamatorias b. Activan proteína antiinflamatorias c. Inhiben la AHR d. Intensifican la expresión rB2 Son de 1era Línea en asma persistente
  • 36. Mx: a. Inhiben al mastocito b. Inhiben Nervios sensitivos Ax muy corta hasta 4vc al día TTo Asma de ejercicio, alérgenos, sust. Irritantes. Controladores
  • 37. Mx: a. Inhiben inflamación por eosinofilos b. Inhiben la permeabilidad capilar y bronco constricción TTo complementario a corticoides con beneficio modesto Bien tolerados Controladores Broncodilatador Mx: a. Inhibe la fosfodiesterasa en el musculo liso b. Genera broncodilatacion Disminuye la sensibilidad de corticoides en asma grave. Genera mucho Rams
  • 38. Anti IgE circulante Disminuye el # exacerbaciones en Asma grabe Costo alto Tto de efectos a 3-4 meses.
  • 39. TRATAMIENTO: ASMA AGUDA Y GRAVE Es necesario administrar por mascarilla oxígeno en concentraciones altas para que la saturación del gas sea >90%. El elemento fundamental del tratamiento lo constituyen dosis altas de SABA, de acción breve por nebulización o por un inhalador con dosímetro y espaciador. En personas muy graves con inminente insuficiencia respiratoria se pueden administrar agonistas β2 por vía IV. Se puede agregar un anticolinérgico nebulizado si no se obtiene una respuesta satisfactoria. En sujetos resistentes a productos inhalados puede ser eficaz el goteo IV lento de aminofilina, pero es importante vigilar sus concentraciones en sangre, en especial si la persona ha recibido teofilina oral.