harrison 18 edicion

1. E/DUARTE
CAPITULO 254

2. Es un síndrome (síntomas y signos)
Caracterizado por la obstrucción de las vías respiratorias
 Menara espontanea
 Con medicamento
 Asmáticos inflamación de la vías respiratorias

3. Reducción
de la luz
Disminución
de corriente
de aire
Sibilancias
Disnea

4. FACTORES GENETICOS (ATOPIA) ppal
FACTORES AMBIENTALES
FACTORES DE RIESGO

5.  Asociado a otras enfermedades genéticas
 RINITIS ALERGICA
 DERMATITIS ATOPICA
 Alérgenos mas comunes son
 Ácaros de polvo domestico
 Pelo y piel de gatos y perros
 Cucarachas
 Polen de hierbas y arboles
 Roedores

6.  Prueba cutánea a alérgenos inhalados : Negativa
 Concentraciones IgE: Normales
 Adultos
 Polipos concomitantes
 Acido acetilsalicílico
 Mas intensa y persistente

7.  Hipótesis sobre la Higiene
 Alimentación (vitamina A,C,D, magnesio, selenio, omega-3)
(sodio, grases, omega-6, obesidad)
 Contaminación atmosférica (dióxido de azufre, ozono y diésel)
 Alérgenos (ácaros de polvo, animales domésticos, calefacción)
 Exposición laboral (diisocianato de tolueno, anhídrido de trimetilico,
ratas de lab., amilasa de hongos)

9. Inflamación crónica de la mucosa de las vías respiratorias
bajas

10. Mucosa es infiltrada
por eosinófilos y
linfocitos T
Activación de los
mastocitos
Se produce la
inflamación
Engrosamiento de la
capa basal, por
almacenamiento de
colágeno
El epitelio se
desprende con
facilidad y disminuye
la adhesión.
Obstrucción por un
tapón de moco
compuesto por
glucoproteínas
PATOLOGIA

11.  Tráquea bronquios terminales
 Predomina en los bronquios

12. • Desencadena la respuesta broncoconstrictora aguda a alérgenos, ejercicio, hiperventilación,
niebla.Mastocitos
• Macrófagos: liberan un tipo de citosinas lo cual desencadena la inflamación.
• Cel. Detríticas: Ppal cel. Presentadoras de antígeno. Captan alérgenos
Macrófagos y
células dendríticas
• aumentan con la inhalación de un alérgeno. Son las responsables de la hiperreactividad de
las vías respiratorias, por medio de la liberación de proteínas y radicales libres provenientes
del O2
Eosinofilos
• Esputo y vías respiratorias, de ptes con asma grave y durante las exacerbacionesneutrófilos
• Intervienen en la respuesta inflamatoria por medio de la liberación de citosinas especificas lo
que nos lleva a un reclutamiento y supervivencia de eosinofilos y conservación de mastocitos.
Linfocitos T
• Son: cel. Epiteliales, fibroblastos y cel. Musculo liso
• Mediadores inflamatorios
Células
estructurales

14. CELULAS
INFLAMATORIAS
• MASTOCITOS
• EOSINOFILOS
• BASOFILOS
• NEUTROFILOS
• PLAQUETAS
• CELULAS
ESTRUCTURALES
• CEL. DE EPITELIO
• CEL. DE MUSCULO
LISO
• CEL. DE ENDOTELIO
• FIBROBLASTO
• NERVIOS
MEDIADORES
• HISTAMINA
• LEUCOTRIENOS
• PROSTANOIDES
• CININAS
• ADENOSINA
• ENDOTELINAS
• OXIDO NITRICO
• CITOCINAS
• FACTOR ACTIVADOR
DE PLAQUETAS
• QUIMIOCINAS
• FACT. DE
CRECIMIENTO
EFECTOS
• BRONCOESPASMO
• EXUDADO DE
PLASMA
• SECRECION DE
MOCO
• HIPERREACTIVIDA
• CAMBIOS
ESTRUCTURALES

15. ELEMENTOS QUE DESENCADENAN EL ASMA
ALERGENOS
INFECCIONES
VIRALES
FARMACOS EJERCICIO
FACTORES FISICOS ALIMENTICIOS
CONTAMINACION
ATMOSFERICA
FACTORES
LABORALES
FACTORES
HORMONALES
REFLUJO
GASTROESOFAGICO
ESTRES

17. La limitación del flujo aéreo se debe:
 Broncoscontriccion
 Edema de la pared bronquial reducción del volumen espiratorio
 Congestión vascular forzado en un segundo
 Obstrucción de la luz por secreción
 El cierre precoz de las vías respiratorias periféricas originan hiperinsuflacion
pulmonar (atrapamiento de aire) y aumento del volumen residual, comúnmente
durante exacerbaciones agudas.

18.  Es la anomalía funcional característica del asma y describe la respuesta
bronco constrictora excesiva a múltiples elementos inhalados
desencadenantes
Broncocontricotres
 Directos
 Histamina contraen el musculo liso del aparato respiratorio
 Metacolina
 Indirectos
 Liberan sustancias broncoconstrictoras de los mastocitos
 Activan reflejos nerviosos sensitivos

21.  SIBILANCIIAS
 TOS
 DISNEA
 DIFICULTAD PARA LLENAR DE AIRE LOS PULMONES
 AUMENTA LA PRODUCCION DE MOCO
 ESPESO
 PEGAJOSO
 DIFICIL DE ESPECTORAR
 HIPERVENTILACION
 EMPLEO DE MUSCULOS ACCESORIOS
 SINTOMAS PRODROMICOS
 PRURITO DEBAJO DE LA QUIJADA
 MOLESTAS INTERESCAPULARES
 MIEDO INEXPLICABLE

22. ESTERTORES RONCANTES A LA INSPIRACION
HIPERINSUFLACION
TOS INCIAL PREDOMINANTE NO PRODUCTIVA ( ASMA DE
VARIEDAD TUSIGENA)

24. PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR
 ESPIROMETRIA
PRUEBAS HEMATOLOGICAS
 IgE total en suero
 IgE especifica contra alérgenos inhalados
PRUEBAS CUTANEAS
 Identificar alérgenos inhalados
 Positivo– asma alérgico
 Negativo– asma intrínseca
OXIDO NITRICO EXHALADO
 Para cuantificar la inflamación eosinofilica de vías respiratorias
 Cifras altas– ad. Corcosteroides inhalados
 Demuestra que el tx antiinflamatorio es insuficiente.

25. ESTUDIOS DE IMÁGENES
RAYOS X DE TORAX
 NORMAL
 PTS GRAVES– HIPERUNSUFLACION PULMONAR
 EXCACERBACIONES– NEUMOTORAX
 SOMBRAS PULMONARES
 NEOMONIA
 INFILTRADOS EOSINOFILOS EN PTS CON ASPERGILOSIS
BRONCOPULMONAR
TAC DE ALTA RESOLCION
 BRONQUIECTASIAS– PTS ASMA GRAVE
 ENGROSAMIENTO DE LAS PAREDES BRONQUIALES

27. INFILTRADOS
EOSINOFILOS

29. Obstrucción de vías espiratorias altas por un
tumor
Edema laríngeo
Neomenias eosinofilas
Síndrome de Churg-Strauss
EPOC

31. BRONCODILATADORES (alivio rápido de síntomas
porque relajan el musculo liso)
CONTROLADORES (inhiben los mecanismos
inflamatorios básicos)

32. Síntomas crónicos mínimos (idealmente un cuadro asintomático) que incluyan el periodo nocturno
Exacerbaciones mínimas (poco frecuentes)
No hacer visitas a salas de urgencias
Uso mínimo (circunstancias óptimas, nulo) de agonistas B2 según sea necesario
Ninguna limitación de actividades, incluido el ejercicio
Variación circadiana de PEF <20% PEF (casi) normal
Efectos adversos mínimos por medicamentos
Objetivos de tratamiento contra el asma

33.  MUSCULO LISO DE LAS VIAS RESPIRATORIAS ( ELIMINAN LA
BRONCOCONSTRICCION PROPIA DEL ASMA)
 Alivio rápido de los síntomas
 No tiene efecto antiinflamatorio
 Tres clases
 AGONISTAS ADRENERGICOS β2 (mas eficaz)
 ANTICOLINERGICOS
 TEOFILINA

34. • Abertura de los conductos de k activados por
Ca2 con lo que se facilita la hiperpolarizacion
• Disminuye la hidrolisis de fosfoinositida
• Incrementa el intercambio de Na/Ca
• Aumenta la actividad de Na, Ca ATPasa
• Disminuye la actividad de cadena ligera de
miosina
Relajación de las células del musculo liso
de las vías respiratorias

35.  Relajación del musculo liso del árbol bronquial (porciones próxima y distal)
 Inhibición de la liberación de mediadores por mastocitos
 Inhibición del exudado de plasma y edema de las vías respiratorias
 Mayor eliminación por el mecanismo mucociliar
 Mayor secreción de moco
 Disminución de la tos
 Ningún efecto en la inflamación crónica

36.  Se administran por inhalación para disminuir los efectos adversos
Acción corta
(SABA)
• Albuterol
• Terbutalina
• salbutamol
• Duración 3-6 hrs
• Broncodilatacion inicia rápido
• Ayudan a evitar el asma
inducida por ejercicio
• Cuando se usan cada vez
dosis mayores, significa que
el asma no esta controlada
Acción prolongada
(LABA)
• Salmeterol
• Formoterol
• Duración mas de 12 hrs
• Se administra c/12
• Combinarlo con un
corticosteroide

37. Temblor muscular
Palpitaciones
Hipopotasemia
Taquicardia
Inquietud
Hipoxemia

38.  Los mastocitos adquieren tolerancia rápidamente
 Evitarla se debe administrar conjunto con corticosteroides inhalados
 Mortalidad por asma:
 SABA
 Mayor uso (mal control del asma)
 LABA
 Cuando no se usa de manera combinada con coticosteroides
inhalados

39.  Antagonistas de los receptores muscarinicos
 Bromuro de ipratropio
 Inhibe el tono de las vías respiratorias mediadas por el nervio vago, con las que produce
broncodilatación
 Menos eficaces que los agonistas β2
 Se utilizan como broncodilatadores adicionales en el asma no controlada por otros
medicamentos inhalados
 Efectos adversos
 Xerostomía
 Retención urinaria (ancianos)
 Glaucoma (ancianos)

40.  PO
 Dosis necesarias para producir
broncodilatación origina efectos
secundarios, por la inhibición de las
fosfodiesterasas.
 Dosis menores tiene efectos
antiinflamatorios
5AMP
PED
TEOFILINA

41.  Liberación lenta
 1-2 veces al dia
 Broncodilatador adicional en ptes con asma grave
 10-20 mg/L ( ef. Secundarios)
 Dosis bajas
 5-10 mg/L
 Han sido sustituidos por los β2
 Se usan cuando el pte es resisten a dosis de agonista β2

42.  Nausea
 Vómitos
 Cefalea
 Diuresis
 Palpitaciones
 Convulsiones epilépticas
 Muerte
 Metabolizado citocromo P450

43. Factores que modifican la eliminación de teofilina
Incremento de eliminación
• Inducción de enzimas (rifampicina, fenobarbital, etanol)
• Tabaquismo
• Carne asada
• Niñez
• Dieta con gran cantidad de proteínas y pocos carbohidratos
Disminución de eliminación
• Inhibición de enzimas (cimetidina, eritromicina, ciprofloxacina, alopurinol)
• ICC
• Hepatopatía
• Neumonía
• Infección viral
• Dieta con abundantes carbohidratos
• senectud

44. CORTICOESTEROIDES INHALADOS (mas eficaz)
CORTICOESTEROIDES POR VIA GENERAL
ANTILEUCOTRIENOS
CROMONAS

45. Por que son eficaces??
 Disminuye el numero de células inflamatorias
 Su activación en el árbol bronquial
ICS
 Disminuyen el # de neutrófilos
 vías respiratorias
 Esputos
 # linfocitos T activados y mastocitos de la superficie en el mucosa
Por ellos hay disminución de la hiperreactividad cuando se administran por un largo tiempo
Activan los genes antiinflamatorios
 Protein cinasa activada por mitogenos fosfatasa-1

46.  Aplican c/12hrs o c/24h
 Mejora la función pulmonar
 Son eficaces para evitar el asma inducida por ejercicio
 Evita las exacerbaciones nocturnas y graves
 Evitan cambios irreversibles en la función de las vías respiratorias
 Disfonía
 Candidiasis bucal
 Uso prolongado
 Retraso en el crecimiento
 Osteoporosis en adultos

47.  HRIDROCORTISONA IV
 METILPRENISOLONA asma grave o aguda
 PREDNISOLONA (PO) 30-45 mg c/24h por 5-10 días
 EFECTOS ADVERSOS
 OBESIDAD TRONCAL
 EQUIMOSIS CON FACILIDAD
 OSTEOPOROSIS
 DIABETES
 HIPERTENCION
 ULCERAS GASTRICAS
 MIOPATIA PROXIMAL
 DEPRESION
 CATARATAS

48. Son broncoconstrictores potentes que originan aumento de
la permeabilidad capilar y acentúa la inflamación eosinofila
por la activación de los receptores cys. LT1
Montelukst
zarfirlukast

49.  Cromolin
 Nedocromil
 Inhiben la ativacion de los mastocitos y nervios sensitivos – logran bloquear el
asma inducida por algún elemento desencadénate como:
 Ejercicio
 Alegernos
 Dioxido de azufre
 Accion muy corta
 c/6 hrs

50.  Anticuerpo bloqueador
 Neutraliza la IgE circulante sin unirse a la IgE unida a las células
 Inhibiendo las reacciones mediadas por IgE
 Reduce el numero de exacerbaciones

51.  INYECTAN EXTACTOS DE POLENES O ACAROS DEL POLVO
 ACUPUNTURA
 QUIROPRAXIA
 CONROL DE RESPIRACION
 YOGA
 ESPELEOTERAPIA

54.  INHALADOR ALIVIANADOR
 No ayuda o lo hace de forma insuficiente
 SENSACION CRECIENTE DE OPRESION RETROESTERNAL
 SIBILANCIAS
 DISNEA
 EXACERBACION INTENSA
 Puede quedar prácticamente sin aire
 Es incapaz de complementar una frase
 cianosis

55. Hiperventilación
Hiperinflación
Taquicardia
Pulso paradójico
Disminución de espirometría
Disminución PEF

56. GASES ARTERIALES
 Hipoxia
 Pco2 baja por hiperventilación
 Pco2 normal o en aumento indica insuficiencia respiratoria
RAYOS DE TORAX
 Neumonía
 Neumotórax

57.  Oxigeno en mascaría de reservorio – Sat 90%
 Dosis altas de SABA
 Nebulización
 Inhalador
 Pte muy grave
 Agonista β2 IV
 Mas un anticolinérgico
 Ptes resistentes a productos inhalados
 Goteo IV lento de aminofilina
 INTUBACION
 Insuficiencia respiratoria
 Anestesico: halotano
 NO. SEDANTES

58. 2 TIPOS DE CUADROS PPALES DE ASMA DIFICIL
1. síntomas persistentes y función pulmonar deficiente a pesar de Tx
2. función pulmonar normal o casi normal, pero exacerbaciones graves
intermitentes

59. Incumplimiento del tratamiento
Exposición a alérgenos
Reflujo gastroesofágico
Rinosinusitis intensa
Productos
 Bloqueadores adrenérgicos β
 Acido acetilsalicílico
 Inhibidores de ciclooxigenasa
Enfermedades
 Hipertiroidismo
 hipotiroidismo

60.  TIPO I
 CORTICOISTEROIDES ORALES
 GOTEO IV CONTINUO DE AGONISTAS β2
 TIPO II
 FUNCION PULMONAR NORMAL O CASI NORMAL
 DISMINUCION IMPREDECIBLES Y REPENTINAS DE LA FUNCION DE TALES ORGANOS
 FALLECIMIENTO
 FARMACO MAS EFICAS
 ADRENALINA SC

61.  Primero ver que cumpla con el tratamiento
 Uso correcto de inhaladores
 Dosis pequeñas teofilina
 Corticosteroides orales como tx de soten
 Omalizumab – asmas alérgica
 Goteo IV agonistas β2

62.  ASMA SENSIBLE ACIDO ACETILSALICILICO
 ASMA EN EL ANCIANO
 ASMA EN EL EMBARAZO
 TABAQUISMO
 CIRUGIA
 ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR