asma y crisis asmatica

1. ASMA BRONQUIAL
DR. Christian León

2. ASMA BRONQUIALDEFINICIÓN
 Su definición, consta de 3 elementos
1) Es una enfermedad crónica que
presenta inflamación de la vía aérea.
2) La obstrucción bronquial es parcial o
totalmente reversible.
3) Existe hiperreactividad bronquial,
que se da en sujetos genéticamente
predispuestos, determinando una
respuesta exagerada a diferentes
estímulos, lo que constituye un pilar
diagnóstico de la enfermedad.

3. ASMA BRONQUIAL
• Es una enfermedad episódica
• La mayoría de las crisis son de corta duración
• Puede haber fases en la que el paciente
diariamente sufra cierto grado de obstrucción
• Estado asmático

4. ASMA BRONQUIAL
 PREVALENCIA
 Es una enfermedad muy
frecuente
 Distribución mundial
 Ocurre en todas las
edades
 Mas de la mitad de los
casos es antes de los 10
años de edad y otra
tercera parte es antes
de los 40 años
 En la infancia es mas
frecuente en varones, y
la frec. por género se
igualan a los 30 años

6. ASMA BRONQUIAL
FACTORES DE RIESGO PARA MORTALIDAD EN
ASMA
• Antec. de exacerbaciones severas súbitas
• Admisiones previas a UCI por asma
• 2 o mas hospitalizaciones por asma en los últimos
12 meses
• 3 o mas visitas por asma en los últimos 12 meses
• Uso de dos o mas β2-agonistas corta acción/mes
• Uso crónico de esteroides orales
• Alergias a hongos ambientales

7. ASMA BRONQUIAL
Etiología

8. Patogenia del Asma
Inflamación crónica de la vía aérea, en la cual participan
diferentes grupos celulares , destacando mastocitos, eosinófilos
y linfocitos.

9. ETIOPATOGENIA DEL ASMA.
• En el paciente con asma alérgica, el
predominio de linfocitos TH2, condiciona un
estado pro inflamatorio, con liberación de
citoquinas, especialmente IL-3,IL-4 e IL-5, que
ejercen su acción primaria sobre células
epiteliales locales, pero también sobre células
reclutadas como los eosinófilos y en esta
reacción, se interactúa a través de la reclusión
de otras células que potencian este estado
perenne de inflamación, como mastocitos y
macrófagos.

10. • Las células epiteliales alteradas, los eosinófilos,
mastocitos y demás linfocitos, determinan la
liberación de segundos mediadores como
Leucotrienes, Histaminas, y Prostanglandinas, que
determinan los cambios agudos más típicos de
estos pacientes, como bronquio constricción,
hipersecreción, disrupción del epitelio, etc.
• Este ambiente pro inflamatorio por predominio
TH2, condiciona la aparición de distintos factores
de crecimiento, los que a su vez inducen el
depósito de colágeno subepitelial, engrosamiento
de la lámina reticular de la MB, hiperplasia de las
glándulas mucosas, músculo liso y vascular,
engrosamiento de la pared de los bronquios con
mayor rigidez, y una HRB inespecífica, cambios
todos que han sido denominados como
REMODELACIÓN, y serían los responsables de la
cronicidad y mayor gravedad de la enfermedad.

11. INFLAMACIÓN TH2 EN EL ASMA ALÉRGICO.
Eosinófilos/Corticoides
Remodelación con depósito de colágeno
Subepitelial y engrosamiento lámina
Reticular.

12. Patogenia del Asma
Mediadores químicos del ácido araquidónico.

13. Modelo patogénico del asma

14. Fisiopatología
• La alteración básica del asma, es la
obstrucción bronquial, lo que reduce el
calibre de la vía aérea, determinada por:
- Espasmo del músculo liso bronquial
- Edema (con engrosamiento de la pared).
- Infiltración celular
- Hipersecreción bronquial

15. FISIOPATOLOGÍA.
• Los desencadenantes más comunes de la
respuesta inflamatoria , suelen ser virales,
especialmente VRS y Parainfluenza en
lactantes y preescolares, y Rinovirus e
Influenza en escolares..
• La disminución del calibre bronquial,
determina una resistencia al flujo del aire, con
disminución a los flujos espiratorios y
atrapamiento con hiperinsuflación.

16. • Estos cambios se asocian a un mayor trabajo
respiratorio, con alteración secundaria de los
músculos, que condicionan una alteración
V/Q, y como respuesta compensatoria,
taquipnea para mejorar el intercambio
gaseoso.

17. Figura 6
ASMA BRONQUIAL

18. ASMA BRONQUIAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

19. • Disnea, tos y sibilancias
• Taquicardia
• Taquipnea
• Leve hipertensión sistólica
• ↑ dm AP del tórax
• Atelectasias
• Neumotórax espontáneo o neumomediastino

20. DIAGNOSTICO

21. • DIAGNOSTICO
1. Anamnesis y exploración física
2. Espirometría
3. Pruebas cutáneas
4. Eosinofilia en esputo y sangre
5. Radiografías de tórax

22. Sospecha de asma en el lactante
 Historia familiar de asma, rinitis, atopía.
 Historia personal de atopía.
 Mala evolución clínica (crisis severas,
hospitalizaciones).
 IgE total sérica elevada a los 9 meses.
 Eosinófilos elevados en sangre periférica.

23. Diagnostico
Sospecha de asma.
Criterios mayores:
° Diagnóstico médico de eczema(<3a).
° Antecedentes de asma en padres.
Criterios menores:
° Diagnóstico médico de R.A. (<3a).
° Sibilancias no asociadas a resfríos.
° Eosinofilia > 4%.
Castro-Rodríguez et al, 2000

24. Diagnóstico
• Para confirmar el diagnóstico se requiere
realizar una espirómetro con prueba de
broncodilatador.
• Si es negativa se requiere realizarla
comparando el flujo espiratorio medio (FEM)

25. ASMA BRONQUIAL
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
– Obstrucción de las vías aéreas superiores por un
tumor o edema laríngeo
– Disfunción de glotis
– Lesión endobronquial
– Insuficiencia ventricular izquierda aguda
– Tumores carcinoides
– Embolias pulmonares recurrentes
– Bronquitis crónica
– Neumonías eosinófilas

26. TRATAMIENTO
ASMA
BRONQUIAL

27. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
I. AGONISTAS β ADRENÉRGICOS:
1. ACCIÓN CORTA:
a. Bitolterol
b. Levalbuterol
c. Pirbuterol
d. Salbutamol
e. Catecolaminas como la adrenalina, isoproterenol e
isoetarina
2. ACCIÓN PROLONGADA
a. Formoterol
b. Salmeterol
c. Resorcinoles: Terbutalina, fenoterol
d. Saligeninas: Albuterol
ASMA BRONQUIAL

28. II. ANTICOLINÉRGICOS
1) BROMURO DE IPRATROPIO
a) Lentos para actuar
b) Receptores colinérgicos muscarínicos (M3)
 Efectos secundarios:
Midriasis, visión borrosa y sequedad oral
ASMA BRONQUIAL

29. ASMA BRONQUIAL
III. GLUCOCORTICOIDES
1. CORTICOSTEROIDES INHALADOS
a. Beclometasona
b. Budesonida
c. Flunisolida
d. Fluticasona
e. Triamcinolona
2. CORTICOSTEROIDES SISTÉMICOS
a. Metilprednisolona
b. Prednisolona
c. Prednisona

30. ASMA BRONQUIAL
IV. MODIFICADORES DE LOS LEUCOTRIENOS
1. Montelukast
2. Zafirlukast
3. Zileuton: Inhibidor de la 5-LO
V. METILXANTINAS
1. Teofilina
2. Aminofilina
Efectos secundarios: cefalea, vómitos, arritmias y
convulsiones

32. CLASIFICACION DEL ASMA POR NIVELES DE CONTROL
NIVELES DE CONTROL DEL ASMA Global Initiative for Asthma (GINA 2006)
CARACTERISTICA CONTROLADO PARCIALMENTE
CONTROLADO
NO CONTROLADO
Síntomas diurnos No (2 o menos/sem. Mas de 2 veces/sem.
Tres o mas
característica del
asma parcialmente
controlada presentes
en cualquier semana
Limitación actividades No Alguna
Síntomas
nocturnos/despiertan
al paciente
No Alguna
Necesidad
medicamentos de
rescate
No (2 o menos/sem. Mas de 2 veces/sem.
Función pulmonar
(PEF/FEV1)↓
Normal < 80% valor predictivo
o mejor valor personal
Exacerbaciones No Una o mas/ año Una vez/semana

33. Control del Tratamiento